t10. glandula suprarrenal (parte 2) Flashcards

1
Q

urocortina

A

péptido de la familia del CRH
se libera en el corazón: produce vasodilatación y activación cardiaca mediante receptores CRHR2

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2
Q

regulación de los glucocorticoides por…

A

CRH
ACTH

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3
Q

Síntesis de la ACTH

A

precursor propiomelanocortina= endorfina, lipotropina y ACTH

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4
Q

ACTH en el lóbulo intermedio de la hipófisis se procesa…

A

hormona estimuladora de los melanocitos (MSH) que regula la
pigmentación de la piel

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5
Q

receptor de la ACTH en la corteza suprarrenal

A

MC2R, 7 cadenas transmembrana

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6
Q

efectos de la ACTH en la corteza de la gl suprarrenal mediante PKA

A

Activa la expresión del receptor de LDL
Activa expresión de la esterasa de colesterol
Activa expresión del transportador STAT en las mitocondrias.

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7
Q

como es la secreción de la ACTH (ritmos)

A

ritmo circadiano con un aumento durante la noche y primera hora de la mañana.

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8
Q

Cuales son los agentes de estrés fisiológico y como actúan

A

(hipoxia, hemorragia, citoquinas)
actúan a través del núcleo del tracto solitario en el tronco del encéfalo

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9
Q

Como actuan los factores de estrés osmótico

A

órgano vasculoso de la lámina terminal

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10
Q

Como actuan los factores de estrés neurológico?

A

amígdala cerebral y sist límbico

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11
Q

efectos de los glucocorticoides -respuesta al estrés (6)

A

disponibilidad energética de glucosa y ácidos grasos
almacenamiento de reservas en el tejido adiposo
catabolismo proteico
activan sistema cardiovascular
frenan resp inflamatoria
dosis altas: muerte neuronal y dosis bajas: aprendizaje

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12
Q

efectos de los niveles basales de glucocorticoides en el síndrome general de adaptación (estres)

A

Los niveles basales de glucocorticoides, durante los primeros minutos, tienen un efecto permisivo sobre las otras hormonas y permiten reacción de “lucha o huida”. Las concentraciones mayores que se liberan en respuesta al estrés, tienen un efecto supresor.

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13
Q

3 factores por el estrés excesivo

A

hipertensión arterial
diabetes mellitus
infecciones

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14
Q

alteraciones por exceso de los glucocorticoides

A

enfermedad de Cushing
-catabolismo proteico
-tej adiposo visceral aumenta: vientre, cuello y cara (luna)
-en orina aumenta 17-hidroxicorticosteroides.

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15
Q

aldosterona como viaja en sangre

A

tiene menos afinidad por la CBP que el cortisol, por lo que la proporción de hormona libre es mayor (50%)

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16
Q

efectos de mineralocorticoides en riñon

A

receptor nuclear- dímeros

reabsorción sodio y la secreción de potasio (ENaC y bomba Na-K)
secreción de protones (intercambiador de cloruro-bicarbonato-lado basal y bomba de protones- lado apical)= ALCALOSIS

17
Q

utilidad de los bloqueantes de aldosterona

A

cuando hay que producir diuresis sin que se pierda Potasio

18
Q

otros efectos de la aldosterona (mineralocorticoides)

A

-Estimula la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en las glándulas salivales y en el colon
-En corazón aumenta la contractilidad y produce hipertrofia y fibrosis
-En los vasos sanguíneos aumentan receptores adrenérgicos α (vasoconstricción), tmb produce vasodilatación por óxido nítrico endotelial.

19
Q

regulación de los mineralocorticoides (aldosterona) 3

A

1.angiotensina II (AT1): liberación Ca intracelular
2.potasio extracelular: depolariza la mb y abre canales de calcio dependientes de voltaje.

Ca= activa la expresión de la aldosterona sintetasa mediante una kinasa dependiente de calmodulina.

3.ACTH: pequeño efecto activador

20
Q

alteraciones de los mineralocorticoides

A

Hiperaldosteronismo primario: tumor en la suprarrenal-> hipernatremia, hipopotasemia y alcalosis

Hiperaldosteronismo secundario: insuficiencia renal-> renina-> ang II-> aldosterona-> PA-> EDEMA

Insuficiencia adrenal o enfermedad de Addison: lesión gl suprarrenal
-La falta de mineralcorticoides: hiponatremia, deshidratación,
hipotensión arterial, hiperpotasemia y acidosis.
-La falta de glucocorticoides: hipoglucemia, debilidad, anorexia y pérdida de peso.
-No retroalimentación negativa-> ACTH aumenta-> niveles altos activan el receptor MSH= hiperpigmentación de la piel.

21
Q

los andrógenos tienen un efecto parecido a…

A

hormonas masculinas (ej testosterona)

22
Q

como está la mayor parte de dehidroepiandrosterona (DHEA)

A

en forma de sulfato que es hormonalmente inerte.

23
Q

los androgenos suprarrenales en la mujer son los causantes de…

A

crecimiento del vello corporal

24
Q

efecto de los andrógenos sobre el folículo piloso

A

andrógenos: alargan y aceleran la fase de crecimiento en el vello corporal y aumentan la pigmentación. En el cuero cabelludo= efecto contrario.

estrógenos: alargan y enlentecen fase de crecimiento= pelo se desarrolla menos.

25
Q

fases del folículo piloso

A

fase de crecimiento o anagen, de reposo o catagen y regresión o telogen,

26
Q

efectos de los andrógenos en el envejecimiento

A

DHEA en niveles bajos durante la infancia, aumenta en la pubertad (max) y va disminuyendo progresivamente hasta niveles muy bajos en la vejez.

27
Q

alteraciones de los andrógenos - Síndrome adrenogenital

A

exceso de andrógenos adrenales en la mujer
-Hirsutismo o crecimiento del vello corporal y facial.
-Crecimiento del pelo púbico (romboide) y del cuero cabelludo en el patrón masculino, y calvicie.
-Senos pequeños y clítoris agrando.
-Miembros gruesos.

En la orina están aumentados los 17-cetoesteroides.