t9. glandula suprarrenal (parte 1) Flashcards

1
Q

que tipo de hormonas libera cada parte de la gl.suprarrenal?

A

médula: catecolaminas
corteza: glucocorticoides y mineralcorticoides.

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2
Q

síntesis de la adrenalina

A

La dopamina es sintetizada a partir de tirosina y entra a las vesículas. En la vesícula la dopamina-β-hidroxilasa la transforma en noradrenalina. La feniletanolamina N-metiltransferasa transforma la noradrenalina en
adrenalina.

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3
Q

feniletanolamina N-metiltransferasa: ubicación y por qn es inducida

A

en la superficie de las vesículas o en el citoplasma de la médula suprarrenal

inducida por los glucocorticoides de la corteza

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4
Q

Que otras moléculas se liberan con la adrenalina en las vesículas? (5)

A

dopamina-β-hidroxilasa
ATP
la cromogranina
péptidos opiáceos
péptido adrenomedulina.

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5
Q

Las catecolaminas son metabolizadas por

A
  1. COMP: = en metanefrina
  2. MAO: = ácido vanililmandélico
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6
Q

receptores adrenérgicos

A

tipos α y β
Los α tienen más afinidad por la noradrenalina que por la adrenalina
los β tienen más afinidad por la adrenalina.

Son receptores de 7 cadenas . Los α1 activan el IP3 mediante una proteína Gq y los α2 y los β activan AMPc mediante proteína Gs

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7
Q

receptores de la dopamina

A

receptores DA1: en vasos sanguíneos-vasodilatación
receptores DA2: en las terminaciones sinápticas

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8
Q

regulación de los receptores adrenergicos (α y β)

A

sus NT (adrenalia y NA): disminuye expresion (desensibilizacción)

h. tiroideas y glucocorticoides: aumentan la expresión

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9
Q

los estímulos que pueden representar un peligro son recogidos por…

A

la amigdala cerebral

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10
Q

efectos de la adrenalina y NA en… (9)

A

Sistema cardiovascular
Metabolismo
Sistema nervioso (dilatación pupila y relajación ms ciliar)
Aparato digestivo
Aparato respiratorio
Piel

termorregulación (cuando hace frío)
glucemia (antiínsulinicas)
PA (de decúbito a erectos)

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11
Q

consecuencias de las alteraciones por defecto de las catecolaminas (3)

A

Insuficiencia autonómica
hipoglucemia
hipotensión ortostática

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12
Q

en que ocasiones se produce alteraciones de las catecolaminas por exceso?

A

feocromocitoma (tumor de la médula suprarrenal)
paraganglioma cromafín (tumor de los ganglios simpáticos)

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13
Q

adrenomedulina características (funcion y receptores)

A

se libera con la adrenalina.
se une al receptor parecido al receptor de la calcitonina (CRLR) y al receptor RAMP.
Produce vasodilatación liberando óxido nítrico endotelial

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14
Q

capas de la corteza suprarrenal y que liberan

A

Granulosa – Externa. Secreta mineralcorticoides (aldosterona).
Fascicular – Intermedia. Secreta principalmente glucocorticoides (cortisol).
Reticular – Interna. Secreta principalmente andrógenos

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15
Q

Síntesis de las hormonas corticales

A

son derivados del colesterol

en plasma: colesterol+ ac graso+ lipoproteína LDL
entra a la cel: hidrolasa quita ac graso
entra en mitocondria (STAR)= pregnenolona
pregnenolona-> RE-> mitocondria= hormonas corticales

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16
Q

Los andrógenos y sus metabolitos tienen un grupo…

A

ceto (C=O) en la posición 17
se denominan 17-cetosteroides

17
Q

los glucocorticoides tienen un grupo…

A

hidroxilo (OH) en la posición 17
se denominan 17-hidroxicorticosteroides.

18
Q

cuales son los glucocorticoides naturales y artificiales

A

naturales: cortisol y corticosterona
sintéticos: cortisona y dexametasona.

la dexametasona es la única que tiene efecto glucocorticoide pero no mineralcorticoide

19
Q

transporte de los glucocorticoides + vida media

A

transcortina o proteína fijadora de corticosteroides (CBG)
albúmina
vida media: 60-90 min

20
Q

metabolismo de los glucocorticoides

A

Se metabolizan en el hígado, y los metabolitos se conjugan con ácido glucurónico

21
Q

receptores de los glucocorticoides

A

receptores intranucleares

sin la hormona: unidos a HSP (no pueden ir al núcleo)
unidos al cortisol: dímeros y se unen al elemento de respuesta a corticoides (DNA)

Activa histona acetilasas

22
Q

efectos de los glucocorticoides en el metabolismo de la glc

A

neoglucogénesis
liberación de glc en plasma (glucosa-6-fosfatasa)
En el músculo y tejido adiposo inhiben la captación de glucosa (efecto antiinsulínico).

23
Q

efectos de los glucocorticoides en el metabolismo de los lípidos

A

ingesta de grasas (NPY- neurotransmisor)
síntesis de lípidos en el hígado a partir de glucosa
En tejido adiposo:
- captación de triglicéridos (lipoproteín lipasa)
- lipólisis y liberación de ac grasos (lipasa sensible a hormonas)

En el tejido adiposo visceral predomina el depósito y en el subcutáneo la lipolisis.

24
Q

efectos de los glucocorticoides en el metabolismo de las proteínas

A

tejidos extrahepáticos: catabolismo proteico e inhiben la captación de aminoácidos

hígado: síntesis proteica

25
Q

efectos de los glucocorticoides en el sist cardiovascular

A

Potencian el efecto de las catecolaminas y de la angiotensina II (reabsorción Na y aumentan PA)

26
Q

efectos de los glucocorticoides en el sist inmunitario

A

Deprimen la respuesta inflamatoria e inmunitaria
inhiben NFkB
activan IkB

27
Q

efectos de los glucocorticoides en el sist nervioso

A

depresión, letargia y apatía
a dosis altas muerte celular (hipocampo)

28
Q

otros efectos de los glucocorticoides (3)

A

Inhiben la secreción de las hormonas tiroideas y sexuales

Aumentan la presión en el globo ocular (glaucoma)

Reducen la capa protectora en el estómago (úlcera gástrica)