Tanddannelse, anomalier og spalter

Question 1

Angiv overordnede årsagre til sygdomme i det hårde tandvæv

Answer 1

• Miljøpåvirkninger
• Genfejl
• Idiopatisk

Question 2

Angiv genetisk basis for tanddannelsesforsyrrelser

Answer 2

• > 300 gener er aktive fra tandkim til tanden er færdigudviklet
• Generne styrer stamcellerne –> der dannes et vævsmønster og udvælgelse af specialisering
• Andre gener er ansvarlige for at datterceller danner særlige proteiner –> bidrager til hårdtvævets specialiserede funktion, fx emaljedannelse
• Gener koder for mønstre af signalmolekyler + receptorer –> sætter gang i tandudviklingen i det oprale epitel
  
  • en “placode”, hvor cellerne vokser ned i det underliggende mesenchymale bindevæv
  • tanden er et organ, hvor epitelnedvævt i støttevævet former tandorganet –> epitelvedhæng (appendages)
• Undervejs i tandudviklingen sker de rkommunikation mellem vævene i tandanlægget
  
  • stamceller bliver uddifferentieret til ameloblaster –> danner emalje
  • andre bliver til odontoblaster –> danner dentin.

Forskellige genfejl kan give samme organfejl:
- biomolekylære signalkaskader styrer cellerne
- der indgår mange proteiner i en signalkaskade –> et signal-protein kan binde sig til proteinreceptorer og aktiverer en ny signalvej (signaltransduktion)
- en signalvej kan derfor være afhængig af mange gener og dermed proteiner
- forskellige genfejl i samme signalvej kan give samme organfejl
- genfejl i fx Pax9 og PitX2 kan give anledning til hypodonti –> en tanddannelsesforsyrrelse der kan forårsaget af fejl i mange gener

En genfejl kan give fejl i flere organer:
- modsat kan fejl i ét gen give fejl i flere organer –> fordi en lang række af organer anvende samme gen eller signaltransduktionsvej
- gener for tænder indgår oftest også i udviklingen af hård, kirtler osv
- fx ektodermal dysplasi.

Question 3

Angiv en inddeling af miljøbetingede anomalier

Answer 3

Kan inddeles i:
- skader under tandudvikling
- misfarvning af tænderne
- forstyrrelser af eruptionen
- skader på færdigdannede tandvæv

Question 4

Angiv, hvornår defekter i det hårde tandvæv opstår ifm. tandudvikling

Answer 4

Defekter i de hårde tandvæv kan opstå på forskellige tidspunkter under tandudviklingen:
6-7. fosteruge: tandlisten og tandkim anlægges
14-18. fosteruge: mineralisering af incisalkanter og cusptoppe for primære tænder begyndes
Fødsel: primære tænder er stort set færdig mineraliserede, permanente molarer påbegynder mineralisering.
- 3-års alderen: primære tænder er færdigmineraliserede. Permanente tænder mineraliserer, bortset fra 8ére.

Question 5

Beskriv overordnet amelogenesen

Answer 5

Emaljen dannes over 3 stadier:
1. Sklerotiseringsfasen: hvor ameloblasterne secernerer emaljematrix
2. ;Mineraliseringsfasen: hvor der aflejres mineraler i matrix og der sker fjernelse af proteiner
3. Modningsfasen: hvor emaljen undergår den sidste del af mineraliseringen, hvor de resterende proteiner fjernes

Ameloblasterne i det udviklede tandanlæg er meget sensitive overfor miljøpåvirkninger
- der kan ske påvirkninger, som kan medføre celle- og emaljeforstyrrelser
- ameloblaster loader store mængder af calciumioner ind i emalje-compartment –> ved forstyrrelse af cellen og pludselig frigivelse kan skade cellen i en ond cyklus
- tidspunktet, styrken og varigheden af miljøpåvirkningen under det enkelte tandanlæg er afgørende for påvirkningen af det enkelte tandorgan.

Question 6

Angiv inddelingen af abnormiteter i tandsættet

Answer 6

Inddeles i:
- antalsvariationer
- størrelsesvariationer
- formvariationer
- sammenvoksninger og spaltninger
- invaginationsmisdannelser
- stillingsanomalier
- syndromer

Question 7

Angiv antalsvariationer

Answer 7

Inddeles i:
- undertal
- overtal
Årsag: genetiske eller miljømæssig

Question 8

Redegør for undertal af tænder (antalsvariation)

Answer 8

Hypodonti, undetal, aplasia dentis, agenesi og agenesia dentis = samme betegnelse for mangel af tand i tandbuen
Derudober findes navne for antal af tænder der mangler:
- hypodonti
- oligodonto
- anodonti

Agenesi: manglende anlæg af tand + Aplasi: manglende udvikling af anlagt tand
Årsager:
- arvelige: mutationer el genfejl. Skade i et gen eller flere gener, evt del af et syndrom
- miljømæssige: traumer, toxicitet, behandling (kemo, strålebehandling)
Forekomst:
- unilateralt
- bilateralt (oftest symmetrisk: 8+8,2+2, 5-5)

Hypodontia vera: ægte undertal, dvs. tandanlægget mangler

Hypodontia spuria: uægte undertal, dvs. et tilsyneladende undertal, fx efter ekstraktion eller retention af tand

Hypodonti: mangel af 1-5 tænder
Oligodonti: mangel af 6 tænder eller flere tænder (genfejl i MSX1)
Anodonti: mangel af alle tandanlæg

Syndromer, hvor der hyppigt ses undertal:
- Ektodermal dysplasi
- Rieger syndrom
- Downs syndrom
- Kerubisme

Behandling af undertal:
- Rette tidspunkt for behandling er vigitg (fx fast el. aftagelig protetik til børn, indtil de er gamle nok til implantater (udvokset, 20-25 år)
- Ortodonti (åbne eller lukke)
- Implantater
- Protetik
- autotransplantation

Fordeling af undertal:
- Hypodonti udgør 98% af undertallige tænder –> 6,7% af drenge og 8,8% af piger i DK
- Hyppigst 5-5 (45%) derefter:
- 2+2
- 5+5
- 4+4
- 1-1
- Fordeling af antal manglende tænder pr indivis:
- 1 tand (ca. 50%)
- 2 tænder (ca. 30%)
- 3-4 tænder (ca. 15 %)
- 5 eller flere tænder (ca. 5%)
- Undertal ses sjældent i primære tandsæt (hyppigst 01-01)
- Undertal er hyppigere hos kvinder

Question 9

Gør rede for overtal (antalsvaritaion)

Answer 9

Hyperdonti: overtal af tænder kaldes også supernumarii tænder

Inddeling af hyppighed:
- Frembrudte
- Retinerede: ca 75% af overtallige tænder i OK
- Unilaterale: hyppigste
- Bilaterale: sjældent

Dens connatalis: medfødt primær tand
Dens neonatalis: eruption 0-6 uger efter fødsel
Hypersontia spuria: tilsyneladende overtal, fx persistens af primær tand
Hyperdotia vera: egentligt overtal
Dens suplementraius: tand med samme morfologi og størrelse som en normal tand
Dens supernumarius: tand med atypisk morfologi, odontoid
Mesiodens: overtallige taptand regio 1+1
Distomolar: overtallig taptand, distalt i molarregionen
Paramolar: overtallig taptand, oralt eller buccalt i molarregionen

Syndromer, hvor hyperdonti er hyppigt:
- Dysostosis cleidocranalis
- Kreiborg-parkistan syndrom

Behandling:
- Ekstraktion/amotia
- Ortodonti
- Evt autotransplantation

Fordeling:
- Er hyppigere hos mænd
- ses hos 1,5% af drenge og 1% af piger
- Mesiodens:
- hyppighed 0,5-0,7%
- 25% erupterer spontant
- multiple mesidens i 20% af tilfældende

Question 10

Angiv størrelsesvariationer

Answer 10

Inddeles i:
Kroneafvigelser:
- makrodonti
- mikrodonti
Rodafvigelser:
- rizomegali
- rizomikri

Makrodonti: abnormt store tænder
Mikrodonti: abnormt små tænder
Rizomegali: abnormt store rødder
Rizomikri: abnormt små rødder

Question 11

Angiv formvariationer

Answer 11

Formvariationer kaldes overordnet for “malformatio dentis”
Inddeles i:
Kroneafvigelser:
- taptand
- cuspisafvigelser
- emaljehypoplasier
- delacerationer
Rodafvigelser:
- overtallige rødder
- ektopisk emalje
- hypercementose
- taurodonti

Taptand:
- hyppigst 2+2
- manglende lobidannelse lateralt, kun mediale lobi er udviklet

Cuspisafvigelse:
- kraftigt lingualt tuberculum i OK front –> præmolarisation
- overtallige cuspides på præmolar –> molarisation
- den overtallige cups kan indeholder meget superficielt lejret pulpa
- overtallige cuspides på molarernes okklusalflade
- hyppigst buccalt på molarer –> tuberculum paramolare
- overudviklede randcrista lingualt på incisiver –> skovlformet incisiv.

Emaljehypoplasi:
- tanddannelsesforstyrrelse, viser sig klinisk som defekter i emaljens overflade og kan påvirke tandens morfologi

Dilacerationer:
- lokale tanddannelsesforstyrrelser forårsaget af traume på forudgående primære tand
- kraftig rodafbøjning

Overtallige rødder:
- særligt opmærksomhed kræves ved ekstraktion og endodontisk behandling

Ektopisk emalje:
- emaljedråber, der er lejret i furkaturen
- emaljeudløber cervikalt mod roden

Hypercementose:
- overudviklet cementdannelse, brede og buttede rødder

Taurodonti:
- øget højde på rodsokket –> øget højde af pulpakammeret
- furkaturen er lejret mere apikalt.

Question 12

Beskriv spaltninger og sammenvoksninger af tænder

Answer 12

Man skal skelne mellem, om der er to tænder der hænger sammen og ligner én tand eller om der er én tand, som er spaltet og derved ligner to tænder.
- Det kan derfor være nødvendigt at tælle og undersøge alle tilstedeværende tænder grundigt.
- Sammenvoksninger af tænder kan være lokaliseret udelukkende i røddernes cementlaf, i emaljen eller i emalje-dentinen
–> sammenvoksninger giver hypodonti
- Spaltninger kan forekommer fuldstændigt eller delvist
–> spaltninger giver hyperdonti
- Ses hyppigere i det primære tandsæt
- Årsag: primær genetisk

Dentes concreti (sammenvoksninger):
- Vera sammenvoksninger af cementlag under tanddannelsen
- Aquisita: sammenvoksninger af cementlaget efter tanddannelsen, fx grunder hypercementrose el inflammation
–> ses særligt ved regio 8,7+7,8

Dentes confusi (fusion af tænder)
- Fusion af dentin og/eller emalje under tanddannelsen
- hyppigst i det primære tandsæt

Dentes geminati (overtallig tand
- Ufuldstændig spaltning af et tandanlæg –> tvillingetænder
- fremtræder klinisk som hyperdonti
- Kan ses som sammensmeltning mellem normal tand og overtallig tand.

Question 13

Beskriv invaginationsmisdannelser

Answer 13

Dens invaginatus
- Indkrængning af tandens ydre hårdtvævskappe
- emalje og dentin kommer ind i pulpa under tanddannelsen
- Klinisk:
- stor morfologisk variation
- diagnose primært ved rtg.
- emaljen har en dårlig struktur og revner let
- obs. øget risiko for bakteriel indtrænges til pulpacavum
- Forekomst:
- alle tandgrupper
- særligt 2+5, bilateralt
- sjældent i UK
- Hyppighed: 1,3-5%

Foramen coecum
- Hul eller fordybning i emaljen, dannet ved invagination af overfladen
- “blindt hul”
- primært facialt på OK-molarer og oral på UK-molarer

Question 14

Beskriv stillingsanomalier af tænder

Answer 14

Skyldes, at tanden er anlagt et andet sted end normalt, at den vandre pga. fæstetab eller at tanden har fået en anden stilling.

Ektopi: tandfrembrud et andet sted end normalt
Transposition: to tænder i tandrækken har byttet plads - delvist eller helt
Rotation: drejning af enkelttand om egen akse
Kipning: hældning af tandakse, primært mesialt –> skyldes primært manglende kontakt til nabotand (mesial drift)
Elongering: spontan fremvækst af tand ud af alveolen, vertikalt –> skyldes primært manglende antagonist
Ekstrusion: vertikal (koronal) forskydning af tand pga. traume eller ortodontisk behandling.
Infraposition: tanden når ikke op i okklusalplanet, primært grundet ankylose.

Question 15

Beskriv syndromer, som kan medføre tanddannelsesforsyrrelser

Answer 15

Ektodermal dysplasi:
Forstyrrelser i det hårde tandvæv og andre væv, fx hår og kirtler
Definition: udviklingsdefekt i mindst to af følgende væv: hår, tænder, negle og svedkirtler (evt. andre organer er involveret)

Genfejl via. mutation i en signalvej:
- forskellig fænotype
- X-fundet form
- Autosomal form

Inddeles i
Amhydrotisk/hypohidrotisk ektodermal dysplasi:
- udviklingsforstyrrelser
- svedkirtelfunktion er nedsat eller mangler helt –> forstyrret temperaturregulering
- negledefekter
- protruderede læber

Tandsættet ved ektodermal dysplasi:
- oligodonti (ofte 24-28 agenesier) –> hyppigst de permanente molarer)
- ofte forsinket eruption
- koniske tandkroner
- tynd emalje
- mikrodonti
- abnormale tænder, der er uregelmæssigt fordelt
- nedsat spytsekretion
- evt. anodonti (komplet manglende tandanlæg)
- tandudviklingen er forstyrrelse ved 80% af patienter

Dystosis cleidocranalis
Afficerer knoglemodelleringen og tænder:
- ufuldstændig udvikling af kranium, calviculae og dentitionen
- genfejl (RUNX2)

Symptomer og karakteristika:
- osteoblastdifferentieringen er ufuldstændig
- knoglemodelleringen er forstyrret
- manglende calviculae (evt. hypoplastiske)
- store fontaneller og vide suturer
- generel dysplasi af knogle

Tandsættet:
- overtallige tænder
- tandrødder er korte og tynde
- deformerede kroner
- multiple retentioner

Downs syndrom
Genetisk årsag: trisomi 21 (3 kromosom 21)
Tandsættet:
- hyposonti hos ca. 20-50% af patienterne
- ofte agenesi af 2+2
- 93% mangler en eller flere 8ére
- mikrodonti
- flere emaljehypoplasier
- eruptionen er ofte forsinket
- mandibulært overbud, krysbid eller åbent bis
- åben mund (mouth breathers)

Carieserfaringen er nedsat pga:
- diastemata
- højt pH i saliva
- sen eruption
- OBS, da der kan være mere plak og mindre salivamængde

Parodontiet:
- gingivitis
- øget fæstetab
- dårlig MH
- tørre slimhinder

Tandbehandling:
- lang tilvænningsbehadnling
- tålmodighed
- evt. musik

Question 16

Redegør for ansigstspalter

Answer 16

• Ansigtsudviklingen er afhængig af et stort sammenspil af gener
• Manglende sammenvoksning af ansigtet mellem pande og kæbe i 6-10. fosteruge –> læbe/gane-spalter
  
  • Årsag: genetisk el. miljømæssig

Spalter kan opstå mellem:
- midtpandelap og overkæbeprocesser i 6-10. fosteruge –> læbe-gane-spalte
- midtpandelap og sidepandelapper –> læbespalte
- overkæbeprocesser i 8-10. fosteruge –> ganespalte
- under- og overkøbeprocesser –> macrostomia

Inddelinger:
- syndromiske: unilaterale og komplette
- Non-syndromiske: bilaterale og inkomplette

Prævalens:
- 1:500 nyfødte ( ialt 140 pr år i DK)
- mænd rammes hyppigere end kvinder (2:1)

Årsager:
- Arv: øget risiko hos kommende søskende
- raske forældre med et barn med ansigtsspalte har 5% risiko for at det næstfødte barn også har spalte
- genetisk rådgivning er indikeret
- prænatal diagnostik via ultralyd
- Miljøpåvirkninger under tidlig fosteruge 6-10. uge:
- teratogene substanser
- dioxiner, Hg, Pb, Cd
- alkohol i større mængder
- overdosering af A-vitamin

Tandsættet:
- prævalens af neonatalis er forøget
- agenesi, aplasi, emaljehypoplasi og asymmetrisk udvikling i begge tandsæt er øget
- plak pga. unormal tandstilling, insufficient læbelukke, mundåbning er hyppigt
- OBS på MH

Behandling sker i 4 faser:
1. Tidlig undersøgelse og forældrekontakt
2. Forebyggelse og behandling af det primære tandsæt + kirurgisk behandling af spalte
3. Når blandingstandsættet er udviklet, involveres patienten i forebyggelsen. Erstatning af manglende tænder
4. Behandling af permanente tandsæt, evt. suppleret med ortodontisk, kirurgisk eller protetisk behandling.

Forebyggelse under behandling:
- Behandling af tænder omkring spalten ift. caries og PA
- Lokal fluoridbehandling
- Pits og fissurforseglinger
- Kost og MH

Question 17

Angiv frembrudstider for tænder

Answer 17

• Tandanlg for primære tandsæt og 6érne anlægges før fødslen
• Første primære tand erupterer i UK efter ca. 6 mdr.
• Det primære tandsæt er fuldt frembrudt i ca. 3-års alderen
• Incisiver fældes og første permanente molar(6érene) bryder frem i 6-års alderen (6-års tanden)
• Anden permanente molar (7érne) erupterer i 12-års alderen (12-års-tanden)

Question 18

Angiv mineraliseringtider af de permanente tandanlæg

Answer 18

• Fra fødsel og op til 1 år: 6ére, 2-2, 1-1 og 1+1
• Fra 1-2 år: 2+2
• Fra 4-6 år: præmolarer og hjørnetænder i OK og UK
• Fra 6-8 år: 7érne
  Modningen af emaljen sker ca. 1-2 år efter mineraliseringen, hvorfor der dental fluorose opstår senere end de angivne mineraliseringstidspunkter.

Question 19

Angiv for tidlige tandfrembrud

Answer 19

Dentitio Praecox: tandfrembrud i mundhulen før det normale frembrudstidspunkt.
- Localisata: et lokalt tidligt frembrud
- Generalisata: generelt tidlige frembrud

Dens connatalus: connatal tand/natal tand –> tand frembrudt ved fødslen
Dens neonatalis: neonatal tand –> tand der bryder frem i den neonatale periode efter fødslen, dvs. indtil 6 uger efter fødslen.

Hyppighed:
- 1/716 fødsler
- Næsten altid de centrale incisiver i UK

Årsag:
- tidlig tandudvikling
- overfladisk lejring af tandkimet
- tidligt tab af primær tand –> fremmer eruption af den permanente tand
- genetisk betinget
- øget remodellering i knoglevævet
- efter mæslinger

Question 20

Angiv forsinkede tandfrembrud

Answer 20

Dentitio Tarda: tandfrembrud i mundhulen efter det normale frembrudstidspunkt

Hyppighed: forsinket frembrud er hyppigere end for tidligt frembrud

Årsager:
Forskellige forhold kan forsinke eruptionen:
Lokale forhold:
- fibrøs gingival hyperplasi
- substatia compakta i knoglen er fortykket
- trangstilling
- fejllejring af tandanlæg (ektopisk lejrede 3+3)
- hyperodonto
- follikulære- eller eruptionscyster
- tumorer
Generelle forhold:
- nedsat produktion af væksthormon
- hypothyroidisme (lavt stofskifte)
- rakitis (vitamin D mangel)
- kromosomforstyrrelser, fx downs syndrom

Question 21

Angiv fældningsforstyrrelser

Answer 21

Exfoliatio dentis: tandtab af primært mælketænder
Exfoliatio praecox dentis deciduus: for tidlig fældning af primære tænder:
- lokalisata: for tidligt fældning af enkelte tænder lokalt i tandbuen
- generalisata: for tidlig fældning af det primære tandsæt som helhed.

Årsager:
Årsager til lokalisata:
- følgevirkning af caries (pulpitis, nekrose, patodontitis apikalis)
- nedbrydning af knogle (osteolyse)
- betændelse i knogle (osteitis, akut maxillitis)
Årsager til generalisata:
- Neuropeni
- Hypofofatasi
- Symdromer: Hand-Schüller-Christans syndrom el. Akrodyni

Dens denciduus persistens: primær tand der forbliver i tandrækken udover den normale fældningstid –> bruges også “persistens”
Hyppighed: op til 4% af primære tænder persisterer
Årsager:
Lokale årsager:
- aplasi er permanente tandsæt indebærerat resorption af den primære tandrod ikke sker (i hvert fald i minemal grad)
- forkert lejring af den permanente tand forsinker resorptionen af den primære tandrod
- apikal parodontitis (bakterier, granulom el pus) hæmmer resorptonen
Generelle årsager:
- ektodermal dysplasi
- dysostosis cleidocranialis

Question 22

Angiv retentionen ift. tandfrembrudsforstyrrelser

Answer 22

Dens retentus: Tand der er retineret når den forbliver i kæben ud over det normale frembrudstidspunkt

Inddelinger:
- symmetriske/asymmetriske
- solitære/multiple
- unilateral/bilateral
- helretineret/semiretineret

Helretineret (Dens retentus): ingen forbindelse mellem perikonarrum og mundhule
Semiretineret (Dens semiretentus): forbindelse mellem perikonarrum og mundhule

Lejring:
Heterotop lejring:
- mesioangulær
- horisontal
- distoangulær
- inverteret
Ottotop lejring:
- vertikal

Årsager:
Lokale årsager:
- ektopi (hyppigt): anormal lejring af tandkim
- forstyrrelser i tandfrembrud:
- trangstilling
- overtallige tænder (hyperdonti)
- traume
- obstruktion (tumor el. cyste)
Generelle årsager:
- hormonelle forstyrrelser
- amelogenesis imperfekta
- mikrognati
- dysostosis cleidocranalis
- Gardens syndrom

Hyppighed: 15-20% har retention af en eller flere tænder

Risiko for retention stiger ved:
- stillingsforandringer (trangstilling)
- resorption
- follikulære cyster
- periconitis

Hindret eruption: Tandens eruptionsvej er hindret af noget, fx trangstilling
Standset eruption: Tandens eruption standses, selvom der ikke er noget i vejen for dens eruption (gode pladsforhold) –> skyldes primært ankylose

Question 23

Beskriv reimplantation af tænder

Answer 23

Reimpactio dentins: en reimpakteret tand er genindlejret i kæben efter tidligere at have været frembrudt i mundhulen (fx ifm. traume)
Reimpaktering: efter eruption kan tanden gå i infraokklusion og derefter reimpakterer –> skyldes ofte ankylose

Hyppighed:
- forekomst: 2% (oftest 05-05 pga. aplasi af 5-5)
- primære tænder rammes hyppigste (92% af tilfælde)
- forekommer primært i UK

Question 24

Beskriv ankylose

Answer 24

Ankylosis dentoalveolaris:
- Sammenvoksning mellem tandsubstans og knogle¨
- Der er direkte kontakt og ledstivhed mellem tand og alveoleknogle –> PDL forsvinder og rodcementen går lokalt tabt

Patogenese:
- Efter traume el. hul på PDL
- Således agerer membranen ikke længere som barriere mod osteoklaster
- osteoklaster kan ikke kende forskel på knogle og dentin –> remodellering forsætter igennem rodhiden og danner således direkte kontakt mellem knogle og dentin –> tanden sidder fast i knogle og er ikke længere hængt op i parodontale fibre

Ætiologi: skader i rodhinden (PDL) som kan skyldes:
- traume
- kemisk el. fysisk irritation
- arvelige forhold
- lokale forstyrrelser af stofskifte
- lokale forstyrrelser af knogleremodelleringen

Infraposition:
- en ankylyseret tand sidder fast i alveoleknoglen, kan ikke rokkes
- følger ikke alveolekammens normale udvikling og højdevækst –> hos unge mennesker med ankylyserede tænder, vil tanden derfor ikke følge med nabotænderne op i okklusionsplanet og ender derfor med at være i infrapossition –> dette kan forårsage elongering af antagonister samt kipning af nabotænder, hvorfor anylose tænder skal bygges op i plast.

Diagnostik:
- perkussion: højere, metallisk tone
- radiologisk: PDL mangler lokalt, men kan være svært at se
- histologisk: PDL og cementlaget er beskadiget, og mangler lokal –> direkte kontakt mellem knogle og dentin/cement

Prævalens:
- mælketænder, som naturligt bør fældes, er mere tilbøjelige til “replacement resorption”:
- fordi de normalt skal fældes
- flere traumer hos børn
- lille areal for rodfæste før tanden er mere udsat for tryk
- Hyppighed: primære > permanente og UK > OK

Behandling:
- Lette tilfælde: pladsholder, fx plastopbygning
- Moderat tilfælde: evt. løsne tanden, luxation. Ved at lave bryd på ankylosen, kan det i heldige tilfælde medføre inflammation med fibrøs opheling, efter ca. 6 mdr.
- Svære/alvorlige tilfælde: ekstraktion. Specielt hvis underliggende permanente tand ikke erupterer normalt. FX. fjernes kun krone, da roden er omdannet til knogle
- Prognose: dårlig

Question 25

Angiv typer af tanddannelsesforstyrrelser

Answer 25

Der er tale om defekter i det hårde tandvæv opstået under tanddannelsen
Emaljeforandringer:
- emaljeopacitet
- emaljehypoplasi
- dilaceration
- amelogenesis imperfecta
Dentinforandringer
- dentinogenesis imperfekta
- dentin dysplasi
- regional odontodysplasi
- misfarvninger (intrinsiske)

Question 26

Angiv forandringer i tanddannelsesforstyrrelser

Answer 26

• Defekt emalje
• Defekt dentin
• Defekt emalje og dentin
• Pulpaforandring
• Misfarvning

Question 27

Redegør for emaljeopaciteter

Answer 27

Opacitas enameli (emaljeopaciteter): hvide opake pletter i emaljen med en hård, glat og intakt overflade
Klinisk:
- opaciteterne kan være både diffuse/markerede og plet/stribede/flader
- undertiden opstår en gullig/brunlig misfarvning af pletterne
- pletter ses oftest lokalt på en eller få tænder
- de kan forekomme generelt, men de er sjældent symmetriske
- de føles hårde og glatte ved sondering, svarende til en intakt og hård emaljeoverflade.

Ætiologi:
- lokale, akutte mekaniske traumer og lokal apikal parodontitis
- ofte er årsagen ukendt

Histopatologi:
- skader kan føre til hypomineralisering og/eller manglende modning i emaljen
- der kan opstå gullige/brunlige misfarvning pga. indtrængning af farvestoffer

Hyppighed:
- ca. 20-35 i forskellige befolkningsgrupper
- hyppigt i OK pga. traume, særligt 1+1

Question 28

Redegør for dilacerationer

Answer 28

Dilaceratio dentis (delaceration): er en tandeformitet, der opstår ved forskydning eller sønderrivning af tandanlæg pga. traume

Klinisk:
- tandanlægget, som er deformeret, mineraliserer efterfølgende
- opstår hyppigst i fronten, svarende til traume

Behandling:
- afhænger af påvirkning
- obs. på endo og ekstraktioner
- ofte kun kosmetisk behandling: syreætsning/plast, procelænsfacader, fuldkroner

Question 29

Redegør for emaljehypoplasier

Answer 29

Hypoplasia enameli (emaljehypoplasi): Er en tanddannelsesforstyrrelse, med klinisk synligt tab af tandsubstans i emaljens overflade betinget af systemisk eller lokal årsag.
Årsag:
Lokal: akut, mekanisk traume, fysiske påvirkninger: el, stråling, varme eller lokal infektion.
Systemisk: ernærringsforstyrrelser, forgiftninger, sygdomme og behandlinger

Manifestation afhænger af:
- tidspunkt for påvirkning af amelogenese
- intensiteten af den ætiologiske faktor
- påvirkningens varighed

Systemiske emaljehypoplasier (generelle):
- En systemisk påvirkning af amelogenenes har medført:
- et bilateralt symmetrisk og horisontalt mønster af emaljehypoplasier
- de kliniske ændringer i tandsættet kan være:
- punktformede
- streg- og ringformede
- fladeformet
- uregelmæssige

Ætiologi:
- Ernærringsforstyrrelser:
- vitamin D mangel eller overdosering
- mineral ubalance
- Gastro-intestinale forstyrrelser mv.
- Forgiftninger:
- fluorid, bly, diociner, thalidomid mv.
- Sygdomme:
- endokrinopatier
- generelle infektioner (syfillis) mv.
Behandlinger:
- stråle-/kemoterapi
- medicin: fluorid og tetracyclin

Eksempler på emaljehypoplasier:
- Turner tand: lokal emaljehypoplasi i en permanent tand, skyldes apikal parodontit i den forudgående primære tand.
- Hutchinsons incisiver: skyldes medfødt syfillis (smittet fra moderen), der ses fyrer incisalt og okklusalflader på molarer er afrundede og lobulerede (Mulberrys molarer)

Epideminologi:
- Hyppigheden er ca. 5-6% i de fleste undersøgelser - afhængigt at geografi, population, kostvaner mv.
- Der er en faldende tendens
- hovedparten af emaljehypoplasier opstår i 0-1 års alderen.

Question 30

Redegør for amelogenesis imperfekta

Answer 30

Amelogenesis imperfekta (AI) er en medfødt mineraliseringsforstyrrelse med kvalitative el. kvantitative forandringer i emlajen, som er kendetegnet ved:
- både det primære og permanente tandsæt er afficeret
- hyppigt at være familiært optrædende
- en stor klinisk og genetisk heterogenetet

En genetisk forstyrrelse:
- afspejler sig i proteinets funktion og det tidspunkt hvor det er aktivt.
- genfejl kan forstyrre hvert af amelogenesens trin

Fænotyper:
Der ses mange forskellige former for AI:
- emaljen har hypoplastiske forandringe
- hypomineraliseirng
- umoden emalje
De kliniske fænotyper afspejler således gen-forandringens påvirkningen af emaljens dannelse på forskellige tidspunkter:
- tidlige defekter: ses i emalje-dentin-grænsen
- emaljen kan springe af og skaller let af
- total agenesi af emalje kan også forekomme
- fejl under den sekretoriske fase af emaljedannelsen påvirker krystallernes elongering:
- kan efterlade en patologisk tynd og hypoplastisk emalje
- hypomineralisering af organisk matrix, giver en hypomineraliseret emalje som er ekstremt blød og hurtigt slides af.
- fejl under modningsfasen, kan gøre at den organiske matrix ikke bliver fjernet på en hensigtsmæssig måde:
- modning af emaljen lykkes ikke, men blød emalje til følge
- kronen har normal størrelse, men nedsat røntgenkontrast

Kliniske manifestationer ift. gener:
- det tidspunkt i amelogenesen, der forstyrres via genfejl, afspejler sig direkte i den kliniske fænotype ved enten hypoplasi, hypomineralisering eller umoden emalje
Overordnet skelnes mellem:
- emalje med hypoplastiske forandringer –> forstyrrelse i sekretionsfasen
- hypomineraliseret emalje –> forstyrrelse i mineraliseringsfasen
- umoden emalje –> forstyrrelse i modningsfasen

Forekomst: Fra 0,01:1000 til 1,4:1000 afhængigt af område. I DK anslået 1:8000

Kliniske konsekvenser
- øget abrasion¨
- øget forekomst af anteriort åbent bid
- øget forekomst af afvigelser (taurodonti, eruptionsforstyrrelser, aplasi osv.)

Symptomer:
- kompromitterer pt´s livskvalitet ved svære typer
- forringelse af orale funktioner
- ofte smerter, pga. hypersensitivitet
- dårlig æstetik
- okklusionsafvigelser
- afbidningsproblemer og dårlig tyggefunktion
- lange, omfattende og belastende behandlingsforløb

Behandling:
- emaljens ringe kvalitet forringer prognose med fyldningsterapi
- primære tandsæt:
- profylakse
- fylde fissurer og hypoplasier med GI
- stålkroner
- fluoridbehandling for at mindske sensibilitet
- stabilisering af bidet
- generel anæstesi kan være indiceret
- Permanente tandsæt:
- profylakse som ved primære tandsæt
- henholdende til stålkroner cementeret med GI
- senere keramiske facader og kroner (da der så er dannet mere sekundær dentin og risiko for perforation er mindre)

Question 31

Angiv de 4 kliniske hovedtyper af AI

Answer 31

• Hypoplasitypen
• Hypomineraliseringstypen
• Den umodne type
• Blandingstype med taurodonti

Question 32

Beskriv hypoplasitypen af AI

Answer 32

• alt emaljematrix er fuldstændig anlagt og hypoplastisk
• mineralindholdet er overvejende normalt
• emaljen har en normal hårdhed og glathed
• der ses folder i emaljen, riller og små pits
• der kan være misfarvning i disse
• ses i begge tandsæt, men meget varierende

Question 33

Beskriv hypomineraliseringstypen af AI

Answer 33

• emaljematrix er fuldstændig anlagt
• der er dog ingen mineraliseret heraf
• emaljen er meget blød og slides hurtigt væk
• ved eruption er emaljen gul-brun og misfarvninger fra fødevarer gør den hurtigt grålig eller mørkebrun
• lav røntgenkontrast mellem emalje og dentin

Question 34

Beskriv den umodne type af AI

Answer 34

• emaljematrix er fuldstændig anlagt og mineraliseret
• men mineraliseringerne er ikke afsluttet –> emaljen er umoden og undermineraliseret
• generelt misfarvet emalje
• flager af emalje kan chippe af

Question 35

Beskriv blandingstypen med taurodonti af AI

Answer 35

• emaljematrix er ufuldstændig anlagt
• der er dels hypoplasier og delt uden mineraliseringen er afsluttet, dvs. umoden emalje.
• emaljen har hypoplastiske overfladedefekter og den er blød
• har taurodonti i begge tandsæt

Question 36

Angiv tanddannelsesforstyrrelser i dentinen

Answer 36

• Dentinogenesis imperfekta
• Dentin dysplasi

Question 37

Redegør for dentinogenesis imperfekta

Answer 37

Dentinogenesis imperfekta (DI) er en genetisk betinget tanddannelsesforstyrrelse i dentinen
Klinisk:
- DI afficerer alle tænder i vegge tandsæt
- dentinen er uregelmæssig
- emaljen vil ofte frakturere og springe af
- ved eksponering af den unormale dentin ses øget slid
Ætiologi:
- arvelig: autosomal dominant arvegang, dvs. der er 50% risiko for at et barn arver sygdommen, hvis én forældre har DI
Farve:
- blålig, grålig, gullig ravgul eller brunlig
- translucent
- skinnende
Farveændring:
- ved frembrud af tænderne er tændernes farve næsten normal –> skifter hurtigt grundet obliteration af dentintubuli –> lysspredningen nedsættes og translucensen øges
Histopatologi:
- færre uregelmæssige dentinkanaler
- atypiske odontoblaster beklæder pulpas overflade og enkelte odontoblaster ses indlejret i dentinen.
Klassifikation:
- Type I: patienten har både DI og osteogenesis imperfekta (OI)
- Type II: DI med tandforandringer:
- klokkeformede kroner
- cervikal konstriktion
- tynde rødder (rizomikri)
- pulpal obilteration
- Type III: DI, sjælden fænotype:
- tynd dentin
- udvidet pulpakammer og rodkanaler
- ofte pulpale perforationer
- kaldes også for “skal-tænder
Mutationer:
- type I –> mutationer i kollagene gener
- type II –> associeret med mutationer i sialofosfoprotein (DSPP)
Radiologi:
Type I og II:
- obliteration af pulpa og kanaler
- cevikal konstriktion
- rizomikri
Type III:
- kontrasten mellem emalje og dentin er øget
- store pulpakavum og udvidede kanaler
- apikale opklaringer’
Alderens betydning:
- graden af forandring afhænger af tændernes alder –> jo tidligere anlæg –> jo større forandring
- primære tænder er mere afficerede end permanente tænder
Behandling:
- formål: kosmetisk behandling og beskyttelse mod slid, bevare bidhøjde og tyggefunktion.
- henholde behandling til afslutning af knogleudviklingen
- primære tandsæt: stålkroner tidligt og hyppige kontroller
- blandingstandsæt: stålkroner på 1. molarer (ingen præp!!). Beskyttelsesskinne, bideskinne el. bidhævningsplade el. ortodontisk apparatur
- permanente tandsæt:
- unge: stålkroner/plastkroner på molarer
- voksne: plast/keramiske facader/kroner efter behov
- pulpadentinorganet: der ses en øget tendens til obliteration og dermed sjælden pulpaindvolvering.
- Fast protetik: Behandling med krone/bro kan være problematisk pga. risiko for cervikal fraktur –> valg mellem krone el. helproste el implantater, afhænger af krone- og rodstatus.

Question 38

Beskriv osteogenesis imperfekta (OI)

Answer 38

• arvelig knogleskørhed med øget fraktur risiko
• genetisk defekt i kollagen type I syntesen
• blå sia (ydre øjenhinde)
• otosclerose (nedsat hørelse)
• DI kan forekomme

Question 39

Redegør for dentin dysplasi

Answer 39

Definition: Dentin dysplasi er en genetisk anomali, der kun rammer dentinen. Der ses typisk atubulær dentin mod pulpa.
Typer:
- type I: radikulære type
- type II: koronale type

Type I
- rødderne er kortere end normalt
- pulpakavum er næsten helt forsvundet –> kan ses som halvmåneformet
- kaldes også for rodløse tænder pga. de meget korte rødder
- kroner er normale i udseende
- dentinen er forstyrret:
- regelmæssig dentin
- intrapulpale kalcifikationer (obliterationer)
- pulpavæv i vandrette lag
- øget risiko for periapikale læsioner

Type II
- normal rodlængde
- pulpa er udvidet med et specielt tragtlign. udseende.
- permanente tandsæt:
- klinisk normale kroner
- forstørrede pulpakamre
- har er indlejret i dentinen (øget nekroserisiko)
- normal dentin ved DEJ
- uregelmæssig dentin mod pulpa
- primære tandsæt:
- radiologisk som dentin dysplasi type I
- udseende som DI type II

Systemiske sygdomme:
- Dentin dysplasi kan være arvelig: mutationer i DSSP, associeres med tab af hørelse
- Forskellige sygdomme er associeret med dentin dysplasi:
- hypercalcæmi
- rheumatoid arthitis
- overdosis af vitamin D
- sklerotiske knogleanomalier

Question 40

Redegør for regional odontodysplasi

Answer 40

-Kaldes også for “odontogenesis imperfekta”
- Sjælden
- Ikke-arvelig tanddannelsesforstyrrelse
- Involverer både emalje, dentin og pulpa
- Oftest lokalt i et område af tandrækkerne

Årsag:
- hyppigst idiopatisk
- syndromer
- vækst abnomiteter
- neurale lidelser
- vaskulære misdannelser

Ved odontogenesis imperfekta i det primære tandsæt sers samme diiagnose hypppigt i permanente tandsæt i samme område

Klinisk:
- hypoplastiske misdannelser og dårlig mineralisering af både emalje og dentin
- risiko for caries, pulpitis og apikal parodontitis er forøget
- eruption er ofte forsinket eller udebliver

Røntgen:
- tænderne er mere radiolucente end normalt
- emalje og dentin findes oftest kun i et tyndt lag (ghost teeth)
- kontrasten mellem emalje og dentin er svag
- øget pulpastørrelse
- udvidede rodkanaler
- rødderne er forkortede

Hyppighed:
- permanente tænder > primære tænder
- OK > UK
- Front > posteriort

Behandlingsovervejelser:
- bevare tandanlæget til kæben er færdigudviklet (holde på knoglen og væksten)
- præparationer er kontraindicerede pga. hypomineralisering af tandsubstans og udvider pulpakavum
- æstningsretineret protetik kan anvendes som henholdende behandling.
- stålkroner anbefales i det primære tandsæt
- endodontisk beh. er kun indiceret, hvis tandsubstansmængden tillader præb og fyldning (retention)

Question 41

Redegør for tandmisfarvninger

Answer 41

Særlige forhold i tændernes miljø kan påvirke deres farve.
- fx bakterielle belægninger, fødevarer, drikkevarer, medicin osv.
Visse sygdomme og arvelige tilstande kan også medføre forandringer i tandsubstansens farve.
- Inddeles i intrinsiske og ekstrinsiske misfarvninger:

Ekstrinsiske misfarvninger
- Er ikke tanddannelsesforstyrrelser som intrinsiske misfarvninger er
Årsager:
- bakterielle belægninger:
- biofilmen adhærerer til tandoverfladen, hvilket giver mulighed for misfarvning-
- brun/sort: jernudfældning, ses primært i et smalt bånd og nær spytkirtlernes udførselsgang
- grønlig: labialt i OK-front
- orange/gullig: gingivalt
- Tobak
- Føde- og drikkevarer som rødvin, te og kaffe
- blødninger
- restaureringsmateriale (SA)
- bestanddele i farmaka:
- jern og jod (sort)
- sølvnitrat og sulfid (grå, gul, brun og sort)
- kobber og nikker (grønlig)
- cadmium (gullig)
- stannofluorid og bakteriel sulfid (sort)
- klorhexidin (gul, brun)

Intrinsiske misfarvninger:
Definition: inkorporering af stoffer, som misfarver tænderne, under tanddannelsen.
- Der er tale om en tanddannelsesforstyrrelse
Kan skyldes:
- medicin: fx tetracyklin-misfarvning, bredspektret AB- Binder til apaptit i knogle og tænder –> gullig farve ved eruption. Efter eruptioner sker der oxidation til mere gråligt/brunlige farver-
–> kan passerer placenter, hvorfor man bør undgå disse typer medicin til gravide og børn under 8 år.
- ophobning af blodpigmenter

Question 42

Redegør for dental fluorose

Answer 42

Definition: En generel og specifik tanddannelsesforstyrrelse fremkaldt af højt fluoridindtag (fluorosis dentalis) under tanddannelsen.

Ætiologi:
- opstår grundet øget fluoridkoncentration under tanddannelsen
- manglende modning af emaljens overflade –< øget porøsitet af emaljen

Klinisk:
- hvide opaciteter
- spredte pletter
- symmetrisk forekomst
- alvorlige tilfælde: gul/brun misfarvning og overfladedefekter

Klassifikation:
- Deans klassifikation ud fra det kliniske billede.
- Thylstrup-Fjeldskov klassifikation (TF-index) efter den biologiske alvorlighed –> 9 kategorier:
0 = normal translucens
1 = fine hvide linjer
2 = linjer går sammen
3 = opaciteter og diffuse områder
4 = overfladen er opak el. kridtet
5 = pits < 2 mm i diameter
6 = bånd < 2 mm i højde
7 = < 50% tabt emalje
8 = > 50% tabt emalje
9 = hovedparten af emaljen er tabt
–> ved en TF-score over 5 opstår der emaljedefekter i overfladen, fordi de interkrystallinske porøsiteter i emaljen er > 25%

Question 43

Redegør for dental fluorose

Answer 43

Definition: En generel og specifik tanddannelsesforstyrrelse fremkaldt af højt fluoridindtag (fluorosis dentalis) under tanddannelsen.

Ætiologi:
- opstår grundet øget fluoridkoncentration under tanddannelsen
- manglende modning af emaljens overflade –< øget porøsitet af emaljen

Klinisk:
- hvide opaciteter
- spredte pletter
- symmetrisk forekomst
- alvorlige tilfælde: gul/brun misfarvning og overfladedefekter

Klassifikation:
- Deans klassifikation ud fra det kliniske billede.
- Thylstrup-Fjeldskov klassifikation (TF-index) efter den biologiske alvorlighed –> 9 kategorier:
0 = normal translucens
1 = fine hvide linjer
2 = linjer går sammen
3 = opaciteter og diffuse områder
4 = overfladen er opak el. kridtet
5 = pits < 2 mm i diameter
6 = bånd < 2 mm i højde
7 = < 50% tabt emalje
8 = > 50% tabt emalje
9 = hovedparten af emaljen er tabt
–> ved en TF-score over 5 opstår der emaljedefekter i overfladen, fordi de interkrystallinske porøsiteter i emaljen er > 25%

Dental fluorose-manifestations grad afhænger af:
- fluorideksponeringen (koncentration, varighed og tidspunkt)
- emaljestrukturen og tykkelsen
- dentin-tykkelsen
- slidet
- sekundære misfarvninger
Præeruptivt:
- under udviklingen af DF, opstår der porøsiteter pga. hypomineralisering af emaljen
- porøsiteterne indeholder vand og proteiner
- hypomineraliseringen påvirker hele tandoverfladen –> fortrinsvist den ydre emaljehalvdel.
- porøsiteterne er subsurface læsioner
- jo senere end tand anlægges, jo alvoligere vil graden af fluorid-betinget porøsitet være (fordi der tilføres mere fluorid)
Posteruptivt:
- mekaniske styrker i DK tænder er nedsat.
- der opstår lettere skader
- abrasioner og usurer opstår lettere
- indtrængning af farvestoffer misfarver porøsiteterne
- krystaller i den porøse emalje, som er i kontakt med saliva, har mulighed for at vokse –> der ses almindeligvis en remineraliseringstendens, som i fronten afhænger af læbelukke.
Forekomst:
- fluorose i tænder, som tidligst er færdigmineraliserede, er sjældent
- jo senere end tandtype bliver mineraliseret, jo større er prævalensen og skaderne
- DF er mindre hyppigt i det primære tandsæt (tænderne i færdigmineraliseres før tandfrembrud og der sker derfor ikke fluoridtilførsel via. tandpasta)
- kritisk tidspunkt for fluorideksponering er 2-3 års alderen, hvor fortænderne dannes og mineraliseres
- tandflader facialt i Ok har mindre remineraliseringaktivitet og manifestationerne af DF er derfor relativt større her.

Behandling:
- kosmetisk indikation
- kombineret med 16% HCL ætsning og beslibning med pimpsten, kan overflade defekterne gøres mindre synlige
- der behandles med traditionel ætsning/plast, porcelænsfacader eller krone efter behov.