Tanddannelse, anomalier og spalter Flashcards

Question

Angiv typer af tanddannelsesforstyrrelser

Answer 1

Der er tale om defekter i det hårde tandvæv opstået under tanddannelsen Emaljeforandringer: - emaljeopacitet - emaljehypoplasi - dilaceration - amelogenesis imperfecta Dentinforandringer - dentinogenesis imperfekta - dentin dysplasi - regional odontodysplasi - misfarvninger (intrinsiske)

Answer 2

- Defekt emalje - Defekt dentin - Defekt emalje og dentin - Pulpaforandring - Misfarvning

Answer 3

Opacitas enameli (emaljeopaciteter): hvide opake pletter i emaljen med en hård, glat og intakt overflade Klinisk: - opaciteterne kan være både diffuse/markerede og plet/stribede/flader - undertiden opstår en gullig/brunlig misfarvning af pletterne - pletter ses oftest lokalt på en eller få tænder - de kan forekomme generelt, men de er sjældent symmetriske - de føles hårde og glatte ved sondering, svarende til en intakt og hård emaljeoverflade. Ætiologi: - lokale, akutte mekaniske traumer og lokal apikal parodontitis - ofte er årsagen ukendt Histopatologi: - skader kan føre til hypomineralisering og/eller manglende modning i emaljen - der kan opstå gullige/brunlige misfarvning pga. indtrængning af farvestoffer Hyppighed: - ca. 20-35 i forskellige befolkningsgrupper - hyppigt i OK pga. traume, særligt 1+1

Answer 4

Dilaceratio dentis (delaceration): er en tandeformitet, der opstår ved forskydning eller sønderrivning af tandanlæg pga. traume Klinisk: - tandanlægget, som er deformeret, mineraliserer efterfølgende - opstår hyppigst i fronten, svarende til traume Behandling: - afhænger af påvirkning - obs. på endo og ekstraktioner - ofte kun kosmetisk behandling: syreætsning/plast, procelænsfacader, fuldkroner

Answer 5

Hypoplasia enameli (emaljehypoplasi): Er en tanddannelsesforstyrrelse, med klinisk synligt tab af tandsubstans i emaljens overflade betinget af systemisk eller lokal årsag. Årsag: Lokal: akut, mekanisk traume, fysiske påvirkninger: el, stråling, varme eller lokal infektion. Systemisk: ernærringsforstyrrelser, forgiftninger, sygdomme og behandlinger Manifestation afhænger af: - tidspunkt for påvirkning af amelogenese - intensiteten af den ætiologiske faktor - påvirkningens varighed Systemiske emaljehypoplasier (generelle): - En systemisk påvirkning af amelogenenes har medført: - et bilateralt symmetrisk og horisontalt mønster af emaljehypoplasier - de kliniske ændringer i tandsættet kan være: - punktformede - streg- og ringformede - fladeformet - uregelmæssige Ætiologi: - Ernærringsforstyrrelser: - vitamin D mangel eller overdosering - mineral ubalance - Gastro-intestinale forstyrrelser mv. - Forgiftninger: - fluorid, bly, diociner, thalidomid mv. - Sygdomme: - endokrinopatier - generelle infektioner (syfillis) mv. Behandlinger: - stråle-/kemoterapi - medicin: fluorid og tetracyclin Eksempler på emaljehypoplasier: - Turner tand: lokal emaljehypoplasi i en permanent tand, skyldes apikal parodontit i den forudgående primære tand. - Hutchinsons incisiver: skyldes medfødt syfillis (smittet fra moderen), der ses fyrer incisalt og okklusalflader på molarer er afrundede og lobulerede (Mulberrys molarer) Epideminologi: - Hyppigheden er ca. 5-6% i de fleste undersøgelser - afhængigt at geografi, population, kostvaner mv. - Der er en faldende tendens - hovedparten af emaljehypoplasier opstår i 0-1 års alderen.

Answer 6

Amelogenesis imperfekta (AI) er en medfødt mineraliseringsforstyrrelse med kvalitative el. kvantitative forandringer i emlajen, som er kendetegnet ved: - både det primære og permanente tandsæt er afficeret - hyppigt at være familiært optrædende - en stor klinisk og genetisk heterogenetet En genetisk forstyrrelse: - afspejler sig i proteinets funktion og det tidspunkt hvor det er aktivt. - genfejl kan forstyrre hvert af amelogenesens trin Fænotyper: Der ses mange forskellige former for AI: - emaljen har hypoplastiske forandringe - hypomineraliseirng - umoden emalje De kliniske fænotyper afspejler således gen-forandringens påvirkningen af emaljens dannelse på forskellige tidspunkter: - tidlige defekter: ses i emalje-dentin-grænsen - emaljen kan springe af og skaller let af - total agenesi af emalje kan også forekomme - fejl under den sekretoriske fase af emaljedannelsen påvirker krystallernes elongering: - kan efterlade en patologisk tynd og hypoplastisk emalje - hypomineralisering af organisk matrix, giver en hypomineraliseret emalje som er ekstremt blød og hurtigt slides af. - fejl under modningsfasen, kan gøre at den organiske matrix ikke bliver fjernet på en hensigtsmæssig måde: - modning af emaljen lykkes ikke, men blød emalje til følge - kronen har normal størrelse, men nedsat røntgenkontrast Kliniske manifestationer ift. gener: - det tidspunkt i amelogenesen, der forstyrres via genfejl, afspejler sig direkte i den kliniske fænotype ved enten hypoplasi, hypomineralisering eller umoden emalje Overordnet skelnes mellem: - emalje med hypoplastiske forandringer --> forstyrrelse i sekretionsfasen - hypomineraliseret emalje --> forstyrrelse i mineraliseringsfasen - umoden emalje --> forstyrrelse i modningsfasen Forekomst: Fra 0,01:1000 til 1,4:1000 afhængigt af område. I DK anslået 1:8000 Kliniske konsekvenser - øget abrasion¨ - øget forekomst af anteriort åbent bid - øget forekomst af afvigelser (taurodonti, eruptionsforstyrrelser, aplasi osv.) Symptomer: - kompromitterer pt´s livskvalitet ved svære typer - forringelse af orale funktioner - ofte smerter, pga. hypersensitivitet - dårlig æstetik - okklusionsafvigelser - afbidningsproblemer og dårlig tyggefunktion - lange, omfattende og belastende behandlingsforløb Behandling: - emaljens ringe kvalitet forringer prognose med fyldningsterapi - primære tandsæt: - profylakse - fylde fissurer og hypoplasier med GI - stålkroner - fluoridbehandling for at mindske sensibilitet - stabilisering af bidet - generel anæstesi kan være indiceret - Permanente tandsæt: - profylakse som ved primære tandsæt - henholdende til stålkroner cementeret med GI - senere keramiske facader og kroner (da der så er dannet mere sekundær dentin og risiko for perforation er mindre)

Answer 7

- Hypoplasitypen - Hypomineraliseringstypen - Den umodne type - Blandingstype med taurodonti

Answer 8

- alt emaljematrix er fuldstændig anlagt og hypoplastisk - mineralindholdet er overvejende normalt - emaljen har en normal hårdhed og glathed - der ses folder i emaljen, riller og små pits - der kan være misfarvning i disse - ses i begge tandsæt, men meget varierende

Answer 9

- emaljematrix er fuldstændig anlagt - der er dog ingen mineraliseret heraf - emaljen er meget blød og slides hurtigt væk - ved eruption er emaljen gul-brun og misfarvninger fra fødevarer gør den hurtigt grålig eller mørkebrun - lav røntgenkontrast mellem emalje og dentin

Answer 10

- emaljematrix er fuldstændig anlagt og mineraliseret - men mineraliseringerne er ikke afsluttet --> emaljen er umoden og undermineraliseret - generelt misfarvet emalje - flager af emalje kan chippe af

Answer 11

- emaljematrix er ufuldstændig anlagt - der er dels hypoplasier og delt uden mineraliseringen er afsluttet, dvs. umoden emalje. - emaljen har hypoplastiske overfladedefekter og den er blød - har taurodonti i begge tandsæt

Answer 12

- Dentinogenesis imperfekta - Dentin dysplasi

Answer 13

Dentinogenesis imperfekta (DI) er en genetisk betinget tanddannelsesforstyrrelse i dentinen Klinisk: - DI afficerer alle tænder i vegge tandsæt - dentinen er uregelmæssig - emaljen vil ofte frakturere og springe af - ved eksponering af den unormale dentin ses øget slid Ætiologi: - arvelig: autosomal dominant arvegang, dvs. der er 50% risiko for at et barn arver sygdommen, hvis én forældre har DI Farve: - blålig, grålig, gullig ravgul eller brunlig - translucent - skinnende Farveændring: - ved frembrud af tænderne er tændernes farve næsten normal --> skifter hurtigt grundet obliteration af dentintubuli --> lysspredningen nedsættes og translucensen øges Histopatologi: - færre uregelmæssige dentinkanaler - atypiske odontoblaster beklæder pulpas overflade og enkelte odontoblaster ses indlejret i dentinen. Klassifikation: - Type I: patienten har både DI og osteogenesis imperfekta (OI) - Type II: DI med tandforandringer: - klokkeformede kroner - cervikal konstriktion - tynde rødder (rizomikri) - pulpal obilteration - Type III: DI, sjælden fænotype: - tynd dentin - udvidet pulpakammer og rodkanaler - ofte pulpale perforationer - kaldes også for "skal-tænder Mutationer: - type I --> mutationer i kollagene gener - type II --> associeret med mutationer i sialofosfoprotein (DSPP) Radiologi: Type I og II: - obliteration af pulpa og kanaler - cevikal konstriktion - rizomikri Type III: - kontrasten mellem emalje og dentin er øget - store pulpakavum og udvidede kanaler - apikale opklaringer' Alderens betydning: - graden af forandring afhænger af tændernes alder --> jo tidligere anlæg --> jo større forandring - primære tænder er mere afficerede end permanente tænder Behandling: - formål: kosmetisk behandling og beskyttelse mod slid, bevare bidhøjde og tyggefunktion. - henholde behandling til afslutning af knogleudviklingen - primære tandsæt: stålkroner tidligt og hyppige kontroller - blandingstandsæt: stålkroner på 1. molarer (ingen præp!!). Beskyttelsesskinne, bideskinne el. bidhævningsplade el. ortodontisk apparatur - permanente tandsæt: - unge: stålkroner/plastkroner på molarer - voksne: plast/keramiske facader/kroner efter behov - pulpadentinorganet: der ses en øget tendens til obliteration og dermed sjælden pulpaindvolvering. - Fast protetik: Behandling med krone/bro kan være problematisk pga. risiko for cervikal fraktur --> valg mellem krone el. helproste el implantater, afhænger af krone- og rodstatus.

Answer 14

- arvelig knogleskørhed med øget fraktur risiko - genetisk defekt i kollagen type I syntesen - blå sia (ydre øjenhinde) - otosclerose (nedsat hørelse) - DI kan forekomme

Answer 15

Definition: Dentin dysplasi er en genetisk anomali, der kun rammer dentinen. Der ses typisk atubulær dentin mod pulpa. Typer: - type I: radikulære type - type II: koronale type Type I - rødderne er kortere end normalt - pulpakavum er næsten helt forsvundet --> kan ses som halvmåneformet - kaldes også for rodløse tænder pga. de meget korte rødder - kroner er normale i udseende - dentinen er forstyrret: - regelmæssig dentin - intrapulpale kalcifikationer (obliterationer) - pulpavæv i vandrette lag - øget risiko for periapikale læsioner Type II - normal rodlængde - pulpa er udvidet med et specielt tragtlign. udseende. - permanente tandsæt: - klinisk normale kroner - forstørrede pulpakamre - har er indlejret i dentinen (øget nekroserisiko) - normal dentin ved DEJ - uregelmæssig dentin mod pulpa - primære tandsæt: - radiologisk som dentin dysplasi type I - udseende som DI type II Systemiske sygdomme: - Dentin dysplasi kan være arvelig: mutationer i DSSP, associeres med tab af hørelse - Forskellige sygdomme er associeret med dentin dysplasi: - hypercalcæmi - rheumatoid arthitis - overdosis af vitamin D - sklerotiske knogleanomalier

Answer 16

-Kaldes også for "odontogenesis imperfekta" - Sjælden - Ikke-arvelig tanddannelsesforstyrrelse - Involverer både emalje, dentin og pulpa - Oftest lokalt i et område af tandrækkerne Årsag: - hyppigst idiopatisk - syndromer - vækst abnomiteter - neurale lidelser - vaskulære misdannelser Ved odontogenesis imperfekta i det primære tandsæt sers samme diiagnose hypppigt i permanente tandsæt i samme område Klinisk: - hypoplastiske misdannelser og dårlig mineralisering af både emalje og dentin - risiko for caries, pulpitis og apikal parodontitis er forøget - eruption er ofte forsinket eller udebliver Røntgen: - tænderne er mere radiolucente end normalt - emalje og dentin findes oftest kun i et tyndt lag (ghost teeth) - kontrasten mellem emalje og dentin er svag - øget pulpastørrelse - udvidede rodkanaler - rødderne er forkortede Hyppighed: - permanente tænder > primære tænder - OK > UK - Front > posteriort Behandlingsovervejelser: - bevare tandanlæget til kæben er færdigudviklet (holde på knoglen og væksten) - præparationer er kontraindicerede pga. hypomineralisering af tandsubstans og udvider pulpakavum - æstningsretineret protetik kan anvendes som henholdende behandling. - stålkroner anbefales i det primære tandsæt - endodontisk beh. er kun indiceret, hvis tandsubstansmængden tillader præb og fyldning (retention)

Answer 17

Særlige forhold i tændernes miljø kan påvirke deres farve. - fx bakterielle belægninger, fødevarer, drikkevarer, medicin osv. Visse sygdomme og arvelige tilstande kan også medføre forandringer i tandsubstansens farve. - Inddeles i intrinsiske og ekstrinsiske misfarvninger: Ekstrinsiske misfarvninger - Er ikke tanddannelsesforstyrrelser som intrinsiske misfarvninger er Årsager: - bakterielle belægninger: - biofilmen adhærerer til tandoverfladen, hvilket giver mulighed for misfarvning- - brun/sort: jernudfældning, ses primært i et smalt bånd og nær spytkirtlernes udførselsgang - grønlig: labialt i OK-front - orange/gullig: gingivalt - Tobak - Føde- og drikkevarer som rødvin, te og kaffe - blødninger - restaureringsmateriale (SA) - bestanddele i farmaka: - jern og jod (sort) - sølvnitrat og sulfid (grå, gul, brun og sort) - kobber og nikker (grønlig) - cadmium (gullig) - stannofluorid og bakteriel sulfid (sort) - klorhexidin (gul, brun) Intrinsiske misfarvninger: Definition: inkorporering af stoffer, som misfarver tænderne, under tanddannelsen. - Der er tale om en tanddannelsesforstyrrelse Kan skyldes: - medicin: fx tetracyklin-misfarvning, bredspektret AB- Binder til apaptit i knogle og tænder --> gullig farve ved eruption. Efter eruptioner sker der oxidation til mere gråligt/brunlige farver- --> kan passerer placenter, hvorfor man bør undgå disse typer medicin til gravide og børn under 8 år. - ophobning af blodpigmenter

Answer 18

Definition: En generel og specifik tanddannelsesforstyrrelse fremkaldt af højt fluoridindtag (fluorosis dentalis) under tanddannelsen. Ætiologi: - opstår grundet øget fluoridkoncentration under tanddannelsen - manglende modning af emaljens overflade --< øget porøsitet af emaljen Klinisk: - hvide opaciteter - spredte pletter - symmetrisk forekomst - alvorlige tilfælde: gul/brun misfarvning og overfladedefekter Klassifikation: - Deans klassifikation ud fra det kliniske billede. - Thylstrup-Fjeldskov klassifikation (TF-index) efter den biologiske alvorlighed --> 9 kategorier: 0 = normal translucens 1 = fine hvide linjer 2 = linjer går sammen 3 = opaciteter og diffuse områder 4 = overfladen er opak el. kridtet 5 = pits < 2 mm i diameter 6 = bånd < 2 mm i højde 7 = < 50% tabt emalje 8 = > 50% tabt emalje 9 = hovedparten af emaljen er tabt --> ved en TF-score over 5 opstår der emaljedefekter i overfladen, fordi de interkrystallinske porøsiteter i emaljen er > 25%

Answer 19

Definition: En generel og specifik tanddannelsesforstyrrelse fremkaldt af højt fluoridindtag (fluorosis dentalis) under tanddannelsen. Ætiologi: - opstår grundet øget fluoridkoncentration under tanddannelsen - manglende modning af emaljens overflade --< øget porøsitet af emaljen Klinisk: - hvide opaciteter - spredte pletter - symmetrisk forekomst - alvorlige tilfælde: gul/brun misfarvning og overfladedefekter Klassifikation: - Deans klassifikation ud fra det kliniske billede. - Thylstrup-Fjeldskov klassifikation (TF-index) efter den biologiske alvorlighed --> 9 kategorier: 0 = normal translucens 1 = fine hvide linjer 2 = linjer går sammen 3 = opaciteter og diffuse områder 4 = overfladen er opak el. kridtet 5 = pits < 2 mm i diameter 6 = bånd < 2 mm i højde 7 = < 50% tabt emalje 8 = > 50% tabt emalje 9 = hovedparten af emaljen er tabt --> ved en TF-score over 5 opstår der emaljedefekter i overfladen, fordi de interkrystallinske porøsiteter i emaljen er > 25% Dental fluorose-manifestations grad afhænger af: - fluorideksponeringen (koncentration, varighed og tidspunkt) - emaljestrukturen og tykkelsen - dentin-tykkelsen - slidet - sekundære misfarvninger Præeruptivt: - under udviklingen af DF, opstår der porøsiteter pga. hypomineralisering af emaljen - porøsiteterne indeholder vand og proteiner - hypomineraliseringen påvirker hele tandoverfladen --> fortrinsvist den ydre emaljehalvdel. - porøsiteterne er subsurface læsioner - jo senere end tand anlægges, jo alvoligere vil graden af fluorid-betinget porøsitet være (fordi der tilføres mere fluorid) Posteruptivt: - mekaniske styrker i DK tænder er nedsat. - der opstår lettere skader - abrasioner og usurer opstår lettere - indtrængning af farvestoffer misfarver porøsiteterne - krystaller i den porøse emalje, som er i kontakt med saliva, har mulighed for at vokse --> der ses almindeligvis en remineraliseringstendens, som i fronten afhænger af læbelukke. Forekomst: - fluorose i tænder, som tidligst er færdigmineraliserede, er sjældent - jo senere end tandtype bliver mineraliseret, jo større er prævalensen og skaderne - DF er mindre hyppigt i det primære tandsæt (tænderne i færdigmineraliseres før tandfrembrud og der sker derfor ikke fluoridtilførsel via. tandpasta) - kritisk tidspunkt for fluorideksponering er 2-3 års alderen, hvor fortænderne dannes og mineraliseres - tandflader facialt i Ok har mindre remineraliseringaktivitet og manifestationerne af DF er derfor relativt større her. Behandling: - kosmetisk indikation - kombineret med 16% HCL ætsning og beslibning med pimpsten, kan overflade defekterne gøres mindre synlige - der behandles med traditionel ætsning/plast, porcelænsfacader eller krone efter behov.

Tanddannelse, anomalier og spalter Flashcards

(43 cards)