Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Tarczyca > Flashcards

Tarczyca Flashcards

1
Q

Miejsca wchłaniania tyroksyny

A

dwunastnica i jelito kręte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

biodostępność tyroksyny

A

80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

biodostępność trijodotyroniny

A

95% (prawie całkowite)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

co to jest rT3 (reverse T3)

A

forma trijodotyroniny powstająca przez alternatywne odjodowanie T4 w tkankach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jak powstaje T3

A

głównie przez odjodowanie T4 na obwodzie, ale też w wyniku proteolizy tyreoglobuliny (1:5 stosunek z T4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jak powstaje T4

A

w wyniku proteolizy tyreoglobuliny (5:1 z T3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jak są transportowane T3 i T4

A

przez TBG - globulina wiążąca tyroksynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

co to jest NIS

A

aktywny niezalezny transporter chlorku sodu/jodku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

co hamuje i jak transport jodu do tarczycy na poziomie NIS

A

tiocyjanian (SCN-), nadchloran (ClO4-) i nadtechnecjan (TcO4-); hamowanie kompetycyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

zalecane dzienne spozycie jodku u doroslych

A

150 μg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

zalecane dzienne spozycie jodku u w ciąży

A

200 μg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ile % T4 istnieje w postaci wolnej w osoczu

A

0,04%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ile % T3 istnieje w postaci wolnej w osoczu

A

0,4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co jest bardziej aktywne i ile razy - T3 czy T4

A

T3 4-krotnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

co to je pendryna

A

enzym transportujący I- (jodek) przez wierzchołkową błonę komórkową.
znajduje się też w ślimaku ucha wewnętrznego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

zespoł Pendreda

A

głuchota i powstanie wola w wyniku braku lub niedoboru pendryny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

co robi peroksydaza tarczycy

A

utlenia jodek do jodu, co jest niezbedne do wbudowania do tyreoglobuliny i wytworzenia MIT/DIT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

na czym polega efekt Wolffa-Chaikoffa

A

de facto autoregulacja tarczycy. mechanizm niezależny od TSH, związany ze stężeniem jodku - duże stężenia jodku hamują peroksydazę tarczycy i proces wbudowywania jodku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

co to jest TSI

A

immunoglobulina stymulująca tarczycę, choroba Gravesa-Basedowa. Inaczej TSH-R Ab. Czas jej działania na receptor TSH jest znacznie dłuższy niż TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

czego oprócz tarczycy dotyczy choroba Gravesa-Basedowa

A

oczu. fibroblasty oczu mają też receptor dla TSH a wysoki poziom TSH-R Ab może go stymulować i powodować rozwój oftalmopatii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jodki mogą spowodować: nadczynność czy niedoczynność?

A

oba.

zjawisko jod-Basedowa u osob wrazliwych prowadzi do nadczynnosci tarczycy przy zwiekszonym dostarczaniu jodkow

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

środki tyreostatyczne to

A
  1. tioamidy (metimazol, propylotiouracyl)
  2. inhibitory anionowe (np. nadchloran ClO4-)
  3. jodki
  4. jod radioaktywny
  5. leki blokujące receptor adrenergiczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

kiedy stosujemy tioamidy i jacy przedstawiciele

A

w nadczynności tarczycy. Metimazol i propylotiouracyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Który z tioamidów jest bardziej aktywny

A

metimazol 10-krotnie, lek z wyboru w leczeniu dzieci/dorosłych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

jakie jest ryzyko stosowania propylotiouracylu

A

ciężkie zapalenie wątroby, dlatego leczenie nim powinno być zarezerwoane dla ciąży, przełomu tarczycowego i po wystąpieniu działań niepożądanych w terapii metimazolem (innych niż agranulocytoza czy zapalenie wątroby)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

jak jest wydalany propylotiouracyl

A

większość dawki w ciągu 24h jest wydalona przez nerki w postaci nieaktywnego glukuronidu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

biodostępność propylotiouracylu

A

50-80% (niepełne wchłanianie lub znaczny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

okresy półtrwania propylotiouracylu i metimazolu

A

propylo: 1,5h
metimazol: 6h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

czy krótki okres półtrwania ma wpływ na dawkowanie tioamidów?

A

niewielki, ponieważ oba te leki kumulują się w tarczycy (np. propylotiouracyl o okresie półtrwania 1,5h redukuje wbudowywaniu jodu przez 7h o 60% w dawce 100mg; metimazol może być stosowany raz dziennie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

tioamidy a ciąża

A

obaj przedstawiciele przenikają łożysko i kumulują się w tarczycy płodu, stąd należy ograniczyć w ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

który z tioamidów lepszy w ciąży?

A

propylotiouracyl lepszy w pierwszym trymestrze ponieważ silniej wiąże się z białkami = trudniej przenika przez łożysko, a metimazol (choć rzadko) był związany z występowaniem wad wrodzonych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

tioamidy a laktacja

A

oba wydzielane są do mleka, ale uważa się, że są bezpieczne dla niemowląt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

mechanizm działania tioamidów

A 
hamowanie peroksydazy
blokowanie wbudowywania jodu
blokowanie sprzęgania jodotyrozyn
(nie hamują wychwytu jodu przez gruczoł)
propylotiouracyl (metimazol znacznie słabiej) hamuje
			obwodowowe odjodowanie T4 i T3.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

ile trzeba czekać na efekt tioamidów

A

często 3-4 tygodnie, ponieważ hamują one bardziej syntezę nowych hormonów, a nie uwalnianie, także trzeba poczekać na wyczerpanie się zapasów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

jak często tioamidy dają działania niepożądane

A

3-12%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

najczęstsze działania niepożądane tioamidów

A

najczęściej liszajowata, swędząca wysypka (4-6%), czasem z gorączką. Poza tym reakcje wczesne, zwłaszcza nudności i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, metimazol może też zaburzać smak/węch.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

rzadkie działania niepożądane tioamidów

A
  1. wysypka plamisto-grudkowa lub pokrzywkowa
  2. zapalenie naczyń
  3. reakcje toczniopodobne
  4. powiększenie węzłów chłonnych
  5. hipoprotrombinemia
  6. złuszczające zapelenie skóry i błon śluzowych
  7. ostry ból stawów
  8. ciężkie zapalenie wątroby (propylotiouracyl. czasem prowadzące do zgonu, dlatego stosuje się go gdy nie ma żadnych innych opcji)
  9. agranulocytoza (<500/mm3, najbardziej niebezpieczne powikłanie, u 0,1-0,5%, ale ryzyko wzrasta u starszych i u osób przyjmujących duże dawki, zwykle ustępuje szybko po przerwaniu leczenia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

czy występuje nadwrażliwość krzyżowa między metimazolem a propylotiouracylem?

A

tak, ok. 50%, dlatego zamiana tych leków u pacjentów z ciężkimi reakcjami nie jest zalecana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

inhibitory anionowe przykłady i mechanizm

A

nadchloran ClO4-
nadtechnecjan TcO4-
rodanki SCN-
konkurencyjnie hamują mechanizm transportu jodku (można ją znieść dużymi dawkami jodku, dlatego ich skuteczność jest nieprzewidywalna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

główne zastosowanie nadchloranu

A

nadczynność tarczycy indukowana przez jodek (np. wywołana przez amiodaron), jednak rzadko stosowany ze względu na ryzyko niedokrwistości aplastycznej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

jodki w terapii

A

znaczenie historyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

mechanizm działania jodków

A

hamują jodowanie i (głównie) uwalnianie hormonów (prawdopodobnie przez hamowanie proteolizy tyreoglobuliny), zmniejszają rozmiar i unaczynienie hiperplastycznego gruczołu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

powikłania jodków

A

u osób wrażliwych mogą wywołać nadczynność tarczycy (zjawisko jod-Basedowa) lub niedoczynność tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

czas oczekiwania na efekt jodków

A

2-7 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

kiedy jodki są wartościowe w stosowaniu?

A
  1. w przełomie tarczycowym, bo działają już po 2-7 dniach.

2. w przygotowaniu do operacji tarczycy (zmniejszają ukrwienie, kruchość i rozmiar tarczycy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

dlaczego jodki nie powinny być stosowane samodzielnie?

A

odstawienie ich spowoduje po 2-8 tygodniach zniesienie zablokowania wychwytu jodku, co może spowodować poważne zaostrzenie nadczynności tarczycy wzbogaconej podczas terapii w jod, który się w niej gromadzi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

jodki w ciąży

A

unikać – przenikają przez łożysko i mogą powodować powstanie wola u płodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

jak stosujemy jodki?

A

po podaniu tioamidów (podawanie przed tioamidami może opóźnić rozpoczęcie leczenia do kilku tygodni ze względu na zmagazynowany jod) i przerwać jeżeli zaistnieje prawdopodobieństwo leczenia jodem radioaktywnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

co to jest jodyzm

A

działania niepożądane po jodkach, które są rzadkością i ulegają odwróceniu po zaprzestaniu stosowania jodków. obejmują:

  1. wysypkę przypominającą trądzik
  2. obrzęk gruczołów ślinowych
  3. owrzodzenia błon śluzowych
  4. zapalenie spojówek
  5. wyciek z nosa
  6. gorączkę polekową
  7. metaliczny posmak w ustach
  8. zaburzenia krzepliwości
  9. rzadko – reakcje anafilaktyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

jak się podaje jod radioaktywny i jaki ma symbol

A

(131)I [jak irenka], podajemy doustnie w postaci roztworu soli sodowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

od czego zależy efekt jodu radioaktywnego?

A

od emisji promieniowania β (okres półtrwania 5 dni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

jakie i po ilu są efekty jodu radioaktywnego

A

po kilku tygodniach. zniszczenie miąższu tarczycy (obrzęk, martwica nabłonka, rozerwanie pęcherzyków, nacieki limfocytów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

powikłania po jodzie radioaktywnym

A

obejmują efekty napromieniowania i mogą występować jako uszkodzenia genetyczne, białaczka czy nowotwory

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

jod radioaktywny w ciąży i laktacji

A

przechodzi przez łożysko i niszczy tarczycę płodu oraz przechodzi do mleka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

leki blokujące receptor adrenergiczny to

A

β-blokery, najlepiej zbadane działanie w nadczynności ma propanolol, który poza zniesieniem objawów ze strony układu współczulnego, obniża steżenie T3 o ok. 20% poprzez hamowanie konwersji obwodowej T4 do T3 (jako jedyny β-bloker).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

etiologia niedoczynności tarczycy

A
  1. zapalenie typu Hashimoto
  2. wywołane lekami
  3. dyshormonogeneza
  4. promieniowanie 131jod, rentgównoskie, chirurgiczne usunięcie
  5. wrodzona (kretynizm)
  6. wtórna (deficyt TSH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

zapalenie hashimoto: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności

A

obecne na początku, później brak. stopień łagodny do ciężkiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

niedoczynność tarczycy wywołana lekami: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności

A

jest obecne, stopień łagodny do średnio ciężkiego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

niedoczynność tarczycy wywołana lekami: jakie leki

A

jodki, lit, tioamidy, kwas aminosalicylowy(?!), nadchloran, inhibitory kinazy tyrozynowej itp.

60
Q

niedoczynność tarczycy w przebiegu dyshormonogenezy: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności

A

obecne wole, stopień łagodny do ciężkiego (upośledzona synteza T4 z powodu niedoboru enzymów)

61
Q

niedoczynność tarczycy w wyniku promieniowania 131jodu, rentgówna i chirurgicznego usunięcia tarczycy: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności

A

brak, stopień niedoczynności ciężki

62
Q

(wrodzona) kretynizm: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności

A

brak lub obecne, stopień ciężki

63
Q

patogeneza wrodzonej niedoczynności tarczycy

A

brak/ektopia tarczycy, niedobór jodu, przeciwciała blokujące receptor TSH

64
Q

wtórna niedoczynność tarczycy (deficyt TSH): czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności

A

brak wola, łagodny stopień

65
Q

kto wymaga więcej T4 na kilogram masy ciała

A

niemowlęta i dzieci (do 1-6 mies nawet 8-10x tyle co dorośli na kilogram). Osoby >65 rż. mogą wymagać mniejszych dawek tyroksyny

66
Q

czy dawkowanie tyroksyny jest dostosowywane indywidualnie?

A

tak, bo są różnice osobnicze we wchłanianiu.

67
Q

jak przyjmujemy tyroksynę

A

zazwyczaj na czczo (kawa i leki mogą upośledzać wchłanianie tyroksyny) – 30 min przed posiłkiem, a czasem godzine po.

68
Q

jak wprowadzamy zmiany w dawkowaniu tyroksyny

A

powoli, bo stan stacjonarny uzyskuje się po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia leczenia

69
Q

norma TSH

A

0,5-2,5 mIU/l

70
Q

u kogo rozpoczynamy leczenie tyroksyną od niższych dawek?

A

u starszych z wieloletnią niedoczynnością tarczycy lub u osób z chorobami serca (od niskiej dawki zwiększana co 2 tygodnie do uzyskania eutyreozy lub toksyczności leku).

71
Q

kiedy niezwłocznie przerwać (ew. zmniejszyć) terapię tyroksyną?

A

u starszych jeżeli wystąpią objawy dławicy piersiowej lub zaburzeń rytmu – serce jest bardzo wrażliwe na tyroksynę

72
Q

objawy zatrucia tyroksyną u dzieci

A

niepokój, bezsenność, przyspieszone dojrzewanie kości i nadmierne przyspieszenie wzrostu

73
Q

objawy zatrucia tyroksyną u dorosłych

A

nerwowość, nietolerancja ciepła, epizody kołatania serca, tachykardia lub niewyjaśniona utrata wagi

74
Q

przewlekłe stosowanie T4 u starszych wiąże się z ryzykiem wystąpienia

A

migotania przedsionków i osteoporozy

75
Q

leczenie obrzęku śluzowatego u chorych z chorobą wieńcową

A

musi odbywać się ostrożnie, może spowodować napad dławicy lub zawału, dlatego czasem trzeba w pierwszej kolejności wykonać by-passy (jeśli pacjent ma wskazania)

76
Q

stadium końcowe nieleczonej niedoczynności tarczycy to (+objawy)

A 
śpiączka hipometaboliczna;
postępujące:
osłabienie,
osłupienie,
hipotermia
hipowentylacja
hipoglikemia
hiponatremia
'zatrucie wodne' (?)
wstrząs i śmierć
77
Q

w spiączce metabolicznej jak podajemy leki

A

dożylnie, bo pacjenci słabo wchłaniają

78
Q

w podawaniu hormonów tarczycy w śpiączce metabolicznej o czym trzeba pamiętać?

A

że pacjenci mają wiele wolnych miejsc wiążących hormony tarczycy, dlatego najpierw potrzebna jest dawka wysycająca (dożylnie lewotyroksyna).

79
Q

przyjmowanie tyroksyny w ciąży

A

powinno następować co najmniej 4 godziny przed zażyciem wielowitaminowych preparatów

80
Q

kiedy włączamy terapię hormonem tarczycy w niedoczynności

A

przy TSH > 10 mIU/l (4-10% populacji, w tym 20% kobiet powyżej 50 rż. ma subkliniczną niedoczynność i należy u nich jedynie monitorować stężenie TSH)

81
Q

jak leczyć polekową niedoczynność tarczycy

A

lewotyroksyną tylko jeśli lek powodujący ją nie może być odstawiony (w przypadku niedoczynności od amiodaronu leczenie lewotyroksyną przedłuża się ze względu na bardzo długi okres półtrwania)

82
Q

w chorobie Gravesa-Basedowa wychwyt jodu

A

(zazwyczaj) znacznie podwyższony

83
Q

metody leczenia Gravesa-Basedowa i kiedy je stosujemy

A

a) farmakoterapia przeciwtarczycowa
b) chirurgiczne wycięcie tarczycy
c) niszczenie jej jodem radioaktywnym

84
Q

ktory dziala szybciej i dlaczego: propylotiouracyl czy metimazol

A

propylotiouracyl, ponieważ hamuje również konwersję T4 do T3

85
Q

farmakoterapia w Gravesie-Basedowie, jakie wskazania

A

mały gruczoł, łagodna postać, tioamidy aż choroba przejdzie (jednak 50-70% nawrotu), wskaźnikiem remisji zmniejszenie się wola. łagodna wysypka leczona przeciwhistaminowo, poważniejsze powikłania – odstawić lek

86
Q

chirurgiczne usunięcie tarczycy w Gravesie-Basedowie, jakie wskazania

A

pacjent z bardzo dużym gruczołem lub wolem wieloguzkowym, leczenie lekami przeciwtarczycowymi przed operacją aż do eutyreozy (ok. 6 tyg.), 10-14 dni przed operacją roztwór jodku potasu. Po niemal całkowitej tyreidektomii 80-90% wymaga suplementacji hormonu tarczycy.

87
Q

terapia radiojodem w Gravesie-Basedowie, jakie wskazania

A

preferowana u większości powyżej 21. rż. (u pacjentów z chorobą serca, w podeszłym wieku lub z ciężką tyreotoksykozą wskazane jest uprzednie podawanie leków przeciwtarczycowych aż do eutyreozy, 5-7 dni przerwy i dopiero jod). unikać stosowania jodków, bo zmniejszają wchłanianie jodu. U 80% powikłaniem jest niedoczynność tarczycy

88
Q

adiuwanty do terapii przeciwtarczycowej

A

β-blokery jak propanolol są niezwykle przedatne podczas ostrej fazy nadczynności, kontrolują tachykardię, nadciśnienie i migotanie przedsionków

barbiturany przyspieszają metabolizm T4 (indukcja enzymów wątrobowych) więc są pomocne, również uspakajają

odpowiednie odżywienie i suplementacja witamin

leki wiążące kwasy żółciowe w przewodzie pokarmowym (np. cholestyramina) mogą szybko obniżać stężenie T4 poprzez wzrost wydalania z kałem.

89
Q

jak leczyć toksyczne wole jednoguzkowe

A

chirurgicznie lub jodem radioaktywnym

90
Q

jak leczyć toksyczne wole wieloguzkowe

A

metimazolem (preferowany) a następnie subtotalną tyreoidektomią

91
Q

jakie leczenie w podostrym zapaleniu tarczycy

A

propanolol (ochrona przed tyreotoksykozą bo wyrzut hormonów z uszkodzonych komórek)
aspiryna (na stan zapalny i gorączkę
kortykosteroidy (w cięzkich przypadkach stanu zapalnego)

92
Q

co to je burza tarczycy

A

przełą tarczycowy (nagłe zaostrzenie wszystkich objawów nadczynności tarczycy i stan zagrożenia życia)

93
Q

jakie leczenie w przełomie tarczycowym

A
  1. propanolol (jeśli przeciwwskazany, np. w astmie, ciężkiej niewydolności serca, nadciśnieniu – podajemy diltiazem)
  2. jodek potasu (opóźnienie wydzielania hormonów z gruczołu)
  3. propylotiouracyl/metimazol (doustnie/doodbytniczo)
  4. hydrokortyzon (dożylnie, ochrona przed wstrząsem)
  5. terapia pomocnicza (kontrola gorączki itp.)
  6. czasem dializa otrzewnowa/plazmafereza
94
Q

leczenie oftalmopatii

A

ciężka należy do rzadkości jednak leczymy tak:

  1. ablacja tarczycy (chirurgia/131jod)
  2. prednizon (syntetyczny glikokortykosteroid, doustnie) w celu zmniejszenia obrzęku
  3. uniesienie głowy (zmniejszenie obrzęku)
  4. zastosowanie sztucznych łez (zapobieganie wysychaniu rogówki)
  5. odstawienie palenia tytoniu, które powoduje progresję
  6. [jeżeli sterydy zawodzą/są przeciwwskazane] naświetlanie tylnej części oczodołu rentgenem
  7. [gdy grozi utrata wzroku] chirurgiczna dekompresja gałki ocznej
  8. [po ustąpieniu ostrej fazy] możliwa konieczność operacyjnej korekcji mięśni powiek lub gałki ocznej
95
Q

leczenie dermopatii (obrzęku przedgoleniowego, nadczynność)

A

kortykosteroidy miejscowo + opatrunek uciskowy

96
Q

tyreotoksykoza się zaostrza czy łagodzi w ciąży?

A

źle. zaostrza. (131jod lub subtotalna tyreoidektomia powinna mieć miejsce przed zajściem w ciąże jeśli istnieje ciężka choroba tarczycy)

97
Q

leczenie tyreotoksykozy w ciąży

A

131jod przeciwwskazany, podajemy propylotiouracyl (pierwszy trymestr), a później metimazol. Ewentualnie może być ostrożnie wykonana subtotalna tyreoidektomia w połowie trymestru, a później suplementacja hormonów.

98
Q

jak rozpoznać i leczyć Gravesa-Basedowa u noworodka?

A

spada stężenie TSH (fizjologicznie jest podwyższone) – TSH-R Ab przenikają przez łożysko lub cecha genetyczna może być dziedziczona. W pierwszym przypadku mija po 4-12 tygodniach, jednak leczenie jest konieczne (propylotiouracyl+płyn Lugola+ewentualnie, jeśli dziecko bardzo chore prednizon)(stopniowo odstawiane z poprawą obrazu klinicznego, przerwanie leczenia po 6-12 tyg.)

99
Q

subkliniczna nadczynność tarczycy może powodować

A

migotanie przedsionków u starszych (leczenie rozpoczynamy dopiero od TSH < 0,1 mIU/l)

100
Q

jak rozpoznać subkliniczną nadczynność tarczycy?

A

normalne T3 i T4 z obniżonym TSH

101
Q

amiodaron (lek antyarytmiczny) może powodować w stosunku do tarczycy

A

niedoczynność
nadczynność (3%) – dzieli się na dwa typy: indukowana jodem (typ I) często u osób z chorobą tarczycy, np. wieloguzkowym wolem, oraz zapalenie tarczycy (typ II) u pacjentów bez schorzenia tarczycy. Spowodowane nadmiernym wydzielaniem hormonów do krwiobiegu. Leczenie typu I – tioamidy, typu II – glukokortykosteroidy, często jednak podawane razem ze względu na trudności diagnostyczne. Jeśli to możliwe amiodaron należy jak najszybciej odstawić, jednak efekty są bardzo opóźnione (długi okres półtrwania).

102
Q

przyczyny wola nietoksycznego

A

niedobór jodku (najczęstsza przyczyna na świecie)
Hashimoto (najczęstsza w USA)
gruczolaki pochodzenia zarodkowego
nabyte mutacje genów syntezy hormonów tarczycy
goitrogeny w diecie
nowotwory

103
Q

lewotyroksyna a nowotwory tarczycy

A

w łagodnych guzkach terapia lewotyroksyną niezalecana
leczenie raka tarczycy wymaga wycięcia tarczycy i pooperacyjnego podawania 131jodu a wtedy potrzebna jest suplementacja do końca życia. Markerem raka jest tyreoglobulina i skanowanie 131jodem

104
Q

jak nadczynność tarczycy wpływa na metaboliczny klirens T4 i T3 i okres półtrwania

A

zwiększa klirens, skraca okres półtrwania

105
Q

jak niedoczynność tarczycy wpływa na metaboliczny klirens T4 i T3 i okres półtrwania

A

zmniejsza klirens i wydłuża okres półtrwania

106
Q

Leki, które indukują enzymy mikrosomalne wątroby (zwiększenie metabolizmu T3 i T4) i jakie to ma znaczenie

A
  1. ryfampicyna (gruźlica, trąd)
  2. fenobarbital (nasenny, uspakajający)
  3. karbamazepina (na padakę i chorobę dwubiegunową)
  4. fenytoina (przeciwdrgawkowy/przeciwarytmiczny)
  5. inhibitory kinazy tyrozynowej (onkologia)
  6. inhibitory proteazy HIV

fizjologicznie występuje kompensacyjna nadczynność, ale te interakcje mają znaczenie w suplementacji hormonów (zwiększyć dawkę)

107
Q

jak ciąża, estrogeny i doustne środki antykoncepcyjne wpływają na gospodarkę hormonów?

A

zwiększają syntezę TBG, a więc początkowo powodują spadek frakcji wolnej, która potem się wyrównuje (ogólne stężenie hormonów jest podwyższone)

108
Q

czy T4 ma swój komórkowy receptor?

A

nie. przekształcane jest przez 5’-dejodynazę w komórce do T3 i idzie do jądra i wiąże się z receptorem dla T3

109
Q

receptor T3 – jaka rodzina i członkowie tej rodziny

A

rodzina c-erb onkogenu, obok receptorów hormonów steroidowych i receptorów dla witaminy A i D

110
Q

budowa receptoru T3

A

występuje w formie α i β (w różnych stężeniach w różnych tkankach, stąd prawdopodobnie zróżnicowana odpowiedź).

111
Q

po ilu występuje efekt działania T3

A

po godzinach/dniach (synteza nowych białek)

112
Q

tkanki (narządy) bogate w receptory T3

A
  1. przysadka
  2. wątroba
  3. nerki
  4. serce
  5. mięśnie szkieletowe
  6. płuca
  7. jelita
113
Q

tkanki (narządy) ubogie w receptory T3

A

śledziona i jądro

114
Q

jak głodzenie wpływa na gospodarkę hormonów tarczycy

A

obniża stężenie T3 oraz liczbę receptorów T3

115
Q

hormony tarczycy mają kluczowe znaczenie dla rozwoju i funkcjonowania

A

układu nerwowego,
tkanki mięśniowej,
reprodukcji

116
Q

co pobudza oś podwzgórze-przysadka-tarczyca

A

długotrwała ekspozycja na zimno
ostre psychozy
rytym okołodobowe i pulsacyjne

117
Q

co hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca

A

T4, T3, ciężki stres (hamuje podwzgórze)
somatostatyna (z podwzgórza, hamuje przysadkę)
dopamina, kortykosteroidy, T4, T3 (hamują przysadkę)
jodki (w dużym stęzeniu, hamują uwalnianie hormonów z tarczycy)

118
Q

nadczynność tarczycy przypomina nadmierną aktywność układu współczulnego (dlaczego?)

A

prawdopodobnie ze względu na wzrost liczby receptorów β i sygnału z nich

119
Q

jakie są preparaty tarczycy

A

syntetyczne: lewotyroksyna (T4), liotyronina (T3)

zwierzęce: suszona tarczyca

120
Q

zalety lewotyroksyny

A

stabilność, niski koszt, brak alergicznego obcego białka, łatwa kontrola terapii badaniami laboratoryjnymi i długi okres półtrwania

121
Q

dlaczego lewotyroksyna lepsza od liotyroniny

A

chociaż liotyronina 3-4x bardziej aktywna, to okres jej półtrwania wynosi tylko 24h (wiele dawek dziennie), ryzyko kardiotoksyczności większe (bardziej aktywny hormon), trudności w monitorowaniu terapii

122
Q

kiedy stosujemy liotyroninę

A

w krótkotrwałym tłumieniu TSH

123
Q

dlaczego suszona tarczyca gówniana

A

mimo niższego kosztu od lewotyroksyny: alergizująca (białko obce), niestabilna, różne stężenia T3 w jednej dawce, trudności w monitorowaniu leczenia

124
Q

nadczynność tarczycy a skóra i przydatki

A

skóra ciepła i wilgotna, pcoenie się, nietolerancja ciepła, słabe i cienkie włosy, paznokcie Plummera (onycholiza palca serdecznego); przedgoleniowa dermopatia (Graves)

125
Q

niedoczynność a skóra i przydatki

A

skóra blada, zimna, obrzęknięta, suche i łamliwe włosy, kłamliwe paznokcie

126
Q

nadczynność tarczycy a oczy i twarz

A

retrakcja górnej powieki, obrzęk okołooczodołowy, wytrzeszcz, podwójne widzenie

127
Q

niedoczynność a oczy i twarz

A

opadanie powiek, obrzęk okołooczodołowy, czasowa utrata brwi, opuchnięta, nalana twarz i duży język

128
Q

nadczynność tarczycy a układ krążenia

A

zmniejszony TPR, zwiększone HR, wzrost objętości wyrzutowej i pojemności minutowej, wzrost ciśnienia, niewydolność krążenia spowodowana wysoką pojemnością minutową serca z niskim TPR, zwiększone efekty ino- i chronotropowe, arytmie, dławica piersiowa

129
Q

niedoczynność tarczycy a krążenie

A

wzrost TPR, spadek HR, spadek objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, spadek ciśnienia, niewydolność krążenia spowodowana niskim rzutem serca z dużym TPR, wysięk osierdziowy, zmiany w EKG: (bradykardia), wydłużenie odstępu PR, płaskie załamki T, niskie napięcie

130
Q

nadczynność tarczycy a układ oddechowy

A

duszność, zmniejszenie pojemności życiowej

131
Q

niedoczynność tarczycy a układ oddechowy

A

wysięk opłucnej, hipowentylacja i retencja CO2

132
Q

nadczynność tarczycy a układ pokarmowy

A

zwiększony apetyt i częstość wypróżnień, hipoproteinemia

133
Q

niedoczynność tarczycy a układ pokarmowy

A

zmniejszenie apetytu i częstości wypróżnień, wodobrzusze

134
Q

nadczynność tarczycy a OUN

A

nerwowość, hiperkineza, niestabilność emocjonalna

135
Q

niedoczynność tarczycy a OUN

A

letarg, ogólne spowolnienie procesów psychicznych, neuropatie

136
Q

nadczynność tarczycy a układ mięśniowo-szkieletowy

A

osłabienie i zmęczenie mięśni, zwiększenie głębokich odruchów, hiperkalcemia, osteoporoza

137
Q

niedoczynność tarczycy a układ mięśniowo-szkieletowy

A

sztywność i zmęczenie mięśni, zmniejszenie głębokich odruchów ścięgnistych, zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej, dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i AspAT

138
Q

nadczynność tarczycy a układ moczowy

A

łagodny wielomocz, zwiększone ukrwienie nerek, zwiększony GFR

139
Q

niedoczynność tarczycy a układ moczowy

A

zaburzenie wydalania wody, pogorszenie czynności nerek (zmniejszony przepływ), zmniejszenie GFR

140
Q

nadczynność tarczycy a układ krwiotwórczy

A

wzrost erytropoezy, niedokrwistość normochromatyczna (zwiększony obrót czerwonych krwinek)

141
Q

niedoczynność tarczycy a układ krwiotwórczy

A

zmniejszenie erytropoezy, niedokrwistość hipo-, normo- lub hiperchromatyczna (zmniejszenie tempa produkcji, spadek wchłaniania żelaza i folianu lub niedokrwistość złośliwa)

142
Q

nadczynność tarczycy a układ rozrodczy

A

zaburzenia miesiączkowa, spadek płodności, wzrost metabolizmu steroidów w jajnikach

143
Q

niedoczynność tarczycy a układ rozrodczy

A

obfite krwawienia miesięczne, bezpłodność, zmniejszone libido, impotencja, oligospermia, spadek metabolizmu steroidów w gonadach

144
Q

nadczynność tarczycy a metabolizm

A

wzrost podstawowej przemiany materii, ujemny bilans azotowy, hiperglikemia, wzrost stężenia WKT, spadek stężenia cholesterolu i triglicerydów, wzrost zapotrzebowania na witaminy, wzrost metabolizmu niektórych (większości?) leków

145
Q

niedoczynność a metabolizm

A

spadek podstawowej przemiany materii, lekko dodatni bilans azotowy, opóźnienie degradacji insuliny ze wzrostem wrażliwości, wzrost stężenia cholesterolu i triglicerydów, obniżenie zapotrzebowania na witaminy, obniżenie metabolizmu niektórych (większości?) leków

Farmakologia (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions