Tarczyca Flashcards
(145 cards)
1
Q
Miejsca wchłaniania tyroksyny
A
dwunastnica i jelito kręte
2
Q
biodostępność tyroksyny
A
80%
3
Q
biodostępność trijodotyroniny
A
95% (prawie całkowite)
4
Q
co to jest rT3 (reverse T3)
A
forma trijodotyroniny powstająca przez alternatywne odjodowanie T4 w tkankach
5
Q
jak powstaje T3
A
głównie przez odjodowanie T4 na obwodzie, ale też w wyniku proteolizy tyreoglobuliny (1:5 stosunek z T4)
6
Q
jak powstaje T4
A
w wyniku proteolizy tyreoglobuliny (5:1 z T3)
7
Q
jak są transportowane T3 i T4
A
przez TBG - globulina wiążąca tyroksynę
8
Q
co to jest NIS
A
aktywny niezalezny transporter chlorku sodu/jodku
9
Q
co hamuje i jak transport jodu do tarczycy na poziomie NIS
A
tiocyjanian (SCN-), nadchloran (ClO4-) i nadtechnecjan (TcO4-); hamowanie kompetycyjne
10
Q
zalecane dzienne spozycie jodku u doroslych
A
150 μg
11
Q
zalecane dzienne spozycie jodku u w ciąży
A
200 μg
12
Q
ile % T4 istnieje w postaci wolnej w osoczu
A
0,04%
13
Q
ile % T3 istnieje w postaci wolnej w osoczu
A
0,4%
14
Q
co jest bardziej aktywne i ile razy - T3 czy T4
A
T3 4-krotnie
15
Q
co to je pendryna
A
enzym transportujący I- (jodek) przez wierzchołkową błonę komórkową.
znajduje się też w ślimaku ucha wewnętrznego.
16
Q
zespoł Pendreda
A
głuchota i powstanie wola w wyniku braku lub niedoboru pendryny
17
Q
co robi peroksydaza tarczycy
A
utlenia jodek do jodu, co jest niezbedne do wbudowania do tyreoglobuliny i wytworzenia MIT/DIT
18
Q
na czym polega efekt Wolffa-Chaikoffa
A
de facto autoregulacja tarczycy. mechanizm niezależny od TSH, związany ze stężeniem jodku - duże stężenia jodku hamują peroksydazę tarczycy i proces wbudowywania jodku
19
Q
co to jest TSI
A
immunoglobulina stymulująca tarczycę, choroba Gravesa-Basedowa. Inaczej TSH-R Ab. Czas jej działania na receptor TSH jest znacznie dłuższy niż TSH
20
Q
czego oprócz tarczycy dotyczy choroba Gravesa-Basedowa
A
oczu. fibroblasty oczu mają też receptor dla TSH a wysoki poziom TSH-R Ab może go stymulować i powodować rozwój oftalmopatii
21
Q
jodki mogą spowodować: nadczynność czy niedoczynność?
A
oba.
zjawisko jod-Basedowa u osob wrazliwych prowadzi do nadczynnosci tarczycy przy zwiekszonym dostarczaniu jodkow
22
Q
środki tyreostatyczne to
A
- tioamidy (metimazol, propylotiouracyl)
- inhibitory anionowe (np. nadchloran ClO4-)
- jodki
- jod radioaktywny
- leki blokujące receptor adrenergiczny
23
Q
kiedy stosujemy tioamidy i jacy przedstawiciele
A
w nadczynności tarczycy. Metimazol i propylotiouracyl
24
Q
Który z tioamidów jest bardziej aktywny
A
metimazol 10-krotnie, lek z wyboru w leczeniu dzieci/dorosłych
25
jakie jest ryzyko stosowania propylotiouracylu
ciężkie zapalenie wątroby, dlatego leczenie nim powinno być zarezerwoane dla ciąży, przełomu tarczycowego i po wystąpieniu działań niepożądanych w terapii metimazolem (innych niż agranulocytoza czy zapalenie wątroby)
26
jak jest wydalany propylotiouracyl
większość dawki w ciągu 24h jest wydalona przez nerki w postaci nieaktywnego glukuronidu
27
biodostępność propylotiouracylu
50-80% (niepełne wchłanianie lub znaczny efekt pierwszego przejścia przez wątrobę)
28
okresy półtrwania propylotiouracylu i metimazolu
propylo: 1,5h
metimazol: 6h
29
czy krótki okres półtrwania ma wpływ na dawkowanie tioamidów?
niewielki, ponieważ oba te leki kumulują się w tarczycy (np. propylotiouracyl o okresie półtrwania 1,5h redukuje wbudowywaniu jodu przez 7h o 60% w dawce 100mg; metimazol może być stosowany raz dziennie)
30
tioamidy a ciąża
obaj przedstawiciele przenikają łożysko i kumulują się w tarczycy płodu, stąd należy ograniczyć w ciąży
31
który z tioamidów lepszy w ciąży?
propylotiouracyl lepszy w pierwszym trymestrze ponieważ silniej wiąże się z białkami = trudniej przenika przez łożysko, a metimazol (choć rzadko) był związany z występowaniem wad wrodzonych.
32
tioamidy a laktacja
oba wydzielane są do mleka, ale uważa się, że są bezpieczne dla niemowląt.
33
mechanizm działania tioamidów
```
hamowanie peroksydazy
blokowanie wbudowywania jodu
blokowanie sprzęgania jodotyrozyn
(nie hamują wychwytu jodu przez gruczoł)
propylotiouracyl (metimazol znacznie słabiej) hamuje
obwodowowe odjodowanie T4 i T3.
```
34
ile trzeba czekać na efekt tioamidów
często 3-4 tygodnie, ponieważ hamują one bardziej syntezę nowych hormonów, a nie uwalnianie, także trzeba poczekać na wyczerpanie się zapasów
35
jak często tioamidy dają działania niepożądane
3-12%
36
najczęstsze działania niepożądane tioamidów
najczęściej liszajowata, swędząca wysypka (4-6%), czasem z gorączką. Poza tym reakcje wczesne, zwłaszcza nudności i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, metimazol może też zaburzać smak/węch.
37
rzadkie działania niepożądane tioamidów
1. wysypka plamisto-grudkowa lub pokrzywkowa
2. zapalenie naczyń
3. reakcje toczniopodobne
4. powiększenie węzłów chłonnych
5. hipoprotrombinemia
6. złuszczające zapelenie skóry i błon śluzowych
7. ostry ból stawów
8. ciężkie zapalenie wątroby (propylotiouracyl. czasem prowadzące do zgonu, dlatego stosuje się go gdy nie ma żadnych innych opcji)
9. agranulocytoza (<500/mm3, najbardziej niebezpieczne powikłanie, u 0,1-0,5%, ale ryzyko wzrasta u starszych i u osób przyjmujących duże dawki, zwykle ustępuje szybko po przerwaniu leczenia)
38
czy występuje nadwrażliwość krzyżowa między metimazolem a propylotiouracylem?
tak, ok. 50%, dlatego zamiana tych leków u pacjentów z ciężkimi reakcjami nie jest zalecana
39
inhibitory anionowe przykłady i mechanizm
nadchloran ClO4-
nadtechnecjan TcO4-
rodanki SCN-
konkurencyjnie hamują mechanizm transportu jodku (można ją znieść dużymi dawkami jodku, dlatego ich skuteczność jest nieprzewidywalna)
40
główne zastosowanie nadchloranu
nadczynność tarczycy indukowana przez jodek (np. wywołana przez amiodaron), jednak rzadko stosowany ze względu na ryzyko niedokrwistości aplastycznej.
41
jodki w terapii
znaczenie historyczne
42
mechanizm działania jodków
hamują jodowanie i (głównie) uwalnianie hormonów (prawdopodobnie przez hamowanie proteolizy tyreoglobuliny), zmniejszają rozmiar i unaczynienie hiperplastycznego gruczołu.
43
powikłania jodków
u osób wrażliwych mogą wywołać nadczynność tarczycy (zjawisko jod-Basedowa) lub niedoczynność tarczycy
44
czas oczekiwania na efekt jodków
2-7 dni
45
kiedy jodki są wartościowe w stosowaniu?
1. w przełomie tarczycowym, bo działają już po 2-7 dniach.
| 2. w przygotowaniu do operacji tarczycy (zmniejszają ukrwienie, kruchość i rozmiar tarczycy)
46
dlaczego jodki nie powinny być stosowane samodzielnie?
odstawienie ich spowoduje po 2-8 tygodniach zniesienie zablokowania wychwytu jodku, co może spowodować poważne zaostrzenie nadczynności tarczycy wzbogaconej podczas terapii w jod, który się w niej gromadzi
47
jodki w ciąży
unikać – przenikają przez łożysko i mogą powodować powstanie wola u płodu
48
jak stosujemy jodki?
po podaniu tioamidów (podawanie przed tioamidami może opóźnić rozpoczęcie leczenia do kilku tygodni ze względu na zmagazynowany jod) i przerwać jeżeli zaistnieje prawdopodobieństwo leczenia jodem radioaktywnym
49
co to jest jodyzm
działania niepożądane po jodkach, które są rzadkością i ulegają odwróceniu po zaprzestaniu stosowania jodków. obejmują:
1. wysypkę przypominającą trądzik
2. obrzęk gruczołów ślinowych
3. owrzodzenia błon śluzowych
4. zapalenie spojówek
5. wyciek z nosa
6. gorączkę polekową
7. metaliczny posmak w ustach
8. zaburzenia krzepliwości
9. rzadko – reakcje anafilaktyczne
50
jak się podaje jod radioaktywny i jaki ma symbol
(131)I [jak irenka], podajemy doustnie w postaci roztworu soli sodowej
51
od czego zależy efekt jodu radioaktywnego?
od emisji promieniowania β (okres półtrwania 5 dni)
52
jakie i po ilu są efekty jodu radioaktywnego
po kilku tygodniach. zniszczenie miąższu tarczycy (obrzęk, martwica nabłonka, rozerwanie pęcherzyków, nacieki limfocytów)
53
powikłania po jodzie radioaktywnym
obejmują efekty napromieniowania i mogą występować jako uszkodzenia genetyczne, białaczka czy nowotwory
54
jod radioaktywny w ciąży i laktacji
przechodzi przez łożysko i niszczy tarczycę płodu oraz przechodzi do mleka
55
leki blokujące receptor adrenergiczny to
β-blokery, najlepiej zbadane działanie w nadczynności ma propanolol, który poza zniesieniem objawów ze strony układu współczulnego, obniża steżenie T3 o ok. 20% poprzez hamowanie konwersji obwodowej T4 do T3 (jako jedyny β-bloker).
56
etiologia niedoczynności tarczycy
1. zapalenie typu Hashimoto
2. wywołane lekami
3. dyshormonogeneza
4. promieniowanie 131jod, rentgównoskie, chirurgiczne usunięcie
5. wrodzona (kretynizm)
6. wtórna (deficyt TSH)
57
zapalenie hashimoto: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności
obecne na początku, później brak. stopień łagodny do ciężkiego
58
niedoczynność tarczycy wywołana lekami: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności
jest obecne, stopień łagodny do średnio ciężkiego
59
niedoczynność tarczycy wywołana lekami: jakie leki
jodki, lit, tioamidy, kwas aminosalicylowy(?!), nadchloran, inhibitory kinazy tyrozynowej itp.
60
niedoczynność tarczycy w przebiegu dyshormonogenezy: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności
obecne wole, stopień łagodny do ciężkiego (upośledzona synteza T4 z powodu niedoboru enzymów)
61
niedoczynność tarczycy w wyniku promieniowania 131jodu, rentgówna i chirurgicznego usunięcia tarczycy: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności
brak, stopień niedoczynności ciężki
62
(wrodzona) kretynizm: czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności
brak lub obecne, stopień ciężki
63
patogeneza wrodzonej niedoczynności tarczycy
brak/ektopia tarczycy, niedobór jodu, przeciwciała blokujące receptor TSH
64
wtórna niedoczynność tarczycy (deficyt TSH): czy jest wole i jaki jest stopeń niedoczynności
brak wola, łagodny stopień
65
kto wymaga więcej T4 na kilogram masy ciała
niemowlęta i dzieci (do 1-6 mies nawet 8-10x tyle co dorośli na kilogram). Osoby >65 rż. mogą wymagać mniejszych dawek tyroksyny
66
czy dawkowanie tyroksyny jest dostosowywane indywidualnie?
tak, bo są różnice osobnicze we wchłanianiu.
67
jak przyjmujemy tyroksynę
zazwyczaj na czczo (kawa i leki mogą upośledzać wchłanianie tyroksyny) – 30 min przed posiłkiem, a czasem godzine po.
68
jak wprowadzamy zmiany w dawkowaniu tyroksyny
powoli, bo stan stacjonarny uzyskuje się po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia leczenia
69
norma TSH
0,5-2,5 mIU/l
70
u kogo rozpoczynamy leczenie tyroksyną od niższych dawek?
u starszych z wieloletnią niedoczynnością tarczycy lub u osób z chorobami serca (od niskiej dawki zwiększana co 2 tygodnie do uzyskania eutyreozy lub toksyczności leku).
71
kiedy niezwłocznie przerwać (ew. zmniejszyć) terapię tyroksyną?
u starszych jeżeli wystąpią objawy dławicy piersiowej lub zaburzeń rytmu – serce jest bardzo wrażliwe na tyroksynę
72
objawy zatrucia tyroksyną u dzieci
niepokój, bezsenność, przyspieszone dojrzewanie kości i nadmierne przyspieszenie wzrostu
73
objawy zatrucia tyroksyną u dorosłych
nerwowość, nietolerancja ciepła, epizody kołatania serca, tachykardia lub niewyjaśniona utrata wagi
74
przewlekłe stosowanie T4 u starszych wiąże się z ryzykiem wystąpienia
migotania przedsionków i osteoporozy
75
leczenie obrzęku śluzowatego u chorych z chorobą wieńcową
musi odbywać się ostrożnie, może spowodować napad dławicy lub zawału, dlatego czasem trzeba w pierwszej kolejności wykonać by-passy (jeśli pacjent ma wskazania)
76
stadium końcowe nieleczonej niedoczynności tarczycy to (+objawy)
```
śpiączka hipometaboliczna;
postępujące:
osłabienie,
osłupienie,
hipotermia
hipowentylacja
hipoglikemia
hiponatremia
'zatrucie wodne' (?)
wstrząs i śmierć
```
77
w spiączce metabolicznej jak podajemy leki
dożylnie, bo pacjenci słabo wchłaniają
78
w podawaniu hormonów tarczycy w śpiączce metabolicznej o czym trzeba pamiętać?
że pacjenci mają wiele wolnych miejsc wiążących hormony tarczycy, dlatego najpierw potrzebna jest dawka wysycająca (dożylnie lewotyroksyna).
79
przyjmowanie tyroksyny w ciąży
powinno następować co najmniej 4 godziny przed zażyciem wielowitaminowych preparatów
80
kiedy włączamy terapię hormonem tarczycy w niedoczynności
przy TSH > 10 mIU/l (4-10% populacji, w tym 20% kobiet powyżej 50 rż. ma subkliniczną niedoczynność i należy u nich jedynie monitorować stężenie TSH)
81
jak leczyć polekową niedoczynność tarczycy
lewotyroksyną tylko jeśli lek powodujący ją nie może być odstawiony (w przypadku niedoczynności od amiodaronu leczenie lewotyroksyną przedłuża się ze względu na bardzo długi okres półtrwania)
82
w chorobie Gravesa-Basedowa wychwyt jodu
(zazwyczaj) znacznie podwyższony
83
metody leczenia Gravesa-Basedowa i kiedy je stosujemy
a) farmakoterapia przeciwtarczycowa
b) chirurgiczne wycięcie tarczycy
c) niszczenie jej jodem radioaktywnym
84
ktory dziala szybciej i dlaczego: propylotiouracyl czy metimazol
propylotiouracyl, ponieważ hamuje również konwersję T4 do T3
85
farmakoterapia w Gravesie-Basedowie, jakie wskazania
mały gruczoł, łagodna postać, tioamidy aż choroba przejdzie (jednak 50-70% nawrotu), wskaźnikiem remisji zmniejszenie się wola. łagodna wysypka leczona przeciwhistaminowo, poważniejsze powikłania – odstawić lek
86
chirurgiczne usunięcie tarczycy w Gravesie-Basedowie, jakie wskazania
pacjent z bardzo dużym gruczołem lub wolem wieloguzkowym, leczenie lekami przeciwtarczycowymi przed operacją aż do eutyreozy (ok. 6 tyg.), 10-14 dni przed operacją roztwór jodku potasu. Po niemal całkowitej tyreidektomii 80-90% wymaga suplementacji hormonu tarczycy.
87
terapia radiojodem w Gravesie-Basedowie, jakie wskazania
preferowana u większości powyżej 21. rż. (u pacjentów z chorobą serca, w podeszłym wieku lub z ciężką tyreotoksykozą wskazane jest uprzednie podawanie leków przeciwtarczycowych aż do eutyreozy, 5-7 dni przerwy i dopiero jod). unikać stosowania jodków, bo zmniejszają wchłanianie jodu. U 80% powikłaniem jest niedoczynność tarczycy
88
adiuwanty do terapii przeciwtarczycowej
β-blokery jak propanolol są niezwykle przedatne podczas ostrej fazy nadczynności, kontrolują tachykardię, nadciśnienie i migotanie przedsionków
barbiturany przyspieszają metabolizm T4 (indukcja enzymów wątrobowych) więc są pomocne, również uspakajają
odpowiednie odżywienie i suplementacja witamin
leki wiążące kwasy żółciowe w przewodzie pokarmowym (np. cholestyramina) mogą szybko obniżać stężenie T4 poprzez wzrost wydalania z kałem.
89
jak leczyć toksyczne wole jednoguzkowe
chirurgicznie lub jodem radioaktywnym
90
jak leczyć toksyczne wole wieloguzkowe
metimazolem (preferowany) a następnie subtotalną tyreoidektomią
91
jakie leczenie w podostrym zapaleniu tarczycy
propanolol (ochrona przed tyreotoksykozą bo wyrzut hormonów z uszkodzonych komórek)
aspiryna (na stan zapalny i gorączkę
kortykosteroidy (w cięzkich przypadkach stanu zapalnego)
92
co to je burza tarczycy
przełą tarczycowy (nagłe zaostrzenie wszystkich objawów nadczynności tarczycy i stan zagrożenia życia)
93
jakie leczenie w przełomie tarczycowym
1. propanolol (jeśli przeciwwskazany, np. w astmie, ciężkiej niewydolności serca, nadciśnieniu – podajemy diltiazem)
2. jodek potasu (opóźnienie wydzielania hormonów z gruczołu)
3. propylotiouracyl/metimazol (doustnie/doodbytniczo)
4. hydrokortyzon (dożylnie, ochrona przed wstrząsem)
5. terapia pomocnicza (kontrola gorączki itp.)
6. czasem dializa otrzewnowa/plazmafereza
94
leczenie oftalmopatii
ciężka należy do rzadkości jednak leczymy tak:
1. ablacja tarczycy (chirurgia/131jod)
2. prednizon (syntetyczny glikokortykosteroid, doustnie) w celu zmniejszenia obrzęku
3. uniesienie głowy (zmniejszenie obrzęku)
4. zastosowanie sztucznych łez (zapobieganie wysychaniu rogówki)
5. odstawienie palenia tytoniu, które powoduje progresję
6. [jeżeli sterydy zawodzą/są przeciwwskazane] naświetlanie tylnej części oczodołu rentgenem
7. [gdy grozi utrata wzroku] chirurgiczna dekompresja gałki ocznej
8. [po ustąpieniu ostrej fazy] możliwa konieczność operacyjnej korekcji mięśni powiek lub gałki ocznej
95
leczenie dermopatii (obrzęku przedgoleniowego, nadczynność)
kortykosteroidy miejscowo + opatrunek uciskowy
96
tyreotoksykoza się zaostrza czy łagodzi w ciąży?
źle. zaostrza. (131jod lub subtotalna tyreoidektomia powinna mieć miejsce przed zajściem w ciąże jeśli istnieje ciężka choroba tarczycy)
97
leczenie tyreotoksykozy w ciąży
131jod przeciwwskazany, podajemy propylotiouracyl (pierwszy trymestr), a później metimazol. Ewentualnie może być ostrożnie wykonana subtotalna tyreoidektomia w połowie trymestru, a później suplementacja hormonów.
98
jak rozpoznać i leczyć Gravesa-Basedowa u noworodka?
spada stężenie TSH (fizjologicznie jest podwyższone) – TSH-R Ab przenikają przez łożysko lub cecha genetyczna może być dziedziczona. W pierwszym przypadku mija po 4-12 tygodniach, jednak leczenie jest konieczne (propylotiouracyl+płyn Lugola+ewentualnie, jeśli dziecko bardzo chore prednizon)(stopniowo odstawiane z poprawą obrazu klinicznego, przerwanie leczenia po 6-12 tyg.)
99
subkliniczna nadczynność tarczycy może powodować
migotanie przedsionków u starszych (leczenie rozpoczynamy dopiero od TSH < 0,1 mIU/l)
100
jak rozpoznać subkliniczną nadczynność tarczycy?
normalne T3 i T4 z obniżonym TSH
101
amiodaron (lek antyarytmiczny) może powodować w stosunku do tarczycy
niedoczynność
nadczynność (3%) – dzieli się na dwa typy: indukowana jodem (typ I) często u osób z chorobą tarczycy, np. wieloguzkowym wolem, oraz zapalenie tarczycy (typ II) u pacjentów bez schorzenia tarczycy. Spowodowane nadmiernym wydzielaniem hormonów do krwiobiegu. Leczenie typu I – tioamidy, typu II – glukokortykosteroidy, często jednak podawane razem ze względu na trudności diagnostyczne. Jeśli to możliwe amiodaron należy jak najszybciej odstawić, jednak efekty są bardzo opóźnione (długi okres półtrwania).
102
przyczyny wola nietoksycznego
niedobór jodku (najczęstsza przyczyna na świecie)
Hashimoto (najczęstsza w USA)
gruczolaki pochodzenia zarodkowego
nabyte mutacje genów syntezy hormonów tarczycy
goitrogeny w diecie
nowotwory
103
lewotyroksyna a nowotwory tarczycy
w łagodnych guzkach terapia lewotyroksyną niezalecana
leczenie raka tarczycy wymaga wycięcia tarczycy i pooperacyjnego podawania 131jodu a wtedy potrzebna jest suplementacja do końca życia. Markerem raka jest tyreoglobulina i skanowanie 131jodem
104
jak nadczynność tarczycy wpływa na metaboliczny klirens T4 i T3 i okres półtrwania
zwiększa klirens, skraca okres półtrwania
105
jak niedoczynność tarczycy wpływa na metaboliczny klirens T4 i T3 i okres półtrwania
zmniejsza klirens i wydłuża okres półtrwania
106
Leki, które indukują enzymy mikrosomalne wątroby (zwiększenie metabolizmu T3 i T4) i jakie to ma znaczenie
1. ryfampicyna (gruźlica, trąd)
2. fenobarbital (nasenny, uspakajający)
3. karbamazepina (na padakę i chorobę dwubiegunową)
4. fenytoina (przeciwdrgawkowy/przeciwarytmiczny)
5. inhibitory kinazy tyrozynowej (onkologia)
6. inhibitory proteazy HIV
fizjologicznie występuje kompensacyjna nadczynność, ale te interakcje mają znaczenie w suplementacji hormonów (zwiększyć dawkę)
107
jak ciąża, estrogeny i doustne środki antykoncepcyjne wpływają na gospodarkę hormonów?
zwiększają syntezę TBG, a więc początkowo powodują spadek frakcji wolnej, która potem się wyrównuje (ogólne stężenie hormonów jest podwyższone)
108
czy T4 ma swój komórkowy receptor?
nie. przekształcane jest przez 5'-dejodynazę w komórce do T3 i idzie do jądra i wiąże się z receptorem dla T3
109
receptor T3 – jaka rodzina i członkowie tej rodziny
rodzina c-erb onkogenu, obok receptorów hormonów steroidowych i receptorów dla witaminy A i D
110
budowa receptoru T3
występuje w formie α i β (w różnych stężeniach w różnych tkankach, stąd prawdopodobnie zróżnicowana odpowiedź).
111
po ilu występuje efekt działania T3
po godzinach/dniach (synteza nowych białek)
112
tkanki (narządy) bogate w receptory T3
1. przysadka
2. wątroba
3. nerki
4. serce
5. mięśnie szkieletowe
6. płuca
7. jelita
113
tkanki (narządy) ubogie w receptory T3
śledziona i jądro
114
jak głodzenie wpływa na gospodarkę hormonów tarczycy
obniża stężenie T3 oraz liczbę receptorów T3
115
hormony tarczycy mają kluczowe znaczenie dla rozwoju i funkcjonowania
układu nerwowego,
tkanki mięśniowej,
reprodukcji
116
co pobudza oś podwzgórze-przysadka-tarczyca
długotrwała ekspozycja na zimno
ostre psychozy
rytym okołodobowe i pulsacyjne
117
co hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca
T4, T3, ciężki stres (hamuje podwzgórze)
somatostatyna (z podwzgórza, hamuje przysadkę)
dopamina, kortykosteroidy, T4, T3 (hamują przysadkę)
jodki (w dużym stęzeniu, hamują uwalnianie hormonów z tarczycy)
118
nadczynność tarczycy przypomina nadmierną aktywność układu współczulnego (dlaczego?)
prawdopodobnie ze względu na wzrost liczby receptorów β i sygnału z nich
119
jakie są preparaty tarczycy
syntetyczne: lewotyroksyna (T4), liotyronina (T3)
| zwierzęce: suszona tarczyca
120
zalety lewotyroksyny
stabilność, niski koszt, brak alergicznego obcego białka, łatwa kontrola terapii badaniami laboratoryjnymi i długi okres półtrwania
121
dlaczego lewotyroksyna lepsza od liotyroniny
chociaż liotyronina 3-4x bardziej aktywna, to okres jej półtrwania wynosi tylko 24h (wiele dawek dziennie), ryzyko kardiotoksyczności większe (bardziej aktywny hormon), trudności w monitorowaniu terapii
122
kiedy stosujemy liotyroninę
w krótkotrwałym tłumieniu TSH
123
dlaczego suszona tarczyca gówniana
mimo niższego kosztu od lewotyroksyny: alergizująca (białko obce), niestabilna, różne stężenia T3 w jednej dawce, trudności w monitorowaniu leczenia
124
nadczynność tarczycy a skóra i przydatki
skóra ciepła i wilgotna, pcoenie się, nietolerancja ciepła, słabe i cienkie włosy, paznokcie Plummera (onycholiza palca serdecznego); przedgoleniowa dermopatia (Graves)
125
niedoczynność a skóra i przydatki
skóra blada, zimna, obrzęknięta, suche i łamliwe włosy, kłamliwe paznokcie
126
nadczynność tarczycy a oczy i twarz
retrakcja górnej powieki, obrzęk okołooczodołowy, wytrzeszcz, podwójne widzenie
127
niedoczynność a oczy i twarz
opadanie powiek, obrzęk okołooczodołowy, czasowa utrata brwi, opuchnięta, nalana twarz i duży język
128
nadczynność tarczycy a układ krążenia
zmniejszony TPR, zwiększone HR, wzrost objętości wyrzutowej i pojemności minutowej, wzrost ciśnienia, niewydolność krążenia spowodowana wysoką pojemnością minutową serca z niskim TPR, zwiększone efekty ino- i chronotropowe, arytmie, dławica piersiowa
129
niedoczynność tarczycy a krążenie
wzrost TPR, spadek HR, spadek objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, spadek ciśnienia, niewydolność krążenia spowodowana niskim rzutem serca z dużym TPR, wysięk osierdziowy, zmiany w EKG: (bradykardia), wydłużenie odstępu PR, płaskie załamki T, niskie napięcie
130
nadczynność tarczycy a układ oddechowy
duszność, zmniejszenie pojemności życiowej
131
niedoczynność tarczycy a układ oddechowy
wysięk opłucnej, hipowentylacja i retencja CO2
132
nadczynność tarczycy a układ pokarmowy
zwiększony apetyt i częstość wypróżnień, hipoproteinemia
133
niedoczynność tarczycy a układ pokarmowy
zmniejszenie apetytu i częstości wypróżnień, wodobrzusze
134
nadczynność tarczycy a OUN
nerwowość, hiperkineza, niestabilność emocjonalna
135
niedoczynność tarczycy a OUN
letarg, ogólne spowolnienie procesów psychicznych, neuropatie
136
nadczynność tarczycy a układ mięśniowo-szkieletowy
osłabienie i zmęczenie mięśni, zwiększenie głębokich odruchów, hiperkalcemia, osteoporoza
137
niedoczynność tarczycy a układ mięśniowo-szkieletowy
sztywność i zmęczenie mięśni, zmniejszenie głębokich odruchów ścięgnistych, zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej, dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i AspAT
138
nadczynność tarczycy a układ moczowy
łagodny wielomocz, zwiększone ukrwienie nerek, zwiększony GFR
139
niedoczynność tarczycy a układ moczowy
zaburzenie wydalania wody, pogorszenie czynności nerek (zmniejszony przepływ), zmniejszenie GFR
140
nadczynność tarczycy a układ krwiotwórczy
wzrost erytropoezy, niedokrwistość normochromatyczna (zwiększony obrót czerwonych krwinek)
141
niedoczynność tarczycy a układ krwiotwórczy
zmniejszenie erytropoezy, niedokrwistość hipo-, normo- lub hiperchromatyczna (zmniejszenie tempa produkcji, spadek wchłaniania żelaza i folianu lub niedokrwistość złośliwa)
142
nadczynność tarczycy a układ rozrodczy
zaburzenia miesiączkowa, spadek płodności, wzrost metabolizmu steroidów w jajnikach
143
niedoczynność tarczycy a układ rozrodczy
obfite krwawienia miesięczne, bezpłodność, zmniejszone libido, impotencja, oligospermia, spadek metabolizmu steroidów w gonadach
144
nadczynność tarczycy a metabolizm
wzrost podstawowej przemiany materii, ujemny bilans azotowy, hiperglikemia, wzrost stężenia WKT, spadek stężenia cholesterolu i triglicerydów, wzrost zapotrzebowania na witaminy, wzrost metabolizmu niektórych (większości?) leków
145
niedoczynność a metabolizm
spadek podstawowej przemiany materii, lekko dodatni bilans azotowy, opóźnienie degradacji insuliny ze wzrostem wrażliwości, wzrost stężenia cholesterolu i triglicerydów, obniżenie zapotrzebowania na witaminy, obniżenie metabolizmu niektórych (większości?) leków
