TBE Flashcards
Generellt
TBE orsakas av ett virus (Tick-borne encephilitis virus), som sprids genom fästingbett till både människor och hundar. Infektionen är inte alls ovanlig hos hund, men viruset orsakar mycket sällan sjukdom hos infekterade hundar. Från andra länder finns sjukdomsfall beskrivna, hundarna har haft symtom som kramper och förlamningssymtom och varit så dåliga att de avlivats.
Anmälningspliktig: Nej Epizooti: Nej Zoonos: Ja
Förekomst
Förekomst av TBE i fästingpopulationen varierar stort både mellan och inom länder i Europa.
Hur ofta hundar infekteras i olika delar av Sverige, eller överhuvudtaget i landet är inte klarlagt.
Seroprevalensen hos friska hundar har i olika undersökningar från Europa varierat mellan till exempel mindre än en procent upp till 50 procent.
Agens och smittvägar
TBE-sjukdom hos hund orsakas av Tick-borne encephilitis virus (TBEV), ett neurotropt arbo-virus (genus flavivirus, familj flaviviridae) som sprids och smittar via fästingbett.
Den i Sverige vanligt förekommande fästingen Ixodes ricinus utgör den huvudsakliga vektorn för TBEV i Europa.
Vilda djur utgör reservoir för infektionen, bland annat spelar mindre gnagare en viktig roll.
Zoonosaspekt
TBE är en zoonos, men både människor och djur infekteras primärt via fästingar. Direkt horisontell spridning från hund och katt till människa förväntas inte.
Patogenes och kliniska symptom
Hos hund förlöper TBEV oftast subkliniskt. Trots att höga seroprevalenser hos hund har påvisat i Europa finns endast ett tjugo-tal fall av naturlig infektion med utvecklande av kliniska symtom finns beskrivna i litteraturen. Utöver detta finns dock nogranna retrospektiva histopatologiska undersökningar.
I de studier och de fall där diagnos fastställts genom obduktion och/eller påvisande av virus eller av TBEV-specifika antikroppar i CSF har de drabbade hundarna uppvisat grava symtom till följd av en grav meningoencephalit/meningoencephalymyelit.
Det dominerande patologiska fyndet vid retrosepektiva studier är också en massiv encephalit. Påvisande av meningoencephalit med hjälp av MRI (magnetic resonance imaging) finns också rapporterat.
Sjukdomsförloppet har i fastställda fall av TBE varit mycket snabbt progredierande, och hundarna har avlivats eller dött inom några få dagar, eller upp till en vecka från det att symtom först uppträdde.
Feber (över 39°C) tillsammans med en rad neurologiska symtom som till exempel förändrat beteende och medvetande, central vestibulärt syndrom och kranialnervs-relaterade symtom har setts till följd av de parenchymala hjärnsskadorna. Spinala reflexer kan vara påverkade.
Grava symtom som tetrapares, kramper och hyperexcitabilitet i kombination med hög feber, kraftigt påverkat allmäntillstånd med apati och/eller sänkt vakenhetsgrad är typisk symtombild, och dominerar även de beskrivningar som finns av mindre väl verifierade, men starkt misstänkta fall av TBE hos hund.
Diagnos
- På grund av den ofta mycket snabba sjukdomsutvecklingen och med ledning av symtombilden den pessima prognos som (oavsett etiologisk orsak) föreligger ställs diagnosen TBE hos hund primärt portmortem inkluderande histopatologisk undersökning av CNS-vävnad. Kontakta laboratoriet avseende möjlighet att också utföra PCR undersökning och andra undersökningar för påvisande av virus. I de fall det är lämpligt kan blodprover uttas innan avlivning för att möjliggöra undersökning av serum och helblod.
- Levande hund: Observera att kontakt med laboratorium bör tas innan prover tas- detta är inte rutinundersökningar, och långt ifrån alla laboratorier har validerade undersökningsmetoder avseende TBE hos hund. Närvaro av virus i blod kan hos levande hund undersökas med hjälp av PCR, förutsatt att validerad undersökning (laboratorium) finns att tillgå. I de fall möjlighet finnes för undersökning av cerebrospinalvätska kan denna med fördel också undersökas avseende både virus (PCR) och TBEV-specifika antikroppar. Samtidigt uttas blodprov för serologisk undersökning, för jämförelse (antikrops-titer-kvot). Eftersom CSF-prov kräver narkos blir undersökningen i många fall aldrig aktuell på grund av hunden kritiska tillstånd.
Det tar tid innan hunden serokonverterar och analysen ge ett negativt svar i akut fas av sjukdomen, eller endast en låg titer. Vidare kan validerad undersökningsmetod för just hund saknas hos tillgängliga laboratorier.
Påvisande av TBEV specifika IgM och IgG antikroppar i serum: Observera att antikroppar påvisas hos symtomfria hundar; seroprevalensen kan vara hög hos hundar i endemiska områden. Höga halter av både IgM- och IgG-antikroppar kan också kvarstå en lång tid, åtminstone i flera månader hos en frisk hund efter infektionstillfället.
Påvisande av en enskild positiv titer är alltså inte diagnostiskt. I de fall symtom utvecklas kan analysen ge ett negativt svar i akut fas av sjukdomen eftersom det tar tid innan hunden serokonverterar. Skulle hunden överleva kan parprovsanalys utföras för påvisande av fyrfaldig titerstegring (det första provet analyseras återigen, samtidigt som ett andra prov uttaget två veckor senare).
Behandling
Behandling är understödjande; specifik behandling saknas. Observera prognosen utifrån hundens kliniska symtom, samt vilka differentialdiagnoserna kan vara vid grava centralnervösa symtom hos hund.
Profylax
Förebygga fästingangrepp.
Vaccin mot TBE hos hund saknas.
