TEMA 11: Dislipemias y gota Flashcards
(43 cards)
1
Q
Hiperlipemia
A
Aumento de TAG
2
Q
Hiperlipidemia
A
Aumento de colesterol o LDL.
3
Q
¿Cuáles son las liporpoteinas que causan la ateroesclerosis?
A
LDL, IDL y VLDL
4
Q
Consecuencias de las hiperlipidemias
A
Arterosclerosis y pancreatitis
5
Q
A tomar en cuenta para farmacos usados en la hiperlipidemia
A
- No usar en embarazadas.
- No dar en personas que toman warfarina porque altera la concentracion de proteinas plasmaticas.
- Se suelen indicar en mayores de 16 años.
6
Q
Tipos de farmacos contra la hiperlipidemia
A
- Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: estatinas.
- Ligandos del receptor nuclear PPARa: acido fibrico.
- Resinas que se unen a acidos biliares: colestipol y colestiramina
- Inhibidores de la absorcion de esteroles: ezetimiba.
- Inhibidores PCSK9: evolocumab.
7
Q
1->Inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa
Ejemplos
A
- Lovastatina
- Atorvastatina
- Fluvastatina
Son los farmacos más efectivos
8
Q
Estatinas
Mecanismo
A
- Inhiben el primer paso en la sintesis de colesterol -> tambien reduce la sintesis de isoprenoides, Rho y proteinas Rab -> antiinflamatorio.
- Aumenta la afinidad de LDL por los receptores hepaticos para su catabolizacion. Reduce TAG y aumenta HDL.
9
Q
Estatinas
Usos clinicos
A
- Hipercolesterolemia familar
- Hiperlipidemia familiar combinada
- Tras sindrome coronario agudo
10
Q
Estatinas
RAM
A
- Aumento de transaminasas
- Alteraciones renales (mioglobinuria)
- Miopatias
11
Q
Estatinas
Interacciones
A
- Lovastatinas con algunos antibioticos porque se metabolizan por la misma enzima.
- Fluvastatinas y rosuvastatinas con ketoconazol (antifungico) por la misma razón.
12
Q
2->Derivados del acido fibrico
Mecanismo
A
- Ligando del receptor nuclear por el receptor PPAR-alfa.
- Regulan al alza la lipoprotein lipasa, apoa-I (HDL) y baja apo C-III -> aumenta la oxidacion de ac. grasos en higado y musculo.
- Desciende los niveles de VLDL y un poco los de LDL, incrementa moderadamente el HDL.
13
Q
Derivados del acido fibrico
Uso clinico
A
- Hipertrigliceridemias con elevados niveles de VLDL.
- Disbetalipoproteinemia.
14
Q
Derivados del acido fibrico
Ejemplos
A
Gemfibrozil y fenofibrato. En Europa también bezafibrato.
15
Q
Derivados del acido fibrico
RAM
A
- Miopatias, arritmias, hipokalemia, erupciones.
- Leucopenia o reduccion del hematocrito.
16
Q
Derivados del acido fibrico
Contraindicaciones
A
- Con la toma de anticoagulantes porque potencian su accion.
- Fibratos + estatinas = Miopatias. Excepto en fenofibrato+rosvastatina
- Contraindicado en pacientes con disfuncion renal o hepatica.
17
Q
3->Resinas que se unen a acidos biliares
Mecanismo
A
- Se unen a los ácidos biliares en el lumen intestinal y previenen su reabsorción -> aumenta la conversion de colesterol en acidos biliares.
- Disminuye la activación del receptor FXR nuclear por acción de ácidos biliares y puede aumentar moderadamente los TG en plasma.
- Pueden mejorar el metabolismo de la glucosa en diabeticos.
18
Q
Resinas
Ejemplos
A
- Colestipol
- Colestiramina.
- Utiles unicamnte en aumento de LDL.
19
Q
Resinas
Usos clinicos y administracion
A
- Hipercolesterolemia.
- Se debe tomar con comidas porque es cuando se secretan los ac. biliares.
20
Q
Resinas
RAM
A
- Estrenimiento
- A veces acidez o diarrea
- Mala absorcion de vit-K
- Disminuye la absorcion de otro farmacos -> se deben tomar 1 hora antes de las resinas o 2 h despues.
21
Q
4->Inhibidores de la absorcion de esteroles
Mecanismo y ejemlos
A
- Diana parece ser la proteína tansportadora NPC1L1 -> no se absorbe colesterol -> Reduce niveles de LDL
- Tambien reduce la abosrcion de sales biliares.
- Ezetimiba
22
Q
Ezetimiba
Usos clinicos
A
- Reduce LDL en hipercolesterolemia primaria.
- Sinergia con estatinas.
23
Q
5->Inhibidores de la PCSK9
Mecanismo y ejemplo
A
- Evolocumab Anticuerpo monoclonal que se une a la PCSK9 y reduce la degradacion de los recetores de LDL -> Reduce LDL en sangre.
- Inclisiran Interfiere con el ARN y limita la produccion de PCSK9.
24
Q
Evolocumab
Usos clinicos
A
- Hipercolesterolemia familiar
- En combinacion con estatinas
- Pacientes intolerantes a estatinas
- Hipercolesterolemia familiar homocigotica
25
Evolocumab
| RAM
Infecciones leves del tracto respiratorio superior.
26
Acido bempedoico
| Mecanismo
Inhibe sintesis de colesterol como las estatinas pero en pasos anteriores.
27
Quilomicronemia primaria
| Tratamiento
Fibrato
28
Hipertrigliceridemia familiar
| Tratamiento
Fibrato
29
Hiperlipoproteinemia familiar combinada
| Tratamiento
Fibrato + estatina
30
Disbetalipoproteinemia familiar
Fibrato más estatina
31
Hipercolesterolemia familiar
- Hetrocigota: Estatina, resina, ezetimiba o
IPCSK9
- Homocigota: Estatina más ezetimiba o IPCSK9
32
Mecanismo de la gota
- Hiperuricemia -> se acumula en articulaciones y cartilagos -> los macrofagos intentan fagocitar los cristales y secretan PG e IL-1 -> más leucocitos migran -> dolor e inflamacion.
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Farmacos contra la gota
1->colchicina
2->AINES
3->Farmacos uricosuricos
4->Alopurinol
34
1->Colchicina
| Uso
- **Fármaco de elección en la profilaxis
y el tratamiento de ataques agudos gota**
35
Colchicina
| RAM
- Diarrea, nauseas, vomitos y dolor abdominal.
- Necrosis hepatica e insuficiencia renal.
36
Intoxicacion por colchicina
| Sintomas
- Dolor de garganta, diarrea sanguinolenta, shock, hematuria.
37
2->AINEs en gota
- Inhibe la COX y PG sintasa
- Se utiliza **indometacina**
- **NO** aspirina, salicilatos o tolmetina.
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3->farmacos uricosuricos
| Mecanismo y ejemplo
- Los fármacos uricosúricos actúan sobre la reabsorción neta de ácido úrico en el túbulo proximal, la disminuyen.
- Probenecid y sulfinpirazona
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Farmacos uricosuricos
| Usos clinicos
- Ante excrecion inadecuada de ac. urico.
- **Cuando el alopurinol esta contraindicado**.
40
Farmacos uricosuricos
| RAM
- Formacion de calculos renales -> se debe mantener un alto volumen urinario y un pH por arriba de 6 dando álcalis.
41
4->alopurinol
| Mecanismo
Actúa inhibiendo una enzima llamada xantina oxidasa, que es responsable de la conversión de las purinas en ácido úrico.
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Alopurinol
| Uso clinico
A menudo **la primera medida** con el fin de reducir la concentración de ácido úrico. Al iniciar el tratamiento, también debe administrarse colchicina o un AINE hasta normalizar o disminuir (menos de 6 mg/dl) los niveles séricos de ácido úrico. A continuación la administración de colchicina o de AINEs puede cesar pero la de alopurinol no.
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Alopurinol
| RAM e interacciones
- Intolerancia gastrointestinal
- Inhibe el metabolismo del Probenecid y los anticoagulantes orales.
