TEMA 14 Flashcards
(14 cards)
DIETA CONTROLADA EN FE
Como elemento nutricional, el Fe forma parte de todas las células y su relevancia radica en su ubicuidad en
prácticamente todas las reacciones químicas que se producen en nuestro organismo. Es necesario en el
desarrollo de una gran variedad de funciones biológicas que van desde el transporte de oxígeno, pasando por
la oxidación mitocondrial hasta la síntesis de neurotransmisores y del ácido desoxirribonucleico.
ABSORCIÓN DEL FE DIETÉTICO
La biodisponibilidaddel Fe se define como la eficiencia con la cual el Fe
obtenido de la dieta es utilizado biológicamente y depende de:
* Tipo(y cantidad) de hierro presente en los alimentos.
Fe hemo, ferroso, origen animal: 40% hemo / 60% no hemo. Mayor
absorción (15-23%). Mayor en mujeres.
Fe no hemo, férrico, origen vegetal (100% no hemo). Menor absorción
(2-8%) dependiendo de sexo y presencia de nutrientes reductores.
* Combinaciónde alimentos ingeridos (activadores e inhibidores)
↑Proteínas animales, ácidos cítrico, láctico, málico, vitamina C, sorbitol y
fructosa.
↓Taninos, oxalatos, fitatos, exceso de Ca, P, Zn, Co, Cd, Mn, Pb, déficit de Cu.
* Estado nutricional de la persona
* Circunstancias que requieran modificar la movilización de Fe entre los
tejidos o la absorción del mismo.
↑Durante la deficiencia del metal, anemias hemolíticas, hipoxia.
DMT-1: divalent metal transporter 1.
↓Procesos infecciosos o inflamatorios.
ETIOLOGÍA ANEMIA
Se produce en todas aquellas situaciones en que se rompe el equilibrio fisiológico entre formación y consumo:
* Pérdidas hemáticas.
Fisiológica (pequeñas cantidades en forma de sangrados a través del tubo digestivo)–
Patológica (úlcera péptica, las enfermedades inflamatorias intestinales, las neoplasias intestinales, la EC, la
alergia a las proteínas de la leche de vaca, el sangrado crónico por abuso de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) o ciertas parasitosis)
Pérdidas menstruales (media de 84 mL de sangre → supone 0,56 mg adicionales de Fe)
* Aportes escasos (dieta con escaso Fe hemo, hipocalóricas, en poblaciones marginales, malabsorción)
* Aumento fisiológico de las necesidades: 2 años de vida, adolescencia, embarazo y la lactancia.
* Alteración del transporte de Fe: Aceruloplasminemia
y Atransferrinemia congénita
.
CLÍNICA ANEMIA
Anemia ferropénica (↓masa eritrocitaria)
Sintomatología clínica: languidez,
cefaleas frecuentes y tristeza
(alteración neurológica), palidez,
palpitaciones y carácter enfermizo
(alteración inmunológica)–
Alteración del apetito con aumento de
alimentos ricos en metales y bebidas
ácidas.
Durante la infancia→ alteraciones del
comportamiento, déficit de atención,
menor rendimiento académico.
Durante los primeros 6 meses del
embarazo, la anemia ferropénica se
traduce en un riesgo de prematuridad
dos veces superior y de recién nacidos
con bajo peso tres veces superior.
DIAGNÓSTICO ANEMIA
GRUPOS DE RIESGO ANEMIA
Infancia en los primeros 2 años de vida
* A término: 1 mg/kg/día (reservas suficientes hasta 4-6 meses)
* Prematuros o bajo peso: 2 mg/kg/día + suplementos mes 3.
* A los 2 años la velocidad de crecimiento se ralentiza.
* Biodisponibilidad leche materna 50%.
* Recomendables leches fortificadas (> 1 mg/100 kcal)
Adolescencia * Inicio de la menstruación.
* Posibles trastornos alimentarios.
Mujeres en edad fértil
* Menstruaciones abundantes.
* Dispositivos intrauterinos (los orales reducen el riesgo)
* Multiparidad.
Embarazo * Embarazo + 3 mg/día.
Enfermedad celíaca * Puede ser la única manifestación (prevalente en el 49% pacientes)
* Puede persistir hasta la total regeneración del ID y los depósitos.
Enfermedad inflamatoria intestinal * Común en el Crohn (27%) y la colitis ulcerosa (21%)
Pacientes gastrectomizados * Pobre absorción por pérdida de ascórbico, HCl y Fe en células exfoliadas.
DIETOTERAPIA ANEMIA (FE)
HEMOCROMATOSIS, ETIOLO´GIA
La hemocromatosis hereditaria es un trastorno autosómico recesivo ligado al gen HFE, cuya mutación induce un aumento
de la absorción del hierro. Se han identificado numerosas mutaciones, las más frecuentes son la C282Y (cambio de cisteína
por tirosina) y la H63D (cambio de histidina por aspártico). Los pacientes afectos absorben del orden de tres a seis veces
más hierro que el resto de la población. Se acumula en el organismo del orden de 0,5 g/año
HEMOCROMATOSIS CLÍNICA
0,1% de la población.
* Tendencia masculina (10:1)
* El 90% sin diagnosticar.
CLÍNICA
* Se acumula en los tejidosprovocando lesión a los 40-50 años.
* Sintomatología: hiperpigmentación cutánea (70%), hepatopatía,
cardiomiopatía (30%), diabetes (75% en fases finales), hipogonadismo
hipofisario y artropatía (25-50%)
HEMOCROMATOSIS DIAGNÓSTICO
Las pruebas fundamentales en el cribadode pacientes son la saturación de transferrina y la ferritina (>45% saturación de
transferrina, >300 ng/ml de ferritina).
El goldstandard es el estudio genético. Para el estudio de los depósitos se utiliza la biopsia hepática, aunque la RM se
propugna como una prueba no invasiva correcta para medir el contenido hepático de hierro
DIETOTERAPIA HEMOCROMATOSIS
La terapia de elección la constituyen las flebotomíaspor su coste y su efectividad. 500 ml semanalmente, lo que supone
unos 200-250 mg de Fe. Suelen ser necesarias de 70 a 100 flebotomías para revertir los niveles en pacientes sintomáticos;
en los asintomáticos, con unas 30 suele ser suficiente. Alternativamente, quelantes de Fe.
* Su objetivo es coadyuvanteal tratamiento farmacológico.
✓ Disminuir los alimentos ricos en Fe.
✓ Evitar la suplementación con vitamina C.
✓ Tomar suplementos de Ca con las comidas.
✓ Ingerir alimentos ricos en fitatosy fibra(> 40 g/día).
✓ Prescribir una alimentación hiperproteica
✓ Aumentar la ingesta de vitamina E (200 mg/día).
✓ Evitar todo tipo de utensiliosfabricados con Fe.
✓ Evitar el consumo de alcohol y pescado crudo.
DIETA CONTROLADA EN COBRE
El Cu es un elemento esencial para el crecimiento, el desarrollo cerebral, la inmunidad, la maduración ósea,
la eritropoyesis, la contractilidad miocárdica y el metabolismo del colesterol, el Fey la glucosa. El principal
papel del Cu es servir de coenzimade varias metaloenzimas indispensables en nuestro organismo para
diversas funciones, como la oxidación del Fe(ceruloplasmina), la síntesis de melanina(tirosinasa),
transporte de electrones (citocromo C oxidasa), eliminación de radicales libres (superóxido dismutasa)
INDICACIONES DIETA CU
Déficitadquirido de Cu.–
Pobre ingesta (raro, puede que en prematuros)
Disminución absorción (síndrome de intestino corto, celiaquía, EII, diarreas crónicas…) (Bloque 5)–
Pérdidas de Cu (síndrome nefrótico, diálisis peritoneal, grandes quemados, fístulas digestivas…) (Temas 7 y 8)
Sintomatología: anemia, neutropenia, alteraciones óseas.
* Errores congénitos del metabolismo
* Enfermedad de Menkes–
Deficienciade Cu por alteración del gen que codifica la proteína transportadora ATP7A en el Cr. X.
Afección cerebral degenerativa (retraso del crecimiento, hipotonía, despigmentación, osteoporosis…)
* Enfermedad de Wilson–
Acumulaciónde Cu por defecto en ATP7B en el Cr. 13 que impide la excreción en el hígado.
Hepatopatía crónica, síntomas neurológicos, oculares y disfunción renal.
* Excesoadquirido de Cu
Muy infrecuente. Se da en áreas donde usan recipiente de Cu
DIETOTERAPIA COBRE
El contenido de Cu en los alimentos depende de la riqueza de Cu de la tierra
donde se producen, por lo que las TCA deben ser interpretadas con precaución.
* Existen algunos alimentos que son siempre ricos en Cu, como las vísceras, el
marisco, las legumbres y los frutos secos. En los cereales, el mayor contenido de
Cu se encuentra en el grano, pero en el proceso de refinado para la fabricación
de harina se pierde la mayor parte.
* Por el contrario, existen otros alimentos que son siempre pobres, como la leche y
sus derivados. La leche materna tiene mayor contenido de Cu que la leche de
vaca, y este va disminuyendo durante la lactancia. La mayoría de las fórmulas
infantiles son enriquecidas en Cu (0,9 μg de Cu/kcal, hasta 2 μg en prematuros)
* IDRs: 340 μg/día de cobre para niños de 1 a 3 años, de 440 μg/día para niños de
4 a 8 años, de 700 μg/día para niños de 9 a 13 años, de 890 μg/día para niños de
14 a 18 años y de 900 μg/día para los adultos. Se eleva a 1.000 μg/día en
embarazadas y a 1.300 μg/día durante la lactancia.
* El agua potable puede suponer una de las fuentes de Cu más importantes de la
dieta. Con 2 L diarios de agua un adulto obtendrá del 45-50% del IDR.
