TEMA 15 Flashcards
(47 cards)
DOLOR
“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con daño tisular real o potencial o descrita en términos de dicho daño
“Es siempre subjetivo, cada individuo aprende el significado de la palabra a través de la propia experiencia desde las etapas más tempranas de la vida… una sensación que se percibe en una o varias zonas del organismo, pero al ser siempre desagradable se convierte en una experiencia emocional..
TIPOS DE DOLOR
AGUDO
- FISIOPATOLOGIA: NOCICEPCION
- RESPUESTA ESTRESANTE: UTIL
- CAMBIOS PSICOLOGICOS: MINIMOS
- EVOLUCION: AUTOLIMITADO
CRONICO
- FISIOPATOLOGIA: DESCONOCIDA
- RESPUESTA ESTRESANTE: AUSENTE
- CAMBIOS PSICOLOGICOS: PROFUNDOS
- EVOLUCION: INDEFINIDO
DOLOR AGUDO
INICIO RECIENTE, DURACION LIMITADA, CAUSA IDENTIFICABLE, MECANISMO DE ALARMA
DOLOR CRONICO
PERIODO NO RAZONABLE, CARECE DE PROPIEDADES FISIOLOGICAS, SE MANTIENE EN AUSENCIA DE LESION
FASES DEL DOLOR EX
TIPO I
ESTIMULO NOCICEPTIVO BREVE
MECANISMO DEFENSIVO
BUENA RELACION
FASES DOLOR TIPO II
PROLONGADO
SENSIBILIZACION DE NOCICEPTORES PERIFERICOS
+ MECANISMOS AMPLIFICADORES CENTRALES
PEOR RELACION ESTIMULO-SENSACION
FASES DOLOR TIPO III
LESION CENTRAL O PERIFERICA DIRECTA
NO RELACION ESTIMULO-SENSACION
DOLOR ESPONTANEO, HIPERALGESIA, ALODINIA
NEUROPLASTICIDAD
SE PUEDE PASAR DE UNA FASE A LA SIGUIENTE
DOLOR NOCICEPTIVO
POR ESTIMULOS EN R PERIFERICOS SOMATICO O VISCERAL PROPORCIONAL RESPUESTA PARCIAL A AINES RESPUESTA A OPIODES MECANISMO DE DEFENSA
DOLOR NEUROPATICO
LESION EN SNC O SNP EXTRAÑO, DIFUSO ALODINIA, HIPERALGESIA POCA RESPUESTA AINE RESPUESTA A ADT, ANTICONVULSIONANTES, ANESTESICOS LOCALES
ALODINIA
DOLOR SECUNDARIO A ESTIMULOS QUE NO PROVOCAN DOLOR
HIIPERALGESIA
RESPUESTA AUMENTADA ANTE ESTIMULOS HABITUALMENTE DOLOROSOS
HIPERESTESIA
SENSIBILDIDAD AUMENTADA A LA ESTIMULACION
HIPERPATIA
SDR POR REACCION DOLOROSA ANORMAL ANTE ESTIMULOS REPETIDOS
NOCICEPTORES
CUTANEOS: A, C
MUSCULARES
ARTICULARES
SILENCIOSOS O SILENTES
NOCICEPTOR CUTANEO A
MECANORRECEPTORES
DOLOR PUNZANTE
FIBRAS MIELINIZADAS
+ RAPIDO
NOCICEPTOR CUTANEO C
POLIMODALES
DOLOR + QUEMAZON, ESCOZOR…
FIBRAS AMIELINICAS
+ LENTO
RECEPTOR SILENTE
LA MAYORIA
RESPONSABLES HIPERALGESIA
SOLO + INFLAMACION Y PROGRESIVO
PIEL, ARTICULACIONES Y VISCERAS
INTEGRACION NOCICEPTIVA ESPINAL
NO ES SIMPLEMENTE UNA ESTACION DE RELEVO, COMO UN CABLE QUE PASA LA INFORMACION HACIA ARRIBA
HAY MUCHAS INTERACCIONES ENTRE DISTINTAS NEURONAS E INTERNEUROAS
EL ESTIMULO SUBE Y SE HACE CONSCIENTE A NIVEL CORTICAL
SENSIBILIZACION PERIFERICA Y DNP
DE DOLOR AGUDO A DOLOR CRONICO
- LESION INFLAMATORIA
- SOPA INFLAMATORIA
- SENSIBILIZACION TERMINALES SANOS
- < UMBRAL DE CANALES: SE ACTIVAN ANTES (TRPV Y NA+)
- LIBERACION DE SP → INFLAMACION NEUROGENICA
- LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
- CELULAS INMUNES EN NERVIOS → TRAEN CELULAS INFLAMATORIAS + MEC INFLAMATORIO SNP
CANALES NA VOLTAJE DEP
RESISTENTES O SENSIBLES A TETRADOTOXINA
PGE2: FOSFORILACION CANALES NA+ → RESPUESTA A MENORES NIVELES DE DESPOLARIZACION
= HIPERALGESIA
ACTIVACION RECEPTORES NMDA
AMPLIFICACION IMPULSO AFERENTE NOCICEPTIVO (WIND-UP)
REORGANIZACION CENTRAL DE VIAS AFERENTES
LA LAMINA II INERVA FIBRAS C
SI SENSIBILIZACION PERIFICA: IMPULSOS ALTA INTENSIDAD, SE PRODUCEN NUEVAS CONEXIONES, Y APOPTOSIS NEURONAL ESPECIFICA
FIBRAS AB: IMPULSOS TACTILES (TAMBIEN EN LA ZONA DE LAS FIBRAS C) → LOS ESTIMULOS NO DOLOROSOS SE SIENTEN COMO DOLOROSOS = ALODINIA
SDR DOLOROSOS FRECUENTES
SDR MIOFASCIAL Y FIBROMIALGIA DOLOR ARTROSICO/DEGENERATIVO SDCR DOLOR MM FANTASMA NEURALGIAS RAQUIALGIAS CEFALEAS DOLOR VASCULAR PERIFERICO DOLOR ANGINOSO DOLOR ONCOLÓGICO
