Tema 22. Alteraciones de la Hemostasia Flashcards
(46 cards)
¿Cómo actúa la hemostasia ante una lesión vascular?
- Vasoconstricción
- Adhesión de las palquetas al endotelio
- puesta en marcha del sistema de coagulación para producir la malla de fibrina
¿Qué entendemos por hemostasia primaria y secundaria?
- Primaria: Acción de vasos y plaquetas.
- Secundaria: Depende del sistema de coagulación y anticoagulación (sistema de fibrinólisis y antifibrinólisis. También contribuyen los vasos ya que el factor VIII se sintetiza en el endotelio (único que no se sintetiza en el hígado)
Diátesis hemorrágica
Predisposición a hemorragia por ruptura de equilibrio hemostasia-fibrinólisis. Causas diversas como:
- Alteración plaquetas
- Alteración factor Von Willebrand
- Problemas de los factores plasmáticos de coagulación
- Alteraciones de los vasos (menos frecuente)
¿Cuál es el patrón de alteración de la hemostasia primaria?
El sangrado se produce inmediatamente tras la lesión
- Hemorragias en la piel (púrpura) y mucosas
- Petequias (hemorragias puntiformes)
- Equimosis (hemorragias de mayor tamaño)
- También pueden darse hemorragias mucosas, nasales, gingivales, digestivas. menstruación intensa o hematuria.
¿Cuál es el patrón de alteración de la hemostasia secundaria?
El sangrado se produce tiempo después de producirse la lesión (sigue actuando la primaria )
- Hematomas profundos (SN, retroperitoneo, a nivel muscular)
- Equimosis
- Hemartros (sangrado en articulaciones)
¿Cuál es la principal causa de una pseudotrombopenia?
Uso de EDTA (anticoagulante) en los tubos del hemograma.
¿Qué pruebas/factores se tienen en cuenta para diagnosticar una hemostasia primaria?
- Numero de plaquetas de un hemograma.
- Tiempo de hemorragia
- Biopsia de médula ósea (central/amegacariocítica y periférica/megacariocítica)
- PFA-100
- Por alteración vascular
- Trombocitopatía
Prueba: número de plaquetas en un hemograma
Si su número aparece reducido, la siguiente prueba a realizar será un frotis para descartar agregados de plaquetas (a veces se deben al EDTA, pseudotrombopenia).
*Uso de espirado de medula ósea, que permite clasificarlas como trombopenias centrales o periféricas.
Si en un frotis para recuento de plaquetas, no se forman agregados ¿De qué posibles tipos de trombopenia hablamos?
- Dilucional: hemorragia masiva sin reposición de plaquetas.
- Distributiva: hiperesplenismo (secuestro)
- Central o amegacariocítica: fallo en la producción.
- Periférica o megacariocítica: Exceso de consumo.
Causas de trombocitopenia central
- Aislada (virus, alcohol)
- Combinada: Alteración de células madre/progenitoras o precursoras. Puede deberse a su vez a una infiltración (S. mieloproliferativos, S. linfoproliferativos)
Prueba: tiempo de hemorragia
Se hace pequeña herida en la piel y vemos el tiempo que tarda la herida en cerrarse (2,5 – 10 min). Queremos explorar la contracción de la pared vascular y la formación del tapón plaquetario (ya no se suele usar).
Prueba: PFA-100:
Mide el tiempo que tardan las plaquetas en sangre total en ocluir la apertura de una membrana
que simula un vaso roto recubierta de activadores de la agregación (colágeno /epinefrina o colágeno /ADP).
Causa de trombocitopenia periférica
- Inmune (LES, virus): Fármacos como la quinina o púrpura trombocitopénica idiopática
- Infecciosa: sepsis
- Microangiopática: CID, púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
Manifestaciones de trombocitopenia
- Púrpura, caracterizada por la extravasación de hematíes en la piel y el tejido celular subcutáneo de forma simétrica y difusa, predominando en los miembros inferiores.
-Petequias, lesiones puntiformes originadas a nivel capilar - Equimosis, lesiones mayores de 1 cm producidas por sangrado en arteriolas y vénulas.
¿Qué diferencia a la púrpura de la urticaria?
La púrpura no presenta vitropresión positiva (al presioanrlo no desaparece)
¿Cuáles son las causas de las trombocitopatías?
Congénitas
- Síndrome de Bernard-Soulier: Déficit de la glicoproteína Ib/IX , afecta la unión al factor de Von Willebrand endotelial y se asocia
con plaquetas gigantes.
-Tromboastenia de Glanzmann: Déficit de la glicoproteína IIb/IIIa, impide la unión del fibrinógeno y la agregación plaquetaria.
Adquiridas
- Inducidas por fármacos: como AINEs y el ácido acetilsalicílico,
que disminuyen la producción de tromboxano A2, reduciendo la activación y agregación plaquetaria.
-Enfermedades como la IR crónica y la insuficiencia hepática: Déficit de la glicoproteína Ib/IX en la membrana plaquetaria, afectando la adhesión de las plaquetas.
¿A partir de que factor de coagulación empieza la vía común?
Factor X
¿Qué dice sobre la vía intrínseca el modelo clásico?
La vía intrínseca empieza con el factor XII, que se activa por la presencia del kininógeno y la precalicreína, junto al colágeno subendotelial.
Este colágeno activa el factor XII en presencia de sus dos cofactores.
El factor XII activa el factor XI, que a su vez activa el factor IX. Este factor IX en presencia del cofactor VIII, calcio y fosfolípidos sobre la superficie de las plaquetas activa al factor X (hasta aquí la vía intrínseca), que pasa a factor Xa.
¿Qué factores de coagulación forman la vía común?
El factor X, V, II, I, junto al calcio.
*1250
¿Qué dice sobre la vía común el modelo clásico?
A partir del factor X empieza la vía común. En presencia del complejo factor V, calcio y fosfolípidos sobre la superficie de la plaqueta hace que la protombina (factor II) pase a trombina, actuando sobre el fibrinógeno y pasándolo a fibrina.
¿Qué dice sobre la vía extrínseca el modelo clásico?
El daño en el endotelio deja expuesta una lipoproteína del espacio subendotelial dañado, que es el factor tisular. El factor tisular se une y activa al factor VII. Esta unión va a activar tanto al factor X como al factor IX, y a partir ahí, se produce la vía común.
¿Cuáles son los anticoagulantes naturales?
Complejo proteína C y S, la antitrombina III y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).
Trombofilia
El déficit de estos anticoagulantes naturales al dejar de inhibir a los factores de la coagulación predispone a la trombosis.
¿Qué estudia la TPTa (tiempo parcial de tromboplastina activado?
La vía común e intrínseca
