Tema 28, 29 y 30 Flashcards
(51 cards)
¿Cuál es la causa medicamentosa más frecuente de hepatitis fulminante?
A-Amoxicilina-clavulánico
B-Paracetamol
C-Ibuprofeno
D-Aspirina
B-ParacetamoL
En pacientes alcohólicos, ¿qué cantidad de paracetamol puede causar toxicidad hepática?
A-4 g
B-3 g
C-2 g
D-1 g
- 2 g
Cuándo es más eficaz el antídoto N-acetilcisteína para la intoxicación por paracetamol?
A-En las primeras horas tras la ingestión
B-Después de 24 horas
C-Solo si se administra antes de la intoxicación
D-En cualquier momento
A-En las primeras horas tras la ingestión
Qué tipo de toxicidad hepática produce el amoxicilina-clavulánico con mayor frecuencia?
A-Hepatocelular
B-Colestásica
C-Mixta
D-No produce toxicidad
B-Colestásica
Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la toxicidad directa?
A-Ocurre de manera impredecible y no depende de la dosis.
B-Es predecible, dependiente de la dosis y tiene un período de latencia corto.
C-Solo afecta a pacientes con predisposición genética.
D-No causa hepatitis.
B-Es predecible, dependiente de la dosis y tiene un período de latencia corto
¿Cuál es un ejemplo de un fármaco que causa toxicidad directa?
A-Amoxicilina-clavulánico
B-Paracetamol
C-Antidepresivos
D-Antibióticos
B-Paracetamol
¿Qué caracteriza a la toxicidad por idiosincrasia?
A-Siempre se presenta en dosis altas.
B-Ocurre de forma predecible.
C-Es determinada genéticamente y no depende de la dosis.
D-No produce efectos tóxicos.
C-Es determinada genéticamente y no depende de la dosis.
Por qué algunas personas desarrollan toxicidad al metabolizar ciertos fármacos?
A-Debido a una alergia.
B-Por la formación de productos tóxicos.
C-Por una sobredosis.
D-Por la falta de tratamiento previo.
B-Por la formación de productos tóxicos.
¿Qué tipo de lesión hepática produce la intoxicación por paracetamol?
A. Necrosis isquémica
B. Necrosis oxidativa
C. Hepatitis viral
D. Esteatosis hepática
B. Necrosis oxidativa
¿Cuál es una posible consecuencia de la intoxicación por paracetamol?
A. Cirrosis hepática
B. Insuficiencia hepática aguda
C. Hepatitis crónica
D. Cáncer de hígado
B. Insuficiencia hepática aguda
¿Cuál de los siguientes efectos es característico de la intoxicación por paracetamol?
A. Hipertensión arterial
B. Daño renal
C. Lesión hepática
D. Problemas respiratorios
C. Lesión hepática
Qué metabolito tóxico se forma durante la intoxicación por paracetamol?
A. Acetato
B. N-acetilcisteína
C. N-(1-hidroxietil) paracetamol
D. N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)
D. N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI)
¿De qué manera se elimina normalmente el metabolito tóxico del paracetamol?
A. Por filtración renal
B. A través de la bile
C. Mediante glutatión
D. Por el sudor
C. Mediante glutatión
Qué ocurre si se agota el glutatión en el hígado?
A. Se acelera la eliminación del paracetamol
B. No se puede eliminar el metabolito tóxico, lo que provoca daño hepático
C. Se produce una regeneración celular
D. No se produce ningún efecto
B. No se puede eliminar el metabolito tóxico, lo que provoca daño hepático
Cuál de los siguientes es un factor de mal pronóstico en la lesión hepática grave?
A. Aumento de la bilirrubina
B. Alargamiento del tiempo de protrombina
C. Reducción de la alanina aminotransferasa (ALT)
D. Disminución de la actividad física
B. Alargamiento del tiempo de protrombin
Cuál de los siguientes es un componente clave en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol?
A. Antibióticos
B. Antioxidantes
C. Antiinflamatorios
D. Antihistamínicos
B. Antioxidantes (como la vitamina E)
RECUERDA;
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en cuatro conceptos: antioxidantes, descontaminación gastrointestinal con carbón activado, uso de N-acetilcisteína (NAC) y trasplante hepático.
Respecto a la hepatotoxicidad por paracetamol, señale la respuesta correcta:
A-Resulta agravada por el déficit de vitamina E.
B-La N-acetilsalicilina reduce la gravedad de la necrosis.
C-Se produce por la acumulación de un metabolito tóxico del glutatión.
D-El patrón de presentación más habitual es el colestásico.
A-Resulta agravada por el déficit de vitamina E.
RECUERDA;
La toxicidad es de predominio citolítico (transaminasas altas)
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la N-acetilcisteína (NAC) en la intoxicación por paracetamol?
A. Inhibe la síntesis de paracetamol
B. Actúa como un precursor de glutatión
C. Aumenta la producción de bilirrubina
D. Reduce la absorción del paracetamol
B. Actúa como un precursor de glutatión
Cuándo se observa la máxima eficacia de la NAC en la prevención de hepatotoxicidad por paracetamol?
A. Dentro de las primeras 2 horas
B. Dentro de las primeras 6 horas
C. Dentro de las primeras 10 horas
D. Dentro de las primeras 24 horas
C. Dentro de las primeras 10 horas
¿Cuál es una recomendación importante sobre la administración de NAC en casos de intoxicación por paracetamol?
A. Debe administrarse solo si han pasado menos de 10 horas desde la ingesta
B. Debe administrarse independientemente del tiempo transcurrido desde la ingesta
C. Debe administrarse solo en caso de síntomas severos
D. No es necesario administrar NAC en ningún caso
B. Debe administrarse independientemente del tiempo transcurrido desde la ingesta
Un niño de 2 años de edad es traído al servicio de Urgencias porque se ha tomado el contenido del frasco de Apiretal® (paracetamol) que estaba hacia la mitad, hace aproximadamente 30 minutos. El niño tiene buen estado general y la exploración física es anodina. Se inicia la administración de carbón activado y se mantiene en observación. ¿Cuál es la actitud a seguir a partir de ese momento?
A-Solicitar las transaminasas hepáticas en sangre y si no están alteradas darle el alta.
B-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de N-acetilcisteína intravenosa por si hubiera que administrarla.
C-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de protamina que es el antídoto necesario.
D-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 6 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de atropina que es el antídoto necesario.
E-Ponerse en contacto con el coordinador de trasplantes por si fuera necesario el trasplante hepático.
B-Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concentración de paracetamol y comprobar que se dispone de N-acetilcisteína intravenosa por si hubiera que administrarla.
¿Cuál es la característica principal del Estadio 1 de la intoxicación por paracetamol?
A. Insuficiencia hepática
B. Elevación de transaminasas
C. Asintomáticos o malestar general con analítica normal
D. Ictericia y encefalopatía hepática
C. Asintomáticos o malestar general con analítica normal,
Estadio 1 (< 24 h)
¿Qué se observa en el Estadio 2 de la intoxicación por paracetamol?
A. Recuperación lenta
B. Insuficiencia hepática severa
C. Malestar general y elevación de transaminasas
D. Asintomáticos
C. Malestar general y elevación de transaminasas,
Estadio 2 (24-72 h)
¿Cuál es la característica distintiva del Estadio 3 de la intoxicación por paracetamol?
A. Malestar general y analítica normal
B. Elevación de transaminasas máxima y signos de insuficiencia hepática
C. Ictericia sin encefalopatía
D. Recuperación completa
B. Elevación de transaminasas máxima y signos de insuficiencia hepática,
Estadio 3 (72-96 h)