Tema 5 de reumatologia Flashcards
(125 cards)
1
Q
¿Qué porcentaje del urato se elimina por los riñones?
a) 25-40%
b) 60-75%
c) 80-90%
A
60-75%
2
Q
¿Qué son los uratos?
a) La forma ionizada del ácido úrico.
b) Los productos de la degradación de las purinas.
c) Los tejidos que contienen xantina oxidasa.
A
La forma ionizada del ácido úrico.
3
Q
¿Cómo cambian los niveles séricos de ácido úrico con la edad y el género?
a) Permanecen constantes a lo largo de la vida.
b) Aumentan en ambos sexos después de la pubertad.
c) En los varones aumentan progresivamente después de la pubertad, mientras que en las mujeres aumentan después de la menopausia, pero no tanto como en los varones.
A
En los varones aumentan progresivamente después de la pubertad, mientras que en las mujeres aumentan después de la menopausia, pero no tanto como en los varones.
4
Q
¿Cuál de las siguientes condiciones NO es una causa de hiperuricemia por aumento del catabolismo de purinas?
a) Enfermedades mieloproliferativas.
b) Diabetes tipo 2.
c) Hemólisis.
A
Diabetes tipo 2.
5
Q
¿Qué porcentaje de las causas de hiperuricemia representan los defectos hereditarios enzimáticos?
a) 50%
b) 25%
c) Menos del 1%
A
Menos del 1%
6
Q
¿Cuál es el resultado de un aumento de la actividad de PRPP sintetasa?
a) Reducción de la síntesis de novo de purinas.
b) Hiperuricemia e hiperaciduria.
c) Disminución de la producción de uratos.
A
Hiperuricemia e hiperaciduria.
7
Q
¿Cuál es el síndrome asociado con el déficit completo de HGPRT?
a) Síndrome de Lesch-Nyhan.
b) Síndrome de Down.
c) Síndrome de Turner.
A
Síndrome de Lesch-Nyhan
8
Q
¿Qué se manifiesta únicamente en el síndrome de Kelley-Seegmiller?
a) Hiperuricemia.
b) Automutilación.
c) Cálculos renales y gota.
A
Cálculos renales y gota
9
Q
¿Cuál es la causa identificable más frecuente de hiperuricemia?
a) Aumento de la absorción renal.
b) Disminución de la secreción renal.
c) Empleo de diuréticos.
A
Empleo de diuréticos.
10
Q
¿Qué situación puede producir disminución de la secreción renal de ácido úrico?
a) Hipertiroidismo.
b) Cetoacidosis diabética.
c) Hipertensión arterial.
A
Cetoacidosis diabética
11
Q
¿Qué fármaco puede producir hiperuricemia al competir con el ácido úrico en el sistema de transporte tubular?
a) Ibuprofeno.
b) Paracetamol.
c) Ácido acetilsalicílico en dosis bajas.
A
Ácido acetilsalicílico en dosis bajas
12
Q
¿En qué tipo de pacientes se pueden observar ataques recurrentes de artritis aguda por cristales de urato?
a) Pacientes con hipotiroidismo.
b) Pacientes en hemodiálisis.
c) Pacientes con asma
A
Pacientes en hemodiálisis
13
Q
¿Qué puede causar reducción de la filtración renal de urato?
a) Diabetes tipo 1.
b) Insuficiencia renal.
c) Hipertensión arterial
A
Insuficiencia renal
14
Q
¿Qué sustancia producida por el consumo de alcohol puede bloquear la secreción de ácido úrico?
a) Acetato.
b) Ácido acético.
c) Hiperlactacidemia
A
Hiperlactacidemia
15
Q
¿Qué se desaconseja en pacientes con manifestaciones clínicas de hiperuricemia debido a su capacidad para producir hiperuricemia por múltiples mecanismos?
a) El consumo de frutas.
b) El consumo de verduras.
c) El consumo de alcohol
A
El consumo de alcohol
16
Q
¿Cuál es la relación entre la concentración plasmática de urato y la probabilidad de padecer gota?
a) A mayor concentración de urato, menor probabilidad de padecer gota.
b) A mayor concentración de urato, mayor probabilidad de padecer gota.
c) No hay relación entre la concentración de urato y la probabilidad de padecer gota.
A
A mayor concentración de urato, mayor probabilidad de padecer gota.
17
Q
¿Qué porcentaje de los pacientes con hiperuricemia asintomática desarrollará manifestaciones clínicas?
a) 100%
b) 50%
c) 10%
d) 75%
A
10%
18
Q
¿Cuál es el primer síntoma clínico de la gota?
a) Tofos.
b) Artritis gotosa aguda.
c) Hiperuricemia asintomática.
A
Artritis gotosa aguda.
19
Q
¿Qué articulación es la más comúnmente afectada en un ataque de gota?
a) Cadera.
b) Rodilla.
c) Primer metatarsofalángica
A
Primer metatarsofalángica
20
Q
¿Cuál es la duración típica de un ataque agudo de gota sin tratamiento?
a) Horas.
b) Días.
c) Semanas.
A
Días
21
Q
¿Qué puede precipitar un ataque agudo de gota?
a) Consumo moderado de alcohol.
b) Aumento de peso.
c) Infecciones.
A
Infecciones
22
Q
¿Cuál es la probabilidad de recurrencia de un ataque de gota durante el primer año después del primer episodio?
a) Alta.
b) Baja.
c) No hay probabilidad de recurrencia.
A
Alta
23
Q
¿Qué se denomina como gota intercrítica?
a) Periodos asintomáticos entre los ataques agudos de gota.
b) La fase inicial de la gota.
c) La fase crónica de la gota.
A
Periodos asintomáticos entre los ataques agudos de gota.
24
Q
¿Qué son los tofos en la gota tofácea crónica?
a) Erosiones óseas.
b) Cristales de urato monosódico.
c) Granulomas alrededor de cristales de urato monosódico.
A
Granulomas alrededor de cristales de urato monosódico.
25
¿Qué característica tienen los tofos en la gota tofácea crónica en términos de dolor?
a) Son dolorosos.
b) No son dolorosos.
c) Son dolorosos solo al principio.
No son dolorosos.
26
¿Cuál es la localización más característica de los tofos en la gota tofácea crónica?
a) Columna vertebral.
b) Rodillas.
c) Articulación metatarsofalángica.
Articulación metatarsofalángica
27
¿Qué capacidad tienen los tofos en la gota tofácea crónica en términos de erosión ósea?
a) No tienen capacidad erosiva.
b) Tienen capacidad erosiva moderada.
c) Tienen capacidad erosiva en los huesos afectados.
Tienen capacidad erosiva en los huesos afectados.
28
¿Cuál es la característica radiológica típica de la gota tofácea crónica?
a) Esclerosis ósea.
b) Erosiones óseas redondeadas con un borde bien definido.
c) Ausencia de cambios radiológicos.
Erosiones óseas redondeadas con un borde bien definido.
29
¿Cómo se comportan los tofos en términos de inflamación?
a) Son altamente inflamatorios.
b) Son poco inflamatorios.
c) No tienen relación con la inflamación.
Son poco inflamatorios.
30
¿Qué localización cutánea es común para la formación de tofos en la gota tofácea crónica?
a) Dorso de los pies.
b) Pabellones auriculares.
c) Rodillas.
Pabellones auriculares.
31
¿Ante una monoartritis aguda se debe realizar?
1- Una artrocentesis con estudio bioquímico, citológico y cultivos del líquido articular.
2- Estudio de liquido Sinovial
3- Análisis de sangre, cultivos del liquido y microscopio de luz polar
Una artrocentesis con estudio bioquímico, citológico y cultivos del líquido articular.
32
¿Qué trastorno renal puede estar asociado frecuentemente a la hiperuricemia?
a) Glomerulonefritis.
b) Nefrolitiasis.
c) Nefropatía diabética.
Nefrolitiasis
33
¿Cuál es una característica de la nefropatía por urato?
a) Se presenta en fases tempranas de la enfermedad.
b) Se asocia principalmente con la insuficiencia renal aguda.
c) Se produce en pacientes con gota tofácea crónica.
Se produce en pacientes con gota tofácea crónica.
34
¿Qué puede causar nefropatía por ácido úrico?
a) Producción intensa y aguda de ácido úrico.
b) Consumo excesivo de líquidos.
c) Uso prolongado de antibióticos.
Producción intensa y aguda de ácido úrico.
35
¿Cuál es un posible espectro de afectación clínica de la nefropatía por urato?
a) Insuficiencia renal crónica.
b) Hipertiroidismo.
c) Diabetes tipo 2.
Insuficiencia renal crónica
36
¿Qué método se utiliza para el diagnóstico definitivo de gota aguda o tofácea?
a) Análisis de sangre.
b) Ecografía renal.
c) Anatomopatológico
Anatomopatológico
37
¿Dónde se pueden encontrar cristales de urato intracelulares para el diagnóstico de gota aguda o tofácea?
a) En la orina.
b) En los glóbulos blancos del líquido sinovial.
c) En el plasma.
En los glóbulos blancos del líquido sinovial.
38
¿Cómo se describen los cristales de urato en el diagnóstico de gota?
a) Con birrefringencia positiva.
b) Con birrefringencia negativa.
c) Sin birrefringencia.
Con birrefringencia negativa.
39
¿Qué trastorno renal puede desarrollarse en pacientes con producción intensa y aguda de ácido úrico?
a) Glomerulonefritis.
b) Nefropatía por urato.
c) Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal aguda
40
¿En qué tipo de pacientes se encuentra típicamente la nefropatía por urato?
a) En pacientes jóvenes sin enfermedades previas.
b) En pacientes con gota tofácea crónica.
c) En pacientes con nefropatía diabética.
En pacientes con gota tofácea crónica.
41
¿Qué trastorno renal puede presentarse tanto en la gota aguda como en la tofácea?
a) Nefritis tubulointersticial.
b) Nefropatía por oxalato.
c) Nefropatía por urato.
Nefritis tubulointersticial.
42
¿Cuál es el enfoque recomendado para el tratamiento de la hiperuricemia asintomática?
a) Tratamiento farmacológico inmediato con alopurinol.
b) Identificación y corrección de factores de riesgo asociados.
c) Terapia intensiva con antiinflamatorios no esteroideos.
Identificación y corrección de factores de riesgo asociados.
43
¿Cuál de los siguientes no es un factor de riesgo metabólico asociado a la hiperuricemia?
a) Hipertensión.
b) Hipercolesterolemia.
c) Hipotiroidismo.
Hipotiroidismo
44
¿Cuál es el tratamiento de elección para la artritis gotosa aguda?
a) Alopurinol.
b) Antiinflamatorios no esteroideos.
c) Glucocorticoides.
Antiinflamatorios no esteroideos.
45
¿Cuál es la duración recomendada del tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos para la artritis gotosa aguda?
a) 1-2 días.
b) 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación.
c) 7-10 días.
3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación.
46
¿Cuál es uno de los efectos secundarios más frecuentes de los AINE utilizados en el tratamiento de la artritis gotosa aguda?
a) Hipopotasemia.
b) Insuficiencia renal.
c) Hiperglucemia.
Insuficiencia renal.
47
¿Qué fármaco puede utilizarse en combinación con los AINE para mejorar la respuesta en el tratamiento de la artritis gotosa aguda?
a) Corticoides.
b) Antibióticos.
c) Estatinas.
Corticoides
48
¿Cuál es el mecanismo de acción de la colchicina en el tratamiento de la artritis gotosa aguda?
a) Inhibición de la síntesis de ácido úrico.
b) Inhibición de la liberación del factor quimiotáctico leucocitario.
c) Aumento de la excreción de ácido úrico.
Inhibición de la liberación del factor quimiotáctico leucocitario.
49
¿Cuál es uno de los efectos secundarios de la colchicina cuando se administra a dosis altas?
a) Hipertensión arterial.
b) Neumonía.
c) Diarrea.
Diarrea
50
¿En qué situación se pueden usar glucocorticoides orales en el tratamiento de la artritis gotosa aguda?
a) Cuando los AINE o la colchicina están contraindicados.
b) En todos los casos como tratamiento de primera línea.
c) Solo en pacientes sin insuficiencia renal.
Cuando los AINE o la colchicina están contraindicados.
51
¿Qué se debe evitar durante el episodio agudo de artritis gotosa en términos de tratamiento hipouricemiante?
a) Aumentar la dosis de alopurinol.
b) Iniciar el tratamiento con alopurinol.
c) Modificar los niveles plasmáticos de ácido úrico.
Modificar los niveles plasmáticos de ácido úrico.
52
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la hiperuricemia asintomática en pacientes con artritis aguda recidivante?
a) Alopurinol.
b) Febuxostat.
c) Colchicina.
Alopurinol
53
¿Cuál de las siguientes opciones no es una indicación para el tratamiento de la hiperuricemia asintomática?
a) Presencia de nefrolitiasis.
b) Insuficiencia renal.
c) Asma.
Asma
54
¿Qué fármacos están contraindicados en pacientes con historia de nefrolitiasis?
a) Alopurinol.
b) Uricosúricos.
c) Febuxostat.
Uricosúricos
55
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento durante el episodio agudo de artritis gotosa?
a) Reducir los niveles plasmáticos de ácido úrico.
b) Controlar los signos de inflamación.
c) Aumentar la excreción renal de ácido úrico.
Controlar los signos de inflamación
56
¿Por qué se recomienda el inicio del tratamiento con colchicina antes de iniciar fármacos modificadores de la uricemia?
a) Para reducir los niveles plasmáticos de ácido úrico.
b) Para prevenir un posible ataque agudo durante el inicio del tratamiento.
c) Para aumentar la excreción renal de ácido úrico.
Para prevenir un posible ataque agudo durante el inicio del tratamiento.
57
¿Cuál es la duración recomendada del tratamiento con colchicina durante el inicio del tratamiento con fármacos modificadores de la uricemia?
a) 1 mes.
b) 6-12 meses.
c) 2 años.
6-12 meses
58
¿Qué efecto puede tener el descenso brusco del urato plasmático durante el inicio del tratamiento con hipouricemiantes o uricosúricos?
a) Puede prolongar la vida media del ácido úrico.
b) Puede precipitar un ataque agudo.
c) Puede aumentar la excreción renal de ácido úrico.
Puede precipitar un ataque agudo.
59
¿Cuál es el efecto más frecuente del alopurinol?
a) Fiebre.
b) Malestar digestivo.
c) Insuficiencia cardíaca.
Malestar digestivo
60
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de alopurinol?
a) 50 mg/día.
b) 100 mg/día.
c) 200 mg/día
100 mg/día.
61
¿Cuál es uno de los efectos adversos graves del alopurinol?
a) Alopecia.
b) Hipertensión arterial.
c) Insuficiencia renal.
Insuficiencia renal
62
¿Por qué el febuxostat puede considerarse en lugar del alopurinol?
a) Es menos potente.
b) Es más barato.
c) En pacientes con intolerancia o insuficiencia renal moderada-grave.
En pacientes con intolerancia o insuficiencia renal moderada-grave
63
¿Cuál es uno de los uricosúricos comercializados en España?
a) Allopurinol.
b) Febuxostat.
c) Benzbromarona.
Benzbromarona
64
¿Cuándo están indicados los uricosúricos en el tratamiento de la hiperuricemia?
a) En todos los pacientes con hiperuricemia.
b) En aquellos con disminución de la excreción renal de ácido úrico.
c) En pacientes con hiperuricemia y antecedentes de insuficiencia cardíaca.
En aquellos con disminución de la excreción renal de ácido úrico.
65
¿Qué riesgo puede presentarse con el uso de benzbromarona?
a) Hipertensión arterial.
b) Toxicidad hepática.
c) Alopecia.
Toxicidad hepática.
66
¿Qué tratamiento se recomienda para aumentar la solubilidad del ácido úrico en la nefrolitiasis?
a) Alopurinol.
b) Ingesta suficiente de agua.
c) Antiinflamatorios no esteroideos.
Ingesta suficiente de agua.
67
¿Cómo se trata la nefropatía crónica por urato?
a) Con furosemida.
b) Con acetazolamida.
c) Como la gota tofácea.
Como la gota tofácea.
68
¿Cuál es una estrategia para el tratamiento del fracaso renal agudo por ácido úrico?
a) Administración de alopurinol.
b) Restricción de líquidos.
c) Uso de antiinflamatorios no esteroideos.
Administración de alopurinol.
69
¿Qué fármaco se utiliza para aumentar la alcalinidad de la orina en el tratamiento del fracaso renal agudo por ácido úrico?
a) Furosemida.
b) Acetazolamida.
c) Alopurinol.
Acetazolamida
70
¿Cuál es una alternativa al alopurinol en el tratamiento del fracaso renal agudo por ácido úrico?
a) Rasburicasa.
b) Losartán.
c) Furosemida.
Rasburicasa.
71
¿Qué fármacos se asocian con un menor riesgo de incidencia de gota según sus efectos sobre los niveles séricos de ácido úrico?
a) Bloqueantes de los canales de calcio.
b) Diuréticos.
c) Antiinflamatorios no esteroideos.
Bloqueantes de los canales de calcio.
72
¿Qué tratamiento se recomienda en pacientes hipertensos con gota?
a) Diuréticos.
b) Losartán.
c) Antiinflamatorios no esteroideos.
Losartán
73
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en la nefrolitiasis relacionada con la gota?
a) Aumentar la producción de ácido úrico.
b) Disminuir la excreción renal de ácido úrico.
c) Incrementar la solubilidad del ácido úrico.
Incrementar la solubilidad del ácido úrico.
74
¿Qué fármaco se utiliza para bloquear la síntesis de ácido úrico en el tratamiento del fracaso renal agudo por ácido úrico?
a) Furosemida.
b) Acetazolamida.
c) Alopurinol.
Alopurinol
75
¿Cuál es el efecto de la furosemida en el tratamiento del fracaso renal agudo por ácido úrico?
a) Aumenta el flujo de orina.
b) Incrementa la acidez de la orina.
c) Reduce la concentración de ácido úrico.
Aumenta el flujo de orina.
76
¿Qué fármaco se asocia con un menor riesgo de incidencia de gota debido a sus efectos sobre los niveles séricos de ácido úrico?
a) Antiinflamatorios no esteroideos.
b) Losartán.
c) Diuréticos.
Losartán
77
¿Qué recomendación se hace en el tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con gota?
a) Usar diuréticos como primera línea.
b) Evitar los bloqueantes de los canales de calcio.
c) Preferir losartán sobre otros fármacos antihipertensivos.
Preferir losartán sobre otros fármacos antihipertensivos.
78
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento en la nefropatía por urato y ácido úrico?
a) Reducir la producción de ácido úrico.
b) Prevenir la formación de tofos.
c) Evitar el desarrollo de insuficiencia renal crónica.
Evitar el desarrollo de insuficiencia renal crónica.
79
¿Cuál es una estrategia recomendada para el tratamiento de la nefropatía por urato y ácido úrico?
a) Restricción de líquidos.
b) Ingesta suficiente de agua.
c) Administración de antiinflamatorios no esteroideos.
Ingesta suficiente de agua.
80
¿Qué fármaco se utiliza para aumentar la alcalinidad de la orina en el tratamiento del fracaso renal agudo por ácido úrico?
a) Alopurinol.
b) Furosemida.
c) Bicarbonato sódico.
Bicarbonato sódico.
81
Qué porcentaje de personas mayores de 80 años pueden presentar depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD)?
a) Entre el 10-30%.
b) Entre el 30-60%.
c) Menos del 10%.
Entre el 30-60%.
82
¿Cuál es el proceso subyacente más comúnmente asociado al depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado?
a) Osteoartritis.
b) Artritis reumatoide.
c) No suele haber un proceso subyacente.
No suele haber un proceso subyacente.
83
¿En qué tipo de estructuras articulares se depositan comúnmente los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado?
a) Articulaciones de la columna vertebral.
b) Articulaciones de la cadera.
c) Estructuras articulares en general.
Estructuras articulares en general.
84
¿Qué edad es más común para la aparición del depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado?
a) Menores de 50 años.
b) Entre 50 y 70 años.
c) Mayores de 80 años.
Mayores de 80 años.
85
¿Cuál es el término médico que se utiliza para referirse al depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado?
a) Pirofosfatosis cálcica.
b) Pirofosfatoartritis.
c) Pirofosfatoartritis cálcica.
Pirofosfatoartritis cálcica.
86
¿Cuál es una de las enfermedades metabólicas que puede estimular el depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD)?
a) Hipertensión arterial.
b) Diabetes mellitus.
c) Hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo primario.
87
¿Qué tipo de transmisión parece predominar en las formas familiares de pirofosfatoartritis cálcica?
a) Autosómica recesiva.
b) Autosómica dominante.
c) Ligada al cromosoma X.
Autosómica dominante.
88
¿Cuál es una de las manifestaciones clínicas provocadas por el depósito de pirofosfato cálcico?
a) Diabetes mellitus.
b) Pseudogota.
c) Hipertensión arterial.
Pseudogota
89
¿Cuál es la articulación más frecuentemente afectada por la artritis aguda (pseudogota)?
a) Rodilla.
b) Codo.
c) Muñeca.
Rodilla
90
¿Cómo se establece el diagnóstico de artritis aguda (pseudogota)?
a) Por radiografía.
b) Por ecografía.
c) Por estudio del líquido sinovial.
Por estudio del líquido sinovial.
91
¿Qué tratamiento es idéntico para la artritis aguda (pseudogota) y la artritis gotosa aguda?
a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
b) Inyección intraarticular de glucocorticoides.
c) Dieta baja en purinas.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
92
¿Cuál es una estrategia de tratamiento para episodios muy frecuentes de pseudogota?
a) Diuréticos.
b) Dosificación elevada de colchicina o AINE.
c) Terapia hormonal.
Dosificación elevada de colchicina o AINE.
93
¿Qué fármacos no tienen ningún papel en el tratamiento de la artritis aguda (pseudogota)?
a) Modificadores de la uricemia.
b) Antidepresivos.
c) Antibióticos.
Modificadores de la uricemia
94
¿Cuál es el aspecto de los cristales encontrados en el líquido sinovial de la artritis aguda (pseudogota)?
a) Birrefringencia negativa.
b) Birrefringencia débilmente positiva.
c) No presentan birrefringencia.
Birrefringencia débilmente positiva.
95
¿Qué tipo de afección se caracteriza por ser similar a la artritis gotosa aguda?
a) Pseudogota.
b) Artropatía crónica por pirofosfato.
c) Depósito poliarticular.
Pseudogota
96
¿Qué tipo de afección se asemeja a la artrosis?
a) Pseudogota.
b) Artropatía crónica por pirofosfato.
c) Depósito poliarticular.
Artropatía crónica por pirofosfato.
97
¿Qué tipo de afección se parece a la artritis reumatoide?
a) Pseudogota.
b) Depósito poliarticular.
c) Artropatía destructiva.
Depósito poliarticular
98
¿Qué tipo de afección se asemeja a la espondilitis anquilosante?
a) Depósito intervertebral.
b) Artropatía destructiva.
c) Pseudogota.
Depósito intervertebral.
99
¿Qué tipo de afección se parece a la artropatía neuropática?
a) Depósito poliarticular.
b) Pseudogota.
c) Artropatía destructiva.
Artropatía destructiva
100
¿Qué afección se caracteriza por ser muy similar a la artrosis primaria?
a) Artropatía crónica por pirofosfato.
b) Pseudogota.
c) Artropatía destructiva.
Artropatía crónica por pirofosfato.
101
Cuál es una diferencia radiológica entre la artropatía por pirofosfato y la artrosis primaria?
a) La artropatía por pirofosfato presenta esclerosis subcondral.
b) La artropatía por pirofosfato muestra depósitos densos puntiformes o lineales.
c) La artropatía por pirofosfato afecta principalmente a las articulaciones de la columna vertebral.
La artropatía por pirofosfato muestra depósitos densos puntiformes o lineales.
102
¿Dónde se aprecia característicamente la condrocalcinosis en la artropatía por pirofosfato?
a) En la columna vertebral.
b) En la rodilla, el ligamento triangular del carpo y la sínfisis del pubis.
c) En las articulaciones metacarpofalángicas.
En la rodilla, el ligamento triangular del carpo y la sínfisis del pubis.
103
¿Qué otro tipo de cristales cálcicos pueden producir una imagen similar a la condrocalcinosis?
a) Cristales de oxalato.
b) Cristales de urato monosódico.
c) Cristales de calcio en el líquido sinovial.
Cristales de oxalato
104
¿Qué otra afección puede simular la artropatía crónica por pirofosfato cuando se deposita en las articulaciones metacarpofalángicas?
a) Artritis reumatoide.
b) Pseudogota.
c) Hemocromatosis.
Artritis reumatoide
105
¿Qué síntomas pueden producir los depósitos de pirofosfato en el disco intervertebral?
a) Síntomas de espondilitis anquilosante.
b) Síntomas de artropatía neuropática.
c) Síntomas de poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones de manos.
Síntomas de espondilitis anquilosante
106
¿Cuál es el mineral principal del hueso y los dientes, y también responsable de la mayoría de las calcificaciones de partes blandas del organismo?
a) Ácido úrico.
b) Hidroxiapatita cálcica.
c) Cristales de pirofosfato.
Hidroxiapatita cálcica.
107
¿Cuál es la causa más común de calcificaciones de partes blandas del organismo?
a) Hiperfosfatemia.
b) Depósito de cristales de pirofosfato.
c) Hidroxiapatita cálcica.
Hidroxiapatita cálcica.
108
¿Qué enfermedades metabólicas pueden favorecer el depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Gota.
b) Hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica, hiperfosfatemia, intoxicación por vitamina D, síndrome de leche-alcalinos.
c) Lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, esclerosis sistémica.
Hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica, hiperfosfatemia, intoxicación por vitamina D, síndrome de leche-alcalinos.
109
¿Qué enfermedades del tejido conectivo se asocian con el depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Lupus eritematoso sistémico.
b) Gota.
c) Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistémico.
110
¿Cuál es el efecto de la hemodiálisis en el depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Lo reduce.
b) Lo aumenta.
c) No tiene efecto
Lo aumenta.
111
¿Cuál es la localización más habitual de la periartritis calcificante asociada a la enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Rodilla.
b) Codo.
c) Hombro.
Hombro
112
¿Cuál es una manifestación clínica característica de la artropatía destructiva en la enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Dolor lumbar.
b) Inflamación de las pequeñas articulaciones de las manos.
c) Marcada destrucción articular con inestabilidad, especialmente en el hombro.
Marcada destrucción articular con inestabilidad, especialmente en el hombro.
113
¿Qué fenómeno puede ocurrir en un 50% de los pacientes con artrosis en relación con la enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Inflamación crónica de las articulaciones.
b) Erosiones óseas.
c) Identificación de cristales en el líquido sinovial.
Identificación de cristales en el líquido sinovial.
114
¿Cuál es la técnica diagnóstica definitiva para la enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Radiografía.
b) Microscopía óptica.
c) Microscopía electrónica o tinciones específicas de calcio.
Microscopía electrónica o tinciones específicas de calcio.
115
¿Qué tratamiento puede ser necesario en los casos con graves cambios destructivos en la enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Terapia física.
b) Terapia inmunosupresora.
c) Cirugía ortopédica reparadora.
Cirugía ortopédica reparadora.
116
¿Cuál es una causa asociada a la concentración sérica de oxalato?
a) Ingesta elevada de vitamina A.
b) Ingesta elevada de vitamina C.
c) Ingesta elevada de vitamina D.
Ingesta elevada de vitamina C.
117
¿Qué manifestaciones clínicas pueden producir los agregados de oxalato cálcico en la enfermedad por depósito de cristales de oxalato cálcico?
a) Afectación de la médula ósea.
b) Artritis y periartritis.
c) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Artritis y periartritis.
118
¿Qué característica común tienen las radiografías en pacientes con depósito de oxalato cálcico y depósito de pirofosfato?
a) Presencia de erosiones óseas.
b) Ausencia de calcificaciones.
c) Condrocalcinosis.
Condrocalcinosis
119
¿Cómo suelen ser los derrames sinoviales inducidos por oxalato en comparación con los derrames inflamatorios?
a) Son indistinguibles.
b) Suelen ser inflamatorios.
c) Suelen ser mecánicos
Suelen ser mecánicos
120
¿Cuál es el tratamiento recomendado para el episodio agudo de la enfermedad por depósito de cristales de oxalato cálcico?
a) Tratamiento con alopurinol.
b) Evitar los suplementos de vitamina C.
c) Aumento de la frecuencia de la hemodiálisis.
Evitar los suplementos de vitamina C.
121
¿Qué fenómeno se ha identificado en aproximadamente un 50% de los pacientes con artrosis en relación con la enfermedad por depósito de hidroxiapatita cálcica?
a) Inflamación crónica de las articulaciones.
b) Erosiones óseas.
c) Identificación de cristales en el líquido sinovial.
Identificación de cristales en el líquido sinovial.
122
La hiperuricemia se define como ácido úrico en sangre superior a 7 mg/dl, y es muy raro que aparezca antes de la pubertad en los varones, y de la menopausia en las mujeres. Una causa común de hiperuricemia es:
1) Uso de diuréticos.
2) Administración de fármacos anticoagulantes.
3) Esteatorrea.
4) Ingesta excesiva de líquidos.
Uso de diuréticos.
123
Una paciente de 66 años acude a su consulta por presentar dolor intenso y tumefacción en su rodilla derecha desde el día anterior, confirmándose la presencia de un derrame sinovial en la exploración. Una radiografía de la articulación podrá aportar datos útiles para el diagnóstico solamente si el paciente sufre:
1) Artritis séptica.
2) Espondiloartropatía.
3) Artritis por pirofosfato cálcico.
4) Ataque de gota
Artritis por pirofosfato cálcico.
124
Un varón de 36 años, con artritis de rodilla causada por microcristales de pirofosfato cálcico, presenta una analítica sanguínea con glucemia basal de 230 mg/dl (valor normal < de 90) y hepatomegalia. ¿Qué pruebas complementarias cree más específicas para valorar la presencia de alguna enfermedad asociada a su artropatía?
1) Determinación de hormonas tiroideas.
2) Radiología de manos y rodillas.
3) Determinación del índice de saturación de transferrina y ferritina.
4) Determinación de hormona paratiroidea.
Determinación del índice de saturación de transferrina y ferritina.
125
Un hombre de 58 años, diagnosticado de artritis gotosa tofácea y litiasis ureteral por cálculos de ácido úrico no tratado previamente, consulta por monoartritis aguda de rodilla. El análisis del líquido sinovial obtenido por artrocentesis muestra abundantes microcristales de urato intraleucocitarios. El ácido úrico sérico es de 9,4 mg/dl (valor normal < 7 mg/dl) y la creatinina está en rango normal.¿Cuál de las siguientes estrategias terapéuticas le parece más adecuada?
1) AINE o colchicina durante el episodio de artritris aguda, profilaxis de nuevos episodios de artritris con colchicina, 1 mg diario oral y dieta con restricción de purinas. Una vez resuelto el episodio agudo, administrar alopurinol, 300 mg diarios, como tratamiento hipouricemiante.
2) Colchicina oral, 3 mg diarios, hasta la resolución del episodio agudo de artritis; y dieta con restricción de purinas y fármacos uricosúricos, como benzobromarona (100 mg diarios), como tratamiento hipouricemiante.
3) AINE durante el episodio de artritris aguda, y colchicina oral, 1 mg diario, de forma ininterrumpida, como profilaxis de nuevos episodios de artritis.
4) Metilprednisolona intraarticular como tratamiento de la artritis aguda, y alopurinol, 300 mg diarios, como tratamiento hipouricemiante.
AINE o colchicina durante el episodio de artritris aguda, profilaxis de nuevos episodios de artritris con colchicina, 1 mg diario oral y dieta con restricción de purinas. Una vez resuelto el episodio agudo, administrar alopurinol, 300 mg diarios, como tratamiento hipouricemiante.
