Tema V: Afecciones Cardíacas Congénitas Flashcards
(32 cards)
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Etiología
- Cdto fetal que comunica aorta con arteria pulmonar no se cierra
- X reducción o ausencia congénita de musc lisa del cdto (reemplazada x fibras elasticas)-> impide correcta contracción para q se prod la oclusión
- +Frec en perros hembra
- Caniches, P. alemán, Collies…
- Algunas razas: heredabilidad autosómica dominante
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Fisiopatología (de izq a dcha)
- Sangre sale x la aorta (cond normales)
- Pasa a art pulmn x la diferencia de presiones (SHUNT)
- Sobrecarga en circ pulmonar + AI + VI
- Mecanismos compensatorios desbordados
- ICCI
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Fisiopatología (reverso)
- CAP muy amplio-> exceso de flujo sanguíneo pasa a través de la circ pulmonar
2.Hipertrofia irreversible de la pared arteriolar (1º mes de vida) - Disminuye la luz arteriolar
- Aumenta la resistencia de la vasculatura pulmonar
- Desarrollo hipertensión pulmonar
- Cuando la elevación de la p. arteria pulmonar SUPERA la p. aortica: SHUNT REVERSO
CONSECUENCIA (x el paso de sangre sin O2 a circ sistem:
1. Hipoxemia arterial
2. Estimula secreción de eritropoyetina
3. Aumenta la prod de g.rojos y policitemia
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Signos Clínicos
- Hay 3 grados de gravedad para el shunt de izda a dcha
1.1 Algunos asintomáticos
1.2 Historia de (ICCI):
- Intol al ejercicio
- Disnea / taquipnea
- Tos - Tipo 4: Shunt reverso
2.1 Intol ejercicio y síncopes
2.2 A l hacer ejer se sienta x hipoxia en EP
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Exploración fisica
SHUNT IZDA A DCHA
1. Soplo continuo llamado SOPLO EN MAQUINARIA:
1.1 Se escucha en base <3 izda cr proximo a axila
1. 2 Debido a la turbulencia producida x el paso
de la sangre a traves de CAP a alta vel. de aorta a
a.pulmonar
2. Frémito precordial
3. Pulso arterial hipercinetico x la dif entre:
3.1 P. sistótila (se mantiene x la contracción <3)
3.2 P.diastólica (disminuye x el paso de sangre en
diástole de aorta a a. pulmonar)
REVERSO
1. No se suele percibir soplo xq al elevarse HC aumenta la viscosidad de la sangre y provoca menos turbulencia
2. Cianosis en mucosas cd (vagina y prepucio) x dismin de [02 arterial] : CIANOSIS DIFERENCIAL
2.1 Ocurre x la presencia de Hb no oxigenada en
circ sistémica
CAP esta cd a la salida del tronco braquiocefálico dcho y subclavia izda que irrigan zonas CR, la mezcla con sangre NO O2 en CAP con shunts reversos solo afecta a zonas cd
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Diagnóstico
RX
1. Dilat VI + AI
2. Triada típica de abultamiento en vista DV
2.1 Tronco pulmonar
2.2 Aorta descendente
2.3 Auricula izda
3. Sobrecarga pulmonar circulatoria
4. Edema pulmonar
ECG
1. Agrandamiento <3 izq
2. Sensibilidad del 50%
3. Onda R > 2.5/3 mV (mayor amplitud)
4. Onda P mitral: ancha (> 0.04s) y con escotadura
ECOCARDIOGRAFÍA
1. Bidimensional
1.1 Dilatación cámaras izq, AI y VI
1.2 Tronco de la art. pulmonar muy dilatado
1.3 A veces de ve el CAP
2. Doppler color
2.1 Localiza el flujo sang a traves del cdto
2.2 Tb localiza la turbulencia que produce a nivel
de la art. pulmonar
3. Doppler espectral
3.1 Determina vel y dirección del flujo a traves del
CAP
3.2 Nos ayuda a estimar la dif de presiones entre
aorta y art pulmonar
REVERSO
1. Diag Definitivo: ecocardiografía observando direcc flujo que ira desde art. pulmonar hasta aorta
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : TTO
SHUNT IZDA A DCHA
1. UNICO: oclusión del cdto
1.1 Ligadura quirurgica x toracotomia
1.2 Cateterismo Intervencional (sistema de cierre)
1.3 Los sistemas se indroducen a través de la art
femoral avanzando en contracorriente por la luz
de la aorta hasta el CAP
2. Signos congestivos: Furosemida + IECAs + Pimobendan
REVERSO
1.Contraindicada cirugía/oclusión
2. Xq cambios en arteriolas son irreversibles y si se cierra -> agrava hipertensión pulmonar
3. Manejo medico similar a tetralogía de Fallot
3.1 Flebotomía
3.2 Hidroxiurea
3.2 Beta - bloqueantes adrenérgicos
4. Sidenafilo
4.1 Si hay hipertension leve y no reversión del
flujo severa
4.2 Una vez controlada la hipertensión con esto
4.3 Se puede cerrar el CAP con ciru/dispositivos
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: ¿QUE ES?
- Estrechez del cdto de salida del VI
- En perros normalmente es subvalvular
- Razas grandes y gigantes: Terranova, Bóxer, Golden, P. alemán y Rottie
- frec en Samoyedo, Bulldog y Gran Danés
- La valvular: Bull Terrier, Staffordshire
- En gatos la estenosis aórtica congénita es rara
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Etiología
ESTENOSIS SUBAÓRTICA (ESA)
1. Por presencia residual de un anillo fibroso / fibromuscular en tracto de salida del VI inmediatamente bajo la válvula aórtica.
2. Presente desde el nacimiento, evoluciona y se agrava hasta el año
ESTENOSIS VALVULAR
Displasia de la válvula que se desarrolla de forma anómala que presenta fusiones de las valvas -> impide abrirse con normalidad
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Fisiopatología
- Estenosis provoca sobrecarga de presión en VI
- Se desarrolla una hipertrofia concéntrica del VI : engrosamiento de paredes VI
- Hipertrofias severas: incrementa mucho la rigidez VI
- Más dificil el llenado ventricular
- Ligero agrandamiento de AI
6.Ligero grado de insuficiencia aórtica - Engrosamiento y menor movilidad de las hojas valvulares aórticas
- Poco común ICCI pues gasto <3 normal hasta el final
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Síntomas clínicos
- Síncopes asoc al ejercicio origin x
1.1 Alt a nivel de perf coronaria q se originan x
1.1.1 Hipertrofia
1.1.2 Elevada tensión de la pared
1.2 Arritmias - Muerte súbita
- En cachorros ausentes
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Examen físico
AUSCULTACIÓN
Soplo sistólico de eyección sobre base <3 izq
- Debido a la turbulencia generada x el paso de la
sangre a través de la estenosis a cada latido
- Se ausculta en la zona de proyección de la
válvula aortica (hemitorax izq)
- Intensidad acorde con la severidad de la
estenosis
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Diagnóstico
ECG
1. Poco especifico, a veces no hay alteraciones
2. Casos severos:
2.1 Onda R alta -> +grande VI
2.2 Alt en segmento ST -> hipoxia / isquemia mioc
2.3 Arritmias ventriculares
2.3.1 Extrasístoles V
2.3.2 Taquicardias V
RX
Agrandamiento de la RAÍZ AÓRTICA por dilatación postestenótica de la aorta
ECOCARDIOGRAFÍA
1. Hipertrofia del VI
2. Estrechamiento fibroso subaórtico
3. Dilatación postestenótica de la aorta
4. Doppler
4.1 Turbulencia sanguínea
5. Doppler espectral
5.1 Vel max q alcanza el flujo -> severidad
5.1.1 2 - 3.5 ms : estenosis leve
5.1.2 3.5 - 4.5 ms : estenosis moderada
5.1.3 +4.5 ms: estenosis severa
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: TTO
TTO MEDICO POCO EFICAZ
1. B - Bloqueantes adrenérgicos (no demostrada)
1.1 Atenolol
QUIRURGICO/DILAT CON GLOBO : no muy efectivas
- Se vuelven a reestenosar
- Utilizada en casos de estenosis severa x displasia de válvula aórtica
- Globos / Balones con CUCHILLAS para intentar romper la fibrosis subaórtica antes de dilatarla con un globo convencional
ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Pronóstico
NO USAR COMO REPRODUCTORES
Estenosis leves: vida normal
Estenosis severas:
- Vida media de 3 años
- Muerte súbita en cualquier momento
ESTENOSIS PULMONAR: Etiología (Estenosis Valvular)
Problema en tracto de salida del VD
Hereditaria, frecuente en perros rara en gatos
- Deformaciones valvulares
1.1 Fusión de las válvulas
1.2 Displasia valvular
1.3 Hipoplasia del anillo valvular
TIPOS
1. Tipo A
1.1 Anillo pulmonar valvular normal
1.2 Fusión de las válvulas pulmonares displásicas
1.3 Forman una cúpula sistólica
1.4 Gran dilatación postestenótica del tronco de
la arteria pulmonar
2. Tipo B
2.1Anillo valvular pulmonar hipoplásico
2.2 Hojas pulmonares engrosadas y/o fusionadas
ESTENOSIS PULMONAR: Etiología (Estenosis Subvalvular)
Problema en tracto de salida del VD
Hereditaria, frecuente en perros rara en gatos
- Causada x la presencia de un anillo fibroso localizado bajo la válvula y forma un anillo subvalvular
- A veces estenosis provocada x una banda muscular residual que divide VI en 2 cámaras: DOBLE CÁMARA DE VD
BULLDOG Y BÓXER (ESTENOSIS)
1. Malformación en la salida de las arterias coronarias
2. Sólo existe 1 orificio coronario derecho
3. Sale 1 coronaria común
4. Luego se divide en rama izq y dcha
5. Rama izq para acceder a VI RODEA Y COMPRIME el tracto de salida de VD x debajo d la valvula pulmonar
6. ESTENOSIS SUBVALVULAR
ESTENOSIS PULMONAR:: Fisiopatología
- Estenosis
- Sobrecarga de presión en VD -> Hipertrofia concéntrica
- Elevada presión sistólica derecha
3.1 Reducción de la perfusión mioc
3.2 Isquemia - Lo anterior provoca arritmias ventriculares y muerte súbita
- Estenosis severa -> Insuficiencia tricúspide significativa -> ICCD
- Estenosis -> dilat postestenótica en tronco art. pulmonar ppal -> Jet (turbulencia del chorro d sang)
ESTENOSIS PULMONAR: Síntomas clínicos
- Mayoría no tienen s. clínicos
- Fatiga, intol ejer, síncopes
- ICCD (ascitis) x insuf tricúspide x aumento de p en VD
ESTENOSIS PULMONAR: Examen Físico
- PPAL HALLAZGO: soplo sistólico de eyección
1.1 Más audible sobre punto de auscultación de
la válvula pulmonar (base <3 izq)
1.2 Se debe a una turbulencia x paso de la sang x
estenosis a cada latido
1.3 Intensidad de soplo depende de la severidad
ESTENOSIS PULMONAR: Diagnóstico
ECG
1. Normal en casos leves / moderados
2. Ondas S profundas en derivaciones I, II, III, aVF indican un agradamiento de VD
RX (DV)
1. VD prominente
2. Dilat postestenótica de la arteria pulmonar ppal
ECOCARDIOGRAFÍA
1. Bidimensional
1.1 Hipertrofia concentrica de VD
1.2 Engrosamiento / malformaciones de la válvula
pulmonar
1.3 Dilatación postestenótica del tronco pulmonar
2. Doppler ( = mirar la subaórtica)
2.1 Turbulencia
2.2 Estimar severidad x la velocidad
ESTENOSIS PULMONAR: Tratamiento
Técnica más usada: VALVULOPLASTIA CON GLOBO
1. Muy eficaz en tipo A
2. Baja probabilidad de éxito en B
ESTENOSIS X ANOMALÍAS EN ARTERIAD CORONARIAS: no intervenir x riesgo a rotura coronaria
TTO MÉDICO
1. Poco eficaz
2. B - Bloqueantes (atenolol) para prevenir la muerte súbita
3. Atenolol preciru
4. S persiste ligera estenosis post ciru MANTENEMOS ATENOLOL
ESTENOSIS PULMONAR: Pronóstico
NO REPRO
Estenosis leves: vida normal
Estenosis severas:
- Vida media de 3 años
- Muerte súbita en cualquier momento
TETRALOGÍA DE FALLOT: ¿Anomalías congénitas que causan cianosis?
1.Malformaciones congénitas en las que la sangre sin O2 de la circulación venosa alcanza la circulación sistémica
2.Hipoxemia y cianosis
3. Estimula la síntesis de eritropoyetina
4. Desarrollo de policitemia
5. Aumentan la viscosidad
6. Disminuye el gasto <3
7. Empeora más la oxigenación tisular
Anomalías q causan cianosis
- Tetralogía de Fallot
- CAP
- Defecto del septo ventricular
- Defecto del septo atrial
