Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medica II > Tema V: Afecciones Cardíacas Congénitas > Flashcards

Tema V: Afecciones Cardíacas Congénitas Flashcards

1
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Etiología

A
  1. Cdto fetal que comunica aorta con arteria pulmonar no se cierra
  2. X reducción o ausencia congénita de musc lisa del cdto (reemplazada x fibras elasticas)-> impide correcta contracción para q se prod la oclusión
  3. +Frec en perros hembra
  4. Caniches, P. alemán, Collies…
  5. Algunas razas: heredabilidad autosómica dominante
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Fisiopatología (de izq a dcha)

A
  1. Sangre sale x la aorta (cond normales)
  2. Pasa a art pulmn x la diferencia de presiones (SHUNT)
  3. Sobrecarga en circ pulmonar + AI + VI
  4. Mecanismos compensatorios desbordados
  5. ICCI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Fisiopatología (reverso)

A
  1. CAP muy amplio-> exceso de flujo sanguíneo pasa a través de la circ pulmonar
    2.Hipertrofia irreversible de la pared arteriolar (1º mes de vida)
  2. Disminuye la luz arteriolar
  3. Aumenta la resistencia de la vasculatura pulmonar
  4. Desarrollo hipertensión pulmonar
  5. Cuando la elevación de la p. arteria pulmonar SUPERA la p. aortica: SHUNT REVERSO

CONSECUENCIA (x el paso de sangre sin O2 a circ sistem:
1. Hipoxemia arterial
2. Estimula secreción de eritropoyetina
3. Aumenta la prod de g.rojos y policitemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Signos Clínicos

A
  1. Hay 3 grados de gravedad para el shunt de izda a dcha
    1.1 Algunos asintomáticos
    1.2 Historia de (ICCI):
    - Intol al ejercicio
    - Disnea / taquipnea
    - Tos
  2. Tipo 4: Shunt reverso
    2.1 Intol ejercicio y síncopes
    2.2 A l hacer ejer se sienta x hipoxia en EP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Exploración fisica

A

SHUNT IZDA A DCHA
1. Soplo continuo llamado SOPLO EN MAQUINARIA:
1.1 Se escucha en base <3 izda cr proximo a axila
1. 2 Debido a la turbulencia producida x el paso
de la sangre a traves de CAP a alta vel. de aorta a
a.pulmonar
2. Frémito precordial
3. Pulso arterial hipercinetico x la dif entre:
3.1 P. sistótila (se mantiene x la contracción <3)
3.2 P.diastólica (disminuye x el paso de sangre en
diástole de aorta a a. pulmonar)

REVERSO
1. No se suele percibir soplo xq al elevarse HC aumenta la viscosidad de la sangre y provoca menos turbulencia
2. Cianosis en mucosas cd (vagina y prepucio) x dismin de [02 arterial] : CIANOSIS DIFERENCIAL
2.1 Ocurre x la presencia de Hb no oxigenada en
circ sistémica

CAP esta cd a la salida del tronco braquiocefálico dcho y subclavia izda que irrigan zonas CR, la mezcla con sangre NO O2 en CAP con shunts reversos solo afecta a zonas cd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : Diagnóstico

A

RX
1. Dilat VI + AI
2. Triada típica de abultamiento en vista DV
2.1 Tronco pulmonar
2.2 Aorta descendente
2.3 Auricula izda
3. Sobrecarga pulmonar circulatoria
4. Edema pulmonar

ECG
1. Agrandamiento <3 izq
2. Sensibilidad del 50%
3. Onda R > 2.5/3 mV (mayor amplitud)
4. Onda P mitral: ancha (> 0.04s) y con escotadura

ECOCARDIOGRAFÍA
1. Bidimensional
1.1 Dilatación cámaras izq, AI y VI
1.2 Tronco de la art. pulmonar muy dilatado
1.3 A veces de ve el CAP
2. Doppler color
2.1 Localiza el flujo sang a traves del cdto
2.2 Tb localiza la turbulencia que produce a nivel
de la art. pulmonar
3. Doppler espectral
3.1 Determina vel y dirección del flujo a traves del
CAP
3.2 Nos ayuda a estimar la dif de presiones entre
aorta y art pulmonar

REVERSO
1. Diag Definitivo: ecocardiografía observando direcc flujo que ira desde art. pulmonar hasta aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE : TTO

A

SHUNT IZDA A DCHA
1. UNICO: oclusión del cdto
1.1 Ligadura quirurgica x toracotomia
1.2 Cateterismo Intervencional (sistema de cierre)
1.3 Los sistemas se indroducen a través de la art
femoral avanzando en contracorriente por la luz
de la aorta hasta el CAP
2. Signos congestivos: Furosemida + IECAs + Pimobendan

REVERSO
1.Contraindicada cirugía/oclusión
2. Xq cambios en arteriolas son irreversibles y si se cierra -> agrava hipertensión pulmonar
3. Manejo medico similar a tetralogía de Fallot
3.1 Flebotomía
3.2 Hidroxiurea
3.2 Beta - bloqueantes adrenérgicos
4. Sidenafilo
4.1 Si hay hipertension leve y no reversión del
flujo severa
4.2 Una vez controlada la hipertensión con esto
4.3 Se puede cerrar el CAP con ciru/dispositivos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: ¿QUE ES?

A
  1. Estrechez del cdto de salida del VI
  2. En perros normalmente es subvalvular
  3. Razas grandes y gigantes: Terranova, Bóxer, Golden, P. alemán y Rottie
    • frec en Samoyedo, Bulldog y Gran Danés
  5. La valvular: Bull Terrier, Staffordshire
  6. En gatos la estenosis aórtica congénita es rara
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Etiología

A

ESTENOSIS SUBAÓRTICA (ESA)
1. Por presencia residual de un anillo fibroso / fibromuscular en tracto de salida del VI inmediatamente bajo la válvula aórtica.
2. Presente desde el nacimiento, evoluciona y se agrava hasta el año

ESTENOSIS VALVULAR
Displasia de la válvula que se desarrolla de forma anómala que presenta fusiones de las valvas -> impide abrirse con normalidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Fisiopatología

A
  1. Estenosis provoca sobrecarga de presión en VI
  2. Se desarrolla una hipertrofia concéntrica del VI : engrosamiento de paredes VI
  3. Hipertrofias severas: incrementa mucho la rigidez VI
  4. Más dificil el llenado ventricular
  5. Ligero agrandamiento de AI
    6.Ligero grado de insuficiencia aórtica
  6. Engrosamiento y menor movilidad de las hojas valvulares aórticas
  7. Poco común ICCI pues gasto <3 normal hasta el final
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Síntomas clínicos

A
  1. Síncopes asoc al ejercicio origin x
    1.1 Alt a nivel de perf coronaria q se originan x
    1.1.1 Hipertrofia
    1.1.2 Elevada tensión de la pared
    1.2 Arritmias
  2. Muerte súbita
  3. En cachorros ausentes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Examen físico

A

AUSCULTACIÓN
Soplo sistólico de eyección sobre base <3 izq
- Debido a la turbulencia generada x el paso de la
sangre a través de la estenosis a cada latido
- Se ausculta en la zona de proyección de la
válvula aortica (hemitorax izq)
- Intensidad acorde con la severidad de la
estenosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Diagnóstico

A

ECG
1. Poco especifico, a veces no hay alteraciones
2. Casos severos:
2.1 Onda R alta -> +grande VI
2.2 Alt en segmento ST -> hipoxia / isquemia mioc
2.3 Arritmias ventriculares
2.3.1 Extrasístoles V
2.3.2 Taquicardias V

RX
Agrandamiento de la RAÍZ AÓRTICA por dilatación postestenótica de la aorta

ECOCARDIOGRAFÍA
1. Hipertrofia del VI
2. Estrechamiento fibroso subaórtico
3. Dilatación postestenótica de la aorta
4. Doppler
4.1 Turbulencia sanguínea
5. Doppler espectral
5.1 Vel max q alcanza el flujo -> severidad
5.1.1 2 - 3.5 ms : estenosis leve
5.1.2 3.5 - 4.5 ms : estenosis moderada
5.1.3 +4.5 ms: estenosis severa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: TTO

A

TTO MEDICO POCO EFICAZ
1. B - Bloqueantes adrenérgicos (no demostrada)
1.1 Atenolol

QUIRURGICO/DILAT CON GLOBO : no muy efectivas
- Se vuelven a reestenosar
- Utilizada en casos de estenosis severa x displasia de válvula aórtica
- Globos / Balones con CUCHILLAS para intentar romper la fibrosis subaórtica antes de dilatarla con un globo convencional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ESTENOSIS SUBAÓRTICA: Pronóstico

A

NO USAR COMO REPRODUCTORES
Estenosis leves: vida normal
Estenosis severas:
- Vida media de 3 años
- Muerte súbita en cualquier momento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Etiología (Estenosis Valvular)

A

Problema en tracto de salida del VD
Hereditaria, frecuente en perros rara en gatos

  1. Deformaciones valvulares
    1.1 Fusión de las válvulas
    1.2 Displasia valvular
    1.3 Hipoplasia del anillo valvular

TIPOS
1. Tipo A
1.1 Anillo pulmonar valvular normal
1.2 Fusión de las válvulas pulmonares displásicas
1.3 Forman una cúpula sistólica
1.4 Gran dilatación postestenótica del tronco de
la arteria pulmonar
2. Tipo B
2.1Anillo valvular pulmonar hipoplásico
2.2 Hojas pulmonares engrosadas y/o fusionadas

17
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Etiología (Estenosis Subvalvular)

A

Problema en tracto de salida del VD
Hereditaria, frecuente en perros rara en gatos

  1. Causada x la presencia de un anillo fibroso localizado bajo la válvula y forma un anillo subvalvular
  2. A veces estenosis provocada x una banda muscular residual que divide VI en 2 cámaras: DOBLE CÁMARA DE VD

BULLDOG Y BÓXER (ESTENOSIS)
1. Malformación en la salida de las arterias coronarias
2. Sólo existe 1 orificio coronario derecho
3. Sale 1 coronaria común
4. Luego se divide en rama izq y dcha
5. Rama izq para acceder a VI RODEA Y COMPRIME el tracto de salida de VD x debajo d la valvula pulmonar
6. ESTENOSIS SUBVALVULAR

18
Q

ESTENOSIS PULMONAR:: Fisiopatología

A
  1. Estenosis
  2. Sobrecarga de presión en VD -> Hipertrofia concéntrica
  3. Elevada presión sistólica derecha
    3.1 Reducción de la perfusión mioc
    3.2 Isquemia
  4. Lo anterior provoca arritmias ventriculares y muerte súbita
  5. Estenosis severa -> Insuficiencia tricúspide significativa -> ICCD
  6. Estenosis -> dilat postestenótica en tronco art. pulmonar ppal -> Jet (turbulencia del chorro d sang)
19
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Síntomas clínicos

A
  1. Mayoría no tienen s. clínicos
  2. Fatiga, intol ejer, síncopes
  3. ICCD (ascitis) x insuf tricúspide x aumento de p en VD
20
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Examen Físico

A
  1. PPAL HALLAZGO: soplo sistólico de eyección
    1.1 Más audible sobre punto de auscultación de
    la válvula pulmonar (base <3 izq)
    1.2 Se debe a una turbulencia x paso de la sang x
    estenosis a cada latido
    1.3 Intensidad de soplo depende de la severidad
21
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Diagnóstico

A

ECG
1. Normal en casos leves / moderados
2. Ondas S profundas en derivaciones I, II, III, aVF indican un agradamiento de VD

RX (DV)
1. VD prominente
2. Dilat postestenótica de la arteria pulmonar ppal

ECOCARDIOGRAFÍA
1. Bidimensional
1.1 Hipertrofia concentrica de VD
1.2 Engrosamiento / malformaciones de la válvula
pulmonar
1.3 Dilatación postestenótica del tronco pulmonar
2. Doppler ( = mirar la subaórtica)
2.1 Turbulencia
2.2 Estimar severidad x la velocidad

22
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Tratamiento

A

Técnica más usada: VALVULOPLASTIA CON GLOBO
1. Muy eficaz en tipo A
2. Baja probabilidad de éxito en B

ESTENOSIS X ANOMALÍAS EN ARTERIAD CORONARIAS: no intervenir x riesgo a rotura coronaria

TTO MÉDICO
1. Poco eficaz
2. B - Bloqueantes (atenolol) para prevenir la muerte súbita
3. Atenolol preciru
4. S persiste ligera estenosis post ciru MANTENEMOS ATENOLOL

23
Q

ESTENOSIS PULMONAR: Pronóstico

A

NO REPRO
Estenosis leves: vida normal
Estenosis severas:
- Vida media de 3 años
- Muerte súbita en cualquier momento

24
Q

TETRALOGÍA DE FALLOT: ¿Anomalías congénitas que causan cianosis?

A

1.Malformaciones congénitas en las que la sangre sin O2 de la circulación venosa alcanza la circulación sistémica
2.Hipoxemia y cianosis
3. Estimula la síntesis de eritropoyetina
4. Desarrollo de policitemia
5. Aumentan la viscosidad
6. Disminuye el gasto <3
7. Empeora más la oxigenación tisular

Anomalías q causan cianosis
- Tetralogía de Fallot
- CAP
- Defecto del septo ventricular
- Defecto del septo atrial

25
Q

TETRALOGÍA DE FALLOT: Etiología

A

Incluye 4 anomalías
- Defecto del septo ventricular amplio
- Estenosis valvular pulmonar
- Dextraposición de la aorta
- Hipertrofia concéntrica del VD

  1. Ax del origen de la aorta hacia dcha sobre defecto septal + Estenosis valv pulmonar -> Facilita salida sang del VD a la aorta
  2. Causan Hipertrofia VD
    2.1 Sobrecarga presión VD al enviar sangre a un
    tracto de salida estenosado
    2.2 Presión sistémica de la aorta > p. circulación
    pulmonar en condiciones normales
  3. A causa del shunt -> Estimula producción de g. rojos y policitemia

Pacientes sintomáticos:
- Tensión arterial deO2 <40 mmHg
- Cianosis

26
Q

TETRALOGÍA DE FALLOT: Síntomas

A
  1. Historia de síncopes
  2. Intolerancia al ejercicio
  3. Disnea, cianosis
  4. Poca actividad y crecimiento retrasado
27
Q

TETRALOGÍA DE FALLOT: Examen Físico

A
  1. Mucosas cianóticas (si animal tranquilo pueden estar normales)
  2. Cianosis en ejercicio si no hay reposo
  3. Soplo sistémico en base izq (a veces con frémito)
  4. A veces se ve reducido el soplo x aumento de viscosidad / estenosis pulmonar muy severa o ambos
28
Q

TETRALOGÍA DE FALLOT: Diagnóstico

A

LAB
1. HC > 50 a veces q 80%
2.Parterial O2 baja (35 - 40 mmg Hg)

RX
1. Agrandamiento VD
2. Vasculatura pulmonar reducida

ECG
1. Patrón de Hipertrofia ventricular dcha (ondas S profundas en dervaciones I,II,III y aVF

ECOCARDIOGRAFÍA
1. Se observan las 4 anormalidades y sus consec con el 2D y el doppler
2. Hipertrofia VD + defecto en parte superior del septo interventricular + aorta q cabalga hacia dcha x encima del defecto
3. Doppler color: flujo de sangre de V a aorta y la turbulencia a través de la estenosis de la válvula pulmonar

REVERSO: ECOCARDIOGRAFÍA
- Intod de suero fisiológico agitado con microburbujas en la vena cefálica
- Detectando esas microburbujas en la aorta pues al pasar x el shunt de dcha a izq sin atravesar capilares pulmonares, permanecen en circ y se ven en aorta

29
Q

TETRALOGÍA DE FALLOT: TTO

A

TTO definitivo es la resolución quirurgica de las anomalías y NO se suele hacer

CIRUS PALIATIVAS
1. Anastomosis desde circ sistémica a pulmonar para incrementar el flujo de sang a través d pulmón
2. Anastomosis de la art. subclavia izq con art. pulmonar
3. Valvuloplastia de la valv pulmonar con globo para tratar de ampliar la salida del VD dd esta la estenosis

TTO MEDICAMENTOSO
1. FLEBOTOMÍA
1.1 Extraer sangre
1.2 Reemplazarla con fluido isotónico
1.3 Así reducimos en nivel de HC
1.4 No debe HC < 55 - 65% (se exacerban los s. de
hipoxia
1.5 Fórmula
Perro: peso x 0.08 x 1000 ml/kg x (HCactual -
HC deseado) /HCactual
Gato: peso x 0.07 x 1000 ml/kg x (HCactual -
HC deseado) /HCactual
2. HIDROXIUREA
2.1 Represión medular reversible
2.2 Util para reducir frec de flebotomías xq se
busca reducir la prod medular de eritrocitos
2.3 Posibles efectos 2ª (mielosup global)
3. B - BLOQ ADRENERGICOS
3.1 Propanolol (recup en ep hipoxemicos)
3.2 Atenolol

30
Q

SHUNT REVERSO: Etiología

A
  1. Incremento de flujo sanguíneo pulmonar
  2. Alteraciones de las arteriolas
  3. Cmabios estructurales irreversibles
  4. Incrementa la resistencia vascular pulmonar
  5. Hipertensión pulmonar
  6. Si sube la p. pulmonar puede llegar a superar a la sistemica
  7. REVERSIÓN DEL SHUNT
  8. Manif clínica similar a tetralogía
31
Q

SHUNT REVERSO: Diagnóstico

A

Identificación de defectos mediante ecocardiog
Verificar la presencia del shunt mediante doppler o microburbujas

32
Q

SHUNT REVERSO: TTO

A

Reducir el ejercicio y mantener HC en 55 - 65% mediante flebotomía

HIDROXIUREA

RESOLUCIÓN QUIRURGICA
No se puede x los cambios irreversibles , se agudizaría la hipertensión pulmonar al aumentar el flujo pulmonar -> MUERTE

Medica II (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions