TEP + CA DE PULMÃO Flashcards

1
Q

O que é a tríade de virchow?

A

• Tríade de Virchow:
o Hipercoagulabilidade
o Lesão endotelial
o Estase sanguínea

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2
Q

Quais manifestações clinica de uma TVP? E como é feito o diagnóstico?

A

• Manifestações clínicas: edema, dor a palpação, empastamento, Sinal de Homans – dor com a dorsiflexão do pé (flexão dorsal do pé, é positivo quando a pessoa tem uma dor na panturrilha)
• Quanto mais proximal a TVP, maior o risco de TEP
• Diagnóstico:
o Doppler: perda da compressibilidade…  principal sinal diagnóstico
o Padrão ouro: venografia – não é feito na pratica

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3
Q

Quais manifestações clínica do TEP?

A
  • É um evento súbito, antes do trombo não tinha nada no pulmão
  • Dor torácica (pleurítica ou ventilatório dependente)
  • Hemoptise
  • Sibilância
  • Taquipneia (PRINCIPAL SINAL!!!!)  Mais comum e frequente
  • Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA!!!!) Mais comum e frequente
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4
Q

Qual sinal mais comum de TEP?

A

Taquipneia

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5
Q

Qual sintoma mais comum de TEP?

A

Dispneia

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6
Q

O que esperar de um TEP maciço?

A

• Se GRAVE (TEP MACIÇO)….
o Hipotensão (choque obstrutivo)  TEP com a pessoa chocada é = TEP maciço
o Cor pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar)  O VD entra em falência devido ao pulmão
o Detalhe: aumento do BNP e troponina…

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7
Q

Quais achados na gasometria de TEP?

A

Hipoxemia/Hipocapnia

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8
Q

Quais achados no ECG de TEP?

A

Padrão S1 Q3 T3 ( S em D1/Q em D3/ T invertida em D3)  Muito especifico para TEP, mas não dá diagnóstico porque para diagnóstico tenho que olhar o embolo dentro do vaso - a mais comum é taquicardia sinusal

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9
Q

Quais achados no Rx de tórax e do ECO de TEP?

A

• Rx de tórax: NÃO faz diagnóstico
o Sinal de Westermark: oligoemia localizada  local do Rx mais preto (o local deixou de receber sangue, mas continuou recebendo ar)
o Corcova de Hampton: hipotransparência triangular periférica
• Ecocardiograma: Disfunção VD: pior prognóstico

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10
Q

Quais os marcadores que podem ser usados em TEP?

A

• Marcadores:
o Aumento do BNP/Troponina: pior prognóstico
o D-Dímero: é o produto da degradação da fibrina

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11
Q

Quais critérios de Wells?

A

Critérios de Wells:
 Clínica de TVP: 3 pontos
 Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pontos
 Fc> 100: 1,5 pontos
 Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pontos
 Episodio prévio de TVP/TEP: 1,5 pontos
 Hemoptise: 1 ponto
 Malignidade: 1 ponto

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12
Q

Em caso de TEP improvável o que solicitar?

A

o Improvável: Wells <= 4  D-DIMÉRO  Normal  SEM TEP

 D – DIMÉRO  Alto  IMAGEM

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13
Q

Em caso de TEP provável o que solicitar?

A

o Provável: Wells > 4  IMAGEM (não precisa nem de d-dimero)
 1) Angio TC
 2) Cintilografia
 3) Doppler MMII
 4) Arteriografia (padrão ouro)  não faz logo de cara

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14
Q

Precisa de exame para iniciar terapia de TEP?

A

NÃO - INICIA-SE TERAPIA NA SUSPEITA  INDIVIDUOS PROVÁVEIS

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15
Q

Qual tratamento para TEP?

A

• Anticoagulação por 3 meses *
*Nas pessoas com fatores de risco modificáveis eu uso apenas por 3 meses e mudo o fator de risco. Contudo se você não consegue modificar um fator de risco você acaba prolongado, as vezes para vida toda
o Opções principais:
 Heparina + warfarin 5 mg/dia (começam juntos)
*Suspender heparina com 2 INRs entre 2-3
 Heparina 5 dias, depois dabigatrana 150 mg 2x dia
 Rivaroxabana 15 mg 2x/dia (sem heparina…)

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16
Q

Qual tratamento de TEP maciço? E até quando posso fazer?

A

• SE TEP MACIÇO (instabilidade, IVD)?

o Trombolisar até 14º dia

17
Q

Quais alternativas a anticoagulação e a trombólise no TEP?

A
  • Filtro de VCI: Contraindicação / falha da anticoagulação  é como se fosse um guarda chuva que evita a passagem do trombo para o pulmão, captando ele na VCI
  • Embolectomia: Contraindicação / falha da trombólise  arranca o embolo, tirando ele do paciente
18
Q

Quais padrões de calcificaçào pulmonar que indica benignidade?

A
Padrões de calcificação 
	Central – benigna 
	Difusa – benigna 
	Pipoca – benigna (Hamartoma) 
	Excêntrica – maligna
19
Q

Qual conduta com nódulo pulmonar?

A
o	Nódulo pulmonar  Calcificação benigna ou estabilidade por 2 anos? 
	SIM  FIM
	NÃO  Lesão > 8 mm
 NÃO  TC seriada (3/9/24 meses)
 SIM  Risco de CA (outros fatores) 
	Baixo: TC seriada 3/9/24
	Médio: PET SCAN  
	POSITIVO: biopsia ou ressecção
	NEGATIVO: TC seriada 3/9/24
	Alto: biopsia ou ressecção
20
Q

Como calcular a carga tabágica?

A

• Carga tabágica (maços/ano): maços/dia X anos fumados

o 1 maço = 20 cigarros

21
Q

Como é feito o rastreio de CA de pulmão?

A

• Existe rastreio?
o TC baixa dosagem (TCBD) anual: fumantes ou ex fumantes (há < 15 anos) entre 55 e 74 anos com carga tabágica >= 30 maços/ano

22
Q

Quais são os tipos histológicos do CA de pulmão?

A
•	Tipos histológicos 
o	Não pequenas células (80%)
	Epidermoide (escamoso) – 30%  associado com elevadíssimas cargas tabágicas 
	Adenocarcinoma – 40% 
*Periférico: derrame pleural 
	Grandes células (anaplásico) - < 10% 

o Pequenas células
 OAT – CELL
*Pior prognóstico / origem neuroendócrina

23
Q

O que é a sindrome de pancoast?

A
o	Síndrome de Pancoast 
	Tumor no ápice 
	Erosão do 1º e 2º arcos costais 
	Dor: ombro e face ulnar do braço 
	Sinal de Horner: miose/ptose/enoftalmia/anidrose ipsilateral  lesão de gânglios simpáticos cervicais
24
Q

O que é a sindrome da VCI?

A

o Síndrome da Veia Cava Inferior
 Cefaleia
 Edema de face e MMSS
 Turgência jugular patológica
 Circulação colateral (1/3 superior do tórax)  sangue buscando rotas alternativas para voltar para o interior cardíaco, abrindo vasos superficiais
 Estrangulamento da VCI por invasão tumoral
 Varias coisas podem causar isso, mas o principal é o OAT -CELL

25
Q

Quais são os sítios de metástase do CA de pulmão?

A

• Metástase: Suprarrenal / fígado / osso / SNC

26
Q

Quais as síndromes paraneoplásicas que podemos encontrar no CA de pulmão e qual tipo histológico estão relacionadas?

A

• Síndrome para neoplásica: qualquer manifestação clinica que tenha origem na liberação de substancias pelo tumor
o Carcinoma epidermoide: Hipercalcemia – peptídeo PTH like – “EPTHIDERMOIDE”
o Adenocarcinoma: osteoartropatia pulmonar hipertrófica  a liberação de citocinas inflamatórias geram inflamação no periósteo, desenvolvendo manifestações ósseas e articulares (Baqueteamento digital)
o OAT – CELL: “OACTH – CELL”
 Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
 SIADH
 Sindrome de Eaton – Lambert (Sindrome miastênica)

27
Q

Como é o estadiamento e tratamento do CA de pulmão não pequenas células?

A

ESTADIAMENTO (não pequenas células) – TNM
• T1 = Nódulo pulmonar  <= 3 cm / Pulmão em volta
• T2: > 3 cm OU:
- Brônquio fonte
- Atelectasia lobar
• T3: > 5 cm OU:
- Parede torácica (PANCOAST)
• T4: >=7 cm OU
- Carina, grandes vasos, esôfago, vertebra…
• N1: peri brônquios e hilares bilaterais
• N2: mediastinais ipsilaterais, subcarinais
• N3: contralaterais, supraclaviculares  IRRESECÁVEL
• M1: Derrame neoplásico/maligno, MTX à distância  IRRESECÁVEL
Obs: para o derrame ser maligno tem que ter a presença de células malignas no derrame

TRATAMENTO (não pequenas células)
• Cirurgia + QT adjuvante (exceto N3, M1 e alguns T4)

28
Q

Como é o estadiamento e tratamento do CA de pulmão pequenas células?

A

ESTADIAMENTO E TRATAMENTO (pequenas células – OAT CELL)
• Limitado
o Definição: confinado a um pulmão e seus respectivos linfonodos
o Tratamento: QT + RT (cirurgia rara…)
• Avançado
o Definição: ultrapassa os limites acima
o Tratamento: paliação (QT +/- RT)