Test 1 Flashcards

1
Q

DT1:
Métabolisme du glucose est _______________en raison de quoi?

A

Diabète de type 1 : Métabolisme du glucose (gravement) altéré,

Destruction AUTO-IMMUNE des cellule Bêta du pancréas et donc arrêt du relâchement d’insuline.

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2
Q

Le DT1 représente ?% des cas de diabète?

A

5-10%

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3
Q

DT2:
Métabolisme du glucose est ________ en raison de quoi?

A

Métabolisme du glucose altéré,

1) Résistance à l’insuline, accompagnée:

a) carence insulinique relative
b) anomalie de la sécrétion d’insuline

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4
Q

DT2: représente ?% des cas de diabète?

A

90-95%

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5
Q

Diabète gestationnel:
Le métabolisme du glucose est altéré en raison de quoi?

Et à quel trimestre est-elle détectée?

A

intolérance au glucose,

dépistée au 2e ou 3e trimestre d’une grossesse.

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6
Q

Prédiabète :
Caractérisé par présence de quoi?

A

A) anomalie de la glycémie à jeun,

B) une intolérance au glucose

C) Valeur d’hémoglobine glycolysée comprise entre 5,7 et 6,4%.

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7
Q

Prévalence du diabète diagnostiqué chez les 1 ans et +:

A

9,4%

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8
Q

Prévalence du diabète NON-diagnostiqué?
(chez les 20-79ans)

A

1,9% avaient un diabète non diagnostiqué

22,5% ignorait leur état

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9
Q

Quel est la prévalence du pré-diabète:

A

6,3%

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10
Q

Le prédiabète peut évoluer vers le DT___?

A

DT2

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11
Q

Est-ce les hommes ou bien les femmes qui sont les plus touchés par le DT?

A

Les hommes sont plus touché…

les critère de facteur de risque apparaisse a un âge plus bas.

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12
Q

Quel sont les facteur de risque du DT2: (12)

A
  1. Inactivité physique/faible dépense calorique
  2. Âge (changement habitude de vie)
  3. Syndrome métabolique
  4. Historique de diabète gestationnel
  5. Prédiabète
  6. Antécédent familiaux de DT2 ou de MCV
  7. Dyslipidémie
  8. Hypertension
  9. Condition médicales prédisposantes
  10. Polypharmacie
  11. Habitude de vie (alimentation/conso alcool/stress)
  12. IMC (surplus de poids/obésité)
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13
Q

Quel sont les critères du syndrome métabolique:

Combien y’a de critère et ça en prend combien pour avoir le syndorme?

A

1- Circonférence de taille: ≥102cm(H), ≥88cm(F)

2- Triglycérides élevés: ≥1.7 mmol/L

3- Niveau d’HDL bas: < 1mmol/L(H), <1.3 mmol/L (F)

4- PA élevée: ≥130/85

5- Glycémie à jeun élevée: ≥5.6 mmol/L

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14
Q

Symtpômes typiques du diabète: (9)

A

1- Soif intense
2- Urination excessive
3- Urine plus abondante la nuit que le jour
4- Fatigue
5- Vision trouble
6- Faim intense
7- Perte de poids (rapide)
8- Cicatrisation lente
9- Infection fréquentes (cutanées et voie urinaires)

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15
Q

DT1:
1- Âge du diagnostic:
2- Morphologie:
3- Niveau d’insuline:
4- Niveau de glucagon:
5- Niveau de glucose:
6- Sensibilité à l’insuline:
7: Traitement usuels:

A

DT1:
1- Âge du diagnostic: <20ans
2- Morphologie: normal ou poids insufisant
3- Niveau d’insuline: indétectable
4- Niveau de glucagon: élevé
5- Niveau de glucose: élevé
6- Sensibilité à l’insuline: Normale
7: Traitement usuels: Insuline

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16
Q

DT2:
1- Âge du diagnostic:
2- Morphologie:
3- Niveau d’insuline:
4- Niveau de glucagon:
5- Niveau de glucose:
6- Sensibilité à l’insuline:
7: Traitement usuels:

A

DT2:
1- Âge du diagnostic: >30ans
2- Morphologie: TT élevé (graisse viscérale élevée)
3- Niveau d’insuline: Normale à élevé
4- Niveau de glucagon: Élevé
5- Niveau de glucose:Élevé
6- Sensibilité à l’insuline: RÉDUITE
7: Traitement usuels:
a) habitude de vie
b) Thiazolidinediones
Metformine
Sulfonylurées
Insuline

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17
Q

Quel sont les traitements usuels du DT1:

A

Insuline

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18
Q

Quel sont les traitement usuels du DT2: (5 dont 4 médoc)

A

1- Habitude de vie
2- Thiazolidinediones
3- Metformine
4- Sulfonylurées
5- Insuline

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19
Q

Le diabète non-diagnostiqué est plus fréquent chez les hommes ou chez femmes? et pk?

A

Homme, puisqu’ils consultent moins.

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20
Q

% de gens qui sont atteint de DT2 et qui ne le savent pas:

A

50%

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21
Q

Quels sont les organes qui participent à l’homéostasie du glucose?

A

1- Muscle
2- Foie
3- TA
4- Cerveau
5- Rein
6- Mitochondrie

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22
Q

Le pancréas produit quel hormone?

A

Insuline ET glucagon

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23
Q

Insuline
- Stimulus:
- Principale fonction: (3)
- Fonction:

A
  • Stimulus: Hausse de la glycémie
  • Principale fonction:
    a) faire entrer glucose dans cellule
    b) inhiber dégradation du glycogène
    c) stockage glucose dans les cellules

Fonction: Stockage anabolique

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24
Q

L’insuline est une hormone dite:

A

hypoglycémiante: diminue la concentration de glucose dans le sang.

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25
Q

Glucagon
- Stimulus:
- Principale fonction:
- Fonction:

A
  • Stimulus: baisse de la glycémie
  • Principale fonction:
    1. Conversion glycogène (muscu et hépatique) en glucose sanguin
    2. Formation du glucose a partir du lactate
    3. accroitre l’utilisation des lipide
  • Fonction: dégradation ou catabolisme des réserve énergétique
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26
Q

Le glucagon est une hormone dite:

A

hyperglycémiante

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27
Q

Type de cellules du pancréas + fonction:

A

Cellule Alpha: produit glucagon

Cellule Delta: Produit insuline

Cellule Beta: relâche insuline lorsque détecte hausse glycémie

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28
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les tissu adipeux:

A

1- L’insuline permet au cellules d’utiliser le glucose, elle diminue donc l’utilisation des lipides.
2- Insuline; glucose va dans foie; si stock de glycogène plein excédent transformé en triglycéride qui eux vont être transport au TA par les V-LDL.
3- L’insuline active l’enzyme de conversion et de stockage des triglycéride dans le TA: la protéine lipase. Et donc stockage de TA.

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29
Q

Qu’est-ce que les V-LDL:

A

Lorsqu’il y a un trop plein de glucose, l’insuline va contibuer à la conversion de ce glucose en triglycéride dans le foie. C’est triglycéride seront acheminé par les V-LDL dans le tissu adipeux.

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30
Q

Qu’est-ce que la protéine lipase:

A

Une enzyme contenu dans le TA, activé par l’insuline, qui converti et stock les triglycérides dans le TA.

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31
Q

Quelle caractéristique à la sécrétion physiologique normale de l’insuline:

A

Bi-phasé; un grand pic d’insuline suivis d’un petit.

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32
Q

À l’effort, l’entré du glucose se fait:

A

sans nécessité d’insuline!

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33
Q

À long terme, l’AP _____..___…___… .

A

À long terme l’AP augmente la sensibilité à l’insuline.

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34
Q

Insuline À l’exercice:

A

À l’exercice; système nerveux sympathique sécrète adrénaline qui;
1) inhibe sécrétion d’insuline
2) stimule sécrétion de glucagon

Donc, puisqu’il y a une diminution de l’insuline; c’est le GLUT-4 (un transporteur spécifique du glucose) qui achemine le glucose vers les muscles.
(On appel ça la TRANSLOCATION; une diffusion facilitée)

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35
Q

Insuline APRÈS l’exercice: (5)

A

1- Stimule absorption du glucose par les cellules
2- Inhibe la libération d’acide gras provenant du TA
3-Facilite la synthèse protéique
4- Stimule la synthèse du glycogène
5- Inhibe la libération du glucose par le foie causé par le glucagon.

36
Q

Sensibilité (augmentation):
1- Niveau d’exposition à l’hormone:
2- Régulation des récepteurs:
3- Conséquence à court terme:
4- Conséquence à long terme:

A

Sensibilité (augmentation):
1- Niveau d’exposition à l’hormone: en réponse à une diminution de l’exposition
2- Régulation des récepteurs: régulation des récepteur à la hausse
3- Conséquence à court terme: Même effet pour une plus faible quantité d’hormones
4- Conséquence à long terme: Augmentation du NOMBRE et de la FONCTION des récepteurs

37
Q

Résistance:
1- Niveau d’exposition à l’hormone:
2- Régulation des récepteur:
3- Conséquence à court terme:
4- Conséquence à long terme:

A

Résistance:
1- Niveau d’exposition à l’hormone: en réponse à une augmentation de l’exposition à l’hormone
2- Régulation des récepteurs: régulation à la baisse des récepteur
3- Conséquence à court terme: nécessité d’augmenté la production hormonale pour avoir le même effet
4- Conséquence à long terme: Diminution du NOMBRE et de la FONCTION des récepteurs

38
Q

Quels sont les facteurs qui modifient la sensibilité à l’insuline? (6)

A

1- AP et entrainement
2- Dépense énergétique
3- Habitude alimentaire
4- Stress et anxiété
5- Sommeil
6- Activité inflammatoire aigue

39
Q

Quel est le tissu le plus sensible à l’insuline:

A

Le muscle squelettique

40
Q

Comment faire pour aug. la sensibilité à l’insuline grâce à l’AP?

Et quelle est la logique

A

L’exercice vide les réserve de glycogène, ce qui rend le muscle plus prompt à se remplir de nouveau et donc plus sensible à l’insuline.

Plus une activité vide les réserves de glycogène, plus la sensibilité augmentera dans les heures qui suivent (2-72H).

La meilleure manière de vider ses réserves de glycogène est l’exercice à intensité et à durée appréciable.

41
Q

Prédiabète vs diabète: (2) (réversibilité, +)

A

Prédiabète: état métabolique altéré; RÉVERSIBLE

Diabéte: modification à long terme de la fonction endocrine; généralement IRRÉVERSIBLE

42
Q

Quelle est la séquence de développement du DT2: (5)

A

1) résistance à l’insuline; 2) (tu sécrète plus d’insuline) hyperinsulinémie; 3) hyperglycémie à jeun et post-pandriale; 4) atteinte de la fonction des cellule Bêta du pancréas; 5) DT2

43
Q

Quelle est la première étape du développement du DT2 et en quoi est-ce important?

A

Première étape: résistance à l’insuline du muscle… ce qui indique pourquoi l’AP est importante.

44
Q

*****(à terminer)Si le métabolisme du glucose est déréglé:

pk?

A

le métabolisme des lipides aussi.

ex:

45
Q

Résistance à l’insuline du foie et des muscle:

En devenant résistant à l’insuline, le foie:

Ce qui:

Muscle:

A

En devenant résistant à l’insuline, le foie relâche du glucose.

Ce qui contribue à une glycémie élevée au matin.

Il y a une accumulation de lipides; foie gras / lipides ectopiques

Muscle: augmentation de l’utilisation des lipides au repas

46
Q

L’exercice peut-il renverser la résistance à l’insuline?

(muscle / foie)

A

Pour le muscle oui: l’exercice permet de renverser la résistance à l’insuline du muscle.
(Augmente nb de récepteur et leur capacité)

Pour ce qui est de la résistance à l’insuline du foie, l’exercice améliorer la sensibilité à l’insuline. Et donc cause une diminution du stockage des lipides dans le foie et TA viscérale.

47
Q

Évolution de la fonction des cellules Bêta du pancréas, lorsque DT2?

Risque de complication dans le temps et pk?

A

La fonction des cellules Bêta va décliné plus ou moins rapidement et ce même en présence de médication selon: le niveau d’AP.

Les risques de complications dans le temps vont augmenter; parceque les cellules Bêta du pancréas vont décliner au fil du temps.

48
Q

Physiopatologie:
DT1:
DT2:

A

DT1; réaction auto-immune attaque cellule Bêta; déficience en insuline

DT2: capteur insuline résistant; (hyperglycémie, hyperdislipidémie, inflammation); destruction des cellules Bêta.

49
Q

***À savoir par coeur selon la prof:

Critère diagnostique du diabète (4)

A

1- Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/L
OU
2- Taux d’HBA1c ≥ 6.5% (adulte)
OU
3- Glycémie 2 h après 75g de glucose ≥ 11.1 mmol/L (HGPO)
OU
4- Glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L

50
Q

Que signifie “à jeun”:

A

à jeun= aucun apport calorique depuis au moins 8h, le plus souvent 12h pour un test de glycémie

51
Q

****La glycémie à jeun:
- Normale:
- Prédiabète:
- Diabète:

A

La glycémie à jeun:
- Normale: 3.9 à 6.1 mmol/L
- Prédiabète: 5.6 à 6.9 mmol/L
- Diabète: + de 7 mmol/L

52
Q

Test de tolérance au glucose par voie orale

Mot particulier:
Le but est de :
Déroulement:

A

Test de tolérance au glucose:

Mot particulier: Bolus de glucose (75g)

Le but est de : provoquée une hyperglycémie en faisant ingérer 75g de glucose et prendre des prise de sang.

Déroulement:
- À jeun
- 75g de glucose ingestion
- prise de sang: 15-30-45-60-90-120min

53
Q

****Quel sont les valeurs diagnostics pour le test de tolérance au glucose?

  • Intolérance au glucose:
    -Diabète:
    -Diabète gestationnel:
A
  • Intolérance au glucose: 7.8 à 11 mmol/L
    -Diabète: ≥ 11.1 mmol/L
    -Diabète gestationnel: ≥ 8.5 mmol/L
54
Q

****HbA1c:
-C’est quoi:
-Seuil clinique:
- Sert à quoi?

A

HbA1c:
hémoglobine glyquée; une certaine quantité de glucose s’y fixe de manière non-enzymatique. Durée de vie d’environ 120 jours.

Seuil clinique de fixation:
- Normal: 4 à 5.6%
- Prédiabète: 5.7 à 6.4%
- Diabète: 6.5%

Sert à quoi:
estimer la valeur moyenne de la glycémie

55
Q

Critères de qui doit se faire dépister: (9)

A

1- MCV connue
2- Symptôme diabète ou complications microvasculaires
3- problème macro-vasculaire; (coronapathie, arthérosclérose, etc)
4- Antécédent
a) diabète gestationnel
b) intolérance glucose à jeun
c) anomalie glycémie à jeun
5- Syndrome ovaires polykistiques
6- Historique familiale de MCV
7- Cholestérol élevé
8- Arytmies, insuffisance cardiaque
9- troubles psychiatrique médicamenté

56
Q

Quel sont les trois test pour diagnostiquer le diabète:

A

1- Glycémie 2h post HGPO (75g glucose)
2- HbA1c
3- Glycémie à jeun

57
Q

*****Diabète gestationnel:
-Souvent diagnostiqué au cours del quel trimestre? (en semaines?)
-Facteur de risques: (4)
- Test diagnostique:

A

Diabète gestationnel:
-Souvent diagnostiqué au cours du 2ieme ou 3ieme trimestre (24-48semaines)
-Facteur de risques: (4)
1) diabète gestationnel dans une grossesse antérieure
2) Antécédent de bébé volumineux
3) prise de poids supérieure aux valeurs attendues
4) Antécédents familiaux de diabète de type 2

  • Test diagnostique:
    HGPO (75g glucose à 2H) > 8.5 mmol/L
58
Q

Qu’est-ce que la tripple cible thérapeutique?

A

1- HbA1c < 7%
2- PA < 130/80
3- LDL-C < 2mmol/L

59
Q

Niveau de contrôle et de risque selon l’HbA1c:
1- Contrôle optimal:
2- Contrôle sous-optimal:
3- Contrôle insuffisant:

A

1- Contrôle optimal: <7% d’HbA1c (risque de complication faible)
2- Contrôle sous-optimal: 7-8.4% (augmentation des risques)
3- Contrôle insuffisant: >8.4% (risque élevé de complications)

60
Q

Complication du diabète (occasionné par exposition répétée à l’hyperglycémie) (7)

A

1- Macrovasculaire: (AVC, HPA, coronopathie, maladie artérielle périphérique)
2- Microvasculaire: (Néphropatie, neuropatie, rétinopathie.)
3- Buccodentaire (maladie parodontale)
4- Oculaire (cataraxte, cécité, glaucome)
5- Hypoglycémie (sévère; coma)
6- Insuffisance rénale
7- Amputation

61
Q

Intéret d’atteindre la cible thérapeutique d’HbA1c?

A

1% de diminution d’HbA1c=
- moins 14% de risque d’infarctus
- moins 19% de risque de cataracte
- moins 43% de risque d’amputation
- moins 16% de risque d’arrêt cardiaque

62
Q

Est-ce que le développement de la dyslipidémie est associé à la durée du DT2?

Et pourquoi? (3)

A

OUI; Le développement de la dyslipidémie est associé à la durée du DT2.

  • Résistance à insuline; insuline n’agit plus; diminution de l’entré des triglycérides dans TA= aug. cholestérol et donc possibilité de dépot lipidique dans les arthères.
63
Q

Pourquoi le DT2 augmente les chance d’athérosclérose?

A
  • Résistance à insuline; insuline n’agit plus; diminution de l’entré des triglycérides dans TA= aug. cholestérol et donc possibilité de dépot lipidique dans les arthères.

2- Le DT2: augmente le risque d’aethérosclérose et contribue à HTA.

3- Le DT2: associé est une dysfonction du TA (inflammation chronique)

64
Q

Qu’est-ce que la neuropathie autonome:

A

En gros, les nerfs sont endommagé par glycémie élevée…les organes deviennent moins bien innervé.

Touche le système autonome…

Peut donc toucher l’innervation du:
- Coeur
- tube digestif
- appareil génito-urinaire
- fonction sexuel
- réaction des pupilles
- transpiration

Peut être caractérisé par:
- hypotension orthostatique
- > 100 bpm au repos (tachicardie)
- gastroparésie/constipation/diarrhée/incontinence
-perte de sudation dans les membres / sudation troncal excessive
- Atteinte fréquente du nerf cubital et radial (syndrome du tunnel carpien)

65
Q

Neuropathie autonome et fonction cardiovasculaire
- Réponse à l’effort?
- Complication à log terme?

A

Réponse à l’effort altérée: incapacité à accélérer la fréquence cardiaque pour satisfaire les besoin métaboliques
- Diminution FC max
- Diminution débit cardiaque
- Diminution PA systolique
- Altération conso O2 à l’effort

Complication à long terme:
- Arythmies
- Infarctus silencieux
- Ischémie
- Mort subite

66
Q

Qu’est-ce que la Neuropatie périphérique?

Qu’est-ce que ça l’occasionne?

A
  • Dommage aux nerf périférique: donc perte de sensation de douleur/froid/chaud, perte de sensibilité
  • Occasionne
    a) dommages microvasculaire: diminution irrigatio peau, devient sèche et s’irrite facilement
    b) trauma aigus/répétitif plus fréquent (moins de sensibilité)
    c) Guérison ralentie
    d) Difficulté à prendre conscience d’une blessure; risque d’infection sévère, d’ulcère et amputation (le pk regarder ses pieds).
67
Q

Quel sont les signes et symptomes de la rétinopathie: (6)

A
  • Vision trouble
  • Tâche noir ou corps flottants dans le champ de vision
  • Difficulté avec la perception des couleurs
  • Perte de vision périphérique
  • Dlr / rougeur persistante
  • Qualité de vision fluctuante
68
Q

La rétinopathie:
C’est quoi:
Entraine quoi:
Risque et risque le plus important à moyen/long terme:
Le risque de complication est augmenté par quoi?
Contre-indication:

A

Problèmes de capillaire des yeux qui entraine:
a) hémorragies
b) anévrisme
c) oedème maculaire
d) cataractes
e) glaucome

Risque: décollement de rétine
Risque le plus important à moyen long terme: cécité

Le risque est augmenté par l’hypertension

Contre-indication: exo qui augmente la pression tel squat VALSALVA ou exo la tête en bas

69
Q

Qu’est-ce que la néphropathie:

  • Occasionne quoi?
  • Altère quel fonction:
  • Complication à long terme:
A

Changement dans la boucle hormonale rénine-angiotensine des reins en réponse à une g;ycémie élevée

Occasionne: des changement dans la structure et la fonctoin des capillaires des reins

Altère la fonctoin rénale (filtration du sang)

Complication à long terme: maladie rénale chronique (hémodialyse)

70
Q

Qu’est-ce que la Cétonurie/Acidocétose?

A

Puisque résistant à l’insuline, t’es cellule ne capte pas le glucose du sang et donc utilise plus de lipide sanguin. Ce qui augmente les H+… Tu tombe donc en acidocétose et qui si elle continu peut te mener au coma…c’est très dangereux.

71
Q

En tant que kinésiologue, sur quoi devons-nous porter notre attention à propos du Diabète? (5 + sous-sujet)

A

1- AP:
a) type/mode
b) fréquence
c) intensité
d) durée

2- Prévenir l’hypoglycémie

3- Environmment
a) chaleur/froid
b) humidité
c) altitude
d) pollution

4- Changement de régime

5- Problème de santé:
a) complication

72
Q

À partir de quelle durée d’exercice par séance les bénéfices sur le contrôle de la glycémie sont-il maximisés?

A

Plus la dépense énergétique est grande plus l’effet est important.

Les séances d’au moins 45 min permettent d’induire une une dépense énergétique à partir de laquelle les bénéfices sont maximisé.

73
Q

Quelle est la fréquence optimal, voir minimale, à laquelle une perosne atteinte de DT2 devrait pratiquer l’activité physique/ l’exercice?

A

3 à 7x par semaine

74
Q

Jusqu’à combien de temps s’étend la durée ou la sensibilité à l’insuline est augmentée après une séance d’exercice ?

A

72h (a un effet de 2 à 72h)

75
Q

Quel est l’avantage de débuter par un entraînement de la flexibilité chez les personnes avec DT2 ?

A

Le fait que l’entraînement de la flexibilité soit généralement de basse intensité permet aux personnes avec DT2 d’amorcer un mode de vie plus actif de façon progressive.

76
Q

Donne des exemples de stratégies ayant pour but de diminuer le temps sédentaire chez les personnes avec DT2:

A
  • Des exercices de type contre résistances toutes les 30 min sur une période de 8h.
  • La marche d’intensité modérée toutes les 30 min sur une période de 8h.
  • Remplacer la position assise par la position debout toutes les 30 minutes pour un total environ 2h30 par jour.
  • Marcher à faible intensité toutes les 30 minutes pour un total d’environ 2h20 par jour.
  • Prendre les escaliers au lieu de l’ascenseur.
77
Q

L’exercice à jeun, comparativement à l’exercice en fin de journée, a généralement pour effet de _________ la glycémie pour le reste de la journée.

A

L’exercice à jeun AUGMENTE la glycémie pour le reste de la journée.

78
Q

L’évènement indésirable le plus souvent rapporté par les études sur l’exercice de haute intensité chez les personnes avec DT2 est

A

Blessure musculo-squelettique

79
Q

Quelle est la stratégie recommandée pour diminuer le risque d’hypoglycémie ?

A

La consommation de glucides

80
Q

Quelle classe de médicaments peut masquer les symptômes d’hypoglycémie à l’exercice.

Cette classe de médicament est généralement prescrit pour quoi:

Quel effet à cette classe de médicament:

A

Béta bloquants

généralement prescrit pour:
a) Hypertension
b) arytmie
c) insuffisance cardiaque
d) angine de poitrine

Action: bloque l’élévation de la FC, en bloquant les récepteur adrénergique.
Conséquence: peuvent donc masquer les symptômes d’hypoglycémie ou les rendre plus difficiles à reconnaitre.

81
Q

Moniteur de glucose traditionnel (glycémie capillaire)

  • Mesure prise où:
  • Nécessite quoi:
  • Donne résultat en combien de temps:
  • Avantage:
  • Désavantage:
A

(aiguille dans le doigt)

  • Mesure prise où: capillaire du doigt
  • Nécessite quoi: bandelettes
  • Donne résultat en combien de temps: 5 sec
  • Avantage: facile a transporter
  • Désavantage: source d’erreur possible (mains sale)
82
Q

Moniteur de glucose en continu (MCG)

  • Mesure prise où:
  • Collecte de données au combien de temps:
  • Donne résultat en combien de temps:
  • Avantage:
  • Désavantage:
A

(Patch avec aiguise sur l’épaule)

  • Mesure prise où: dans le liquide interstitiel (patch sur l’épaule)
  • Collecte de données au combien de temps: 5 min
  • Donne résultat en combien de temps: 6 à 20 min
  • Avantage: permet de générer des rapport avec indice de fluctuation, ce qui permet d’analyser des tendances
  • Désavantage: peut y avoir des erreur de mesure (délais analyse de 6 à 20min)
83
Q

Médicament contre le diabète:

Nom générique =?
Nom commerciale = ?
Entre parenthèse = ?
En italique = ?

A

Nom générique= ingrédient actif; généralement en italique (ex: ibuprofène)

Nom commerciale = entre parenthèse (ex: advil)

Exemple: Ibuprofène (advil)
Formotérel (Symbicort)

84
Q

Dans cet exemple, quel est le com commerciale et quel est le nom générique:

Et comment t’a fait pour le savoir?

A

ex: Formotérol (Symbicort)

-Nom générique; en italique
-Nom commerciale; entre parenthèse ( )

85
Q
A