Test din viden kap. 12-18 Flashcards
(46 cards)
1
Q
Hvad forstås ved hypersensibilitet?
A
.
2
Q
Hvilken rolle spiller IgE i type I-allergi?
A
.
3
Q
Hvad forstås ved sensibilisering?
A
.
4
Q
Type I-allergi forbindes ofte med Th2-relaterede cytokiner.
Forklar kort hvad denne forbindelse går ud på.
A
.
5
Q
Hvordan diagnosticeres type I-allergi?
A
.
6
Q
Hvilke immunologiske mekanismer er ansvarlige for hypersensibilitetsreaktion type II?
A
.
7
Q
Hvordan adskiller hypersensibilitetsreaktion type II sig fra type III?
A
.
8
Q
Hvordan adskiller hypersensibilitetsreaktion type IV sig fra de andre tre typer?
A
.
9
Q
Hvilken type hypersensibilitetsreaktion er ansvarlig for sygdommen kontaktallergi, og hvordan diagnosticeres kontaktallergi?
A
.
10
Q
Hvilke typer af leukocytter er lokaliseret i og omkring kroppens slimhinder?
A
.
11
Q
Hvilke(n) antistof(fer) isotype(r) transporteres ud på slimhinderne og hvordan foregår dette?
A
.
12
Q
Hvad er sekretorisk komponent (SC) og hvad er dens funktion?
A
.
13
Q
Hvad er funktionen af M-celler (micro-fold-cells)?
A
.
14
Q
Hvilke undertyper af T-celler er lokaliseret i vævet omkring slimhinder?
A
.
15
Q
Hvordan bidrager makrofager og dendritiske celler til at forhindre overreaktion på gavnlige bakterier der findes i tarmen?
A
.
16
Q
Hvordan udnyttes gavnlige tarmbakterier i behandlingen af diarré-sygdom forårsaget af bakterien Clostridium difficile?
A
.
17
Q
Hvorfor vælger man først at vaccinere mod mæslinger, fåresyge og røde hunde (MFR) når barnet er 15 måneder gammelt?
A
.
18
Q
Hvorfor vælger man først at vaccinere mod HPV i 12-årsalderen?
A
.
19
Q
Hvad dækker begrebet flokimmunitet over?
A
.
20
Q
Hvad er formålet med at anvende adjuvans i vacciner?
A
.
21
Q
Hvad dækker begrebet passiv immunisering over?
A
.
22
Q
Hvad er fordelene ved levende, svækkede vacciner i forhold til dræbte vacciner?
A
.
23
Q
Hvad er ulempen ved levende, svækkede vacciner?
A
.
24
Q
Hvad er den immunologiske forskel på direkte og indirekte allorecognition?
A
.
25
Hvilken type afstødninger forsøger man at undgå ved udførelse af serologisk cross-match?
.
26
Hvorfor er AB0 en vigtigere transplantationsbarriere end HLA?
.
27
I hvilke kliniske situationer kan immunologisk desensibilisering komme på tale?
.
28
Hvorfor er GvH-reaktion en del af behandlingen ved non-myeloablativ stamcelletransplantation?
.
29
Hvad forstås ved betegnelsen neo-antigen (det samme som tumor-antigen)?
.
30
Hvordan kan NK-celler identificere kræft-celler?
.
31
Hvordan virker antistoffer rettet mod checkpoint-molekyler i behandlingen af kræft?
.
32
Hvordan virker antistoffer rettet mod VEGF i behandlingen af kræft?
.
33
Nævn forskellige metoder hvorved antistoffer rettet mod kræftceller kan føre til drab af de pågældende kræftceller.
.
34
Hvilke symptomer bør give anledning til screening for primær immundefekt?
MAT HA
- Maligne sygdomme som fx lymfom
- Autoimmunitet
- Tilbagefald (Recidiverende) af infektioner
- Hæftige og større (Invasive) infektioner
- Autoinflammation
De alle bør gives screening for immundefekt.
35
Hvad er de hyppigste kliniske symptomer på hypogammaglobulinæmi?
Hypogammaglobulinæmi viser klinisk hyppigst ved:
- Tilbagevendende bakterielle luftvejsinfektioner med kapselbærende bakterier
For eksempel som pneumoni, sinuitis acuta, otitis media, fx streptococcus pneumoniae.
36
Hvilken primær immundefekt er den klinisk mest betydende?
- Antistofmangelsyndrom udgør 50-60% af primære immundefekter.
Antistofmangelsyndrom er en CVID, Common Variable ImmunoDeficiency, og med en prævalens på ca. 1 ud af 25.000 den klinisk mest betydende
37
En 43-årig mand får konstateret lungebetændelse forårsaget af Pneumocystis-jirovecii.
Hvad er den mest sandsynlige årsag?
- HIV, da der er lavt CD4+-T-celler
Pneumocyste-pneumoni ses hos patienter med svær T-celle-defekt, hyppigst hos HIV-smittede med CD4+-celletal under 200/mL
38
En 17-årig pige af tyrkisk afstamning har recidiverende anfald med feber og abdominalsmerter. Hun har været indlagt flere gange på mistanke om appendicitis.
hvilken diagnose bør man overveje og hvilken undersøgelse?
Familiær middelhavsfeber (FMF) giver recidiverende anfald med feber og abdominalsmerter.
FMF er et autoinflammatorisk syndrom, hvor diagnosen bliver stillet ved påvisning af mutationer i MEFV-genet.
Formentlig omkring for stor udvikling af IL-1 ud fra pro-il-1 af inflammasomet via caspase-1 (ifølge Trine Mogensen, forelæser)
39
Hvad er forskellen på primære og sekundære immundefekter?
Primære immundefekter:
- Medfødt og genetisk betingede immundefekter
Sekundære immundefekter:
- Erhvervede defekter i immunsystemet, fx infektion, alder eller fejlernæring (malnutrition)
Erhvervede immundefekter kan være udløst af anden sygdom eller udløst af immunmodulerende behandling
40
Nævn en hyppig infektiøs årsag til alvorlig sekundær immundefekt og forklar kort den underlæggende patologi.
HIV inficerer humane CD4-T-celler --> defekt i CD4-T-celler.
Både CD8-T-celler og B-celler er afhængige af støtte fra CD4-T-celler og manglen giver enormt dårlige adaptivt immunforsvar.
- HIV smittede udvikler diagnosen AIDS når deres immunforsvar er svækket så meget at patienten er modtagelig overfor opportunistiske infektioner.
41
Hvordan kan malnutrition give anledning til sekundær immundefekt?
Proteinmangel:
- Nedsat funktion af T-celler
- Nedsat produktion af antistoffer --> her vil S-albumin være lav
Mangel og fejl på protein, mineral og sporstoffer kan påvirke immunforsvaret.
42
Hvordan kan leukæmi være årsag til sekundær immundefekt?
Leukæmi:
- Kræft i hæmatopoietisk celler - både myeloid og lymfoid
De leukæmiske celler prolifererer kraftigt og overgår i antallet af raske celler i knoglemarven --> nedsat produktion af leukocytter, trombocytter og erythrocytter
Manglen på leukocytter fører til sekundær immundefekt
43
En 22-årig mand er blevet splenektomeret efter en trafikulykke.
Hvilke forholdsregler vil man anbefale?
Personer uden milt (aspleni):
- Øget risiko for at udvikle fulminant sepsis med pneumokokker
Personer uden milt skal derfor være pneumokok vaccineret og have antibiotika i beredskab derhjemme.
Ved temperatur på over 38,5*C skal de starte behandling med antibiotika, normalt penicillin og søge lægehjælp.
- Fulminant: Eksplosiv og ekstrem hurtigt udviklende
- Sepsis: Blodforgiftning
44
Forklar kort begrebet tolerans
| Og kort hvor central tolerans foregår og perifær tolerans foregår?
Tolerans angives som at kroppen tolererer antigen, som ikke er kroppens egne, fx føden vi putter i munden.
--Kroppen reagerer ikke med selv-antigen.
Det er ekstremt vigtigt at vi kan opnå tolerans for at undgå autoimmune sygdomme
- Central tolerans foregår af umodne celler i knoglemarven og thymus
- Perifer tolerans foregår af modne celler i periferien
Læg mærke til (u)modenheden for central vs. perifær
45
Skriv rent: Tolerans
Tolerans vil sige at kroppens immunforsvar ikke reagerer overfor en bestemt gruppe af antigener, f.eks. selv-antigener. Dette er meget vigtig i forbindelse med undgåelse af autoimmunitet. Man kan her skelne mellem central tolerans og perifer tolerans alt efter om toleransen bliver induceret i umodne celler i knoglemarv eller thymus, eller om den bliver induceret i modne celler i periferien.
I princippet betyder gen-rearrangeringsmekanismerne for både B- og T-lymfocytterne at der i udviklingen lige så vel vil være opbygget receptorer som kan genkende selv-antigener som receptorer der kan genkende ikke-selv antigener. Elimineringen af selv-reaktivitet er nødvendig for at undgå autoimmunitet, og den foregår ved at der induceres tolerans over for selv-antigener.
For T-cellesystemets vedkommende sker den centrale toleransudvikling under den negative selektion i thymus. T-lymfocytter der i thymus genkender selv-MHC med høj affinitet eller selv-peptid siddende i selv-MHC med høj affinitet induceres til apoptose og dør.
Antigen-præsenterende celler i thymus udtrykker en lang række gener, hvis funktionelle udtryk ellers fx er organspecifikt (disse udtryk er styret af såkaldte AIRE-gener). I thymus undslipper en subpopulation af T-celler med svag reaktivitet for selv denne negative selektion: de udvikles til regulatoriske CD4-positive T-lymfocytter (Treg). En sådan regulatorisk T-lymfocyt kan være karakteriseret ved at udtrykke CD25 og CTLA-4 (et CD28-lignende molekyle, som ved interaktion med B7 vil virke hæmmende på APC’s stimulation af T-celler.
Regulatoriske T-lymfocytter er desuden karakteriseret ved udtryk af transkriptionsfaktoren Foxp3. I periferien ses dette fænomen, der kaldes infektiøs anergi: hvis en antigenpræsenterende celle ikke stimuleres til at kunne stimulere T-cellerne vil den generelt inducere anergi i andre T-celler der genkender de antigener der præsenteres. Endelig, hvis en naiv T-celle i periferien interagerer med selv-peptid på MHC men ikke får ”det andet signal” (fra en antigen-præsenterende celle der udtrykker B7) vil den blive anerg, dvs. den vil ikke senere kunne stimuleres.
Generelt er T-celle toleransen overordentlig effektiv. Det skal dog fremhæves at mange selv-reaktive T-celler undslipper den negative selektion. Dette gælder fx T-celler, der har specificitet for såkaldte cryptic antigens, selv-peptider der udtrykkes i meget lavt antal, og som ikke har tilstrækkelig epitop-densitet til at bevirke negativ selektion. Toleransudviklingen i B-celle systemet er væsentligt mindre effektiv end i T-celle systemet. Der eksisterer således mange selv-reaktive B-lymfocytter – når de normalt ikke stimuleres i periferien skyldes det at de for at blive stimulerede behøver T-celle hjælp. Og når de specifikke hjælpe-T-celler er deleterede eller anerge kan B-cellen ikke få den nødvendige hjælp; den kan kaldes derfor en hjælpeløs B-celle.
46
Forklar kort Arthus' reaktion?
| Og hvilken type for hypersensivitet er det?
Type III hypersensivitet:
- Ved Arthus' reaktion ses deponering af immunkomplekser i huden --> Det kan give Vasculitis
Vasculitis: Karbetændelse
