Teste 2 - compilações Flashcards
(188 cards)
1
Q
A T4 converte-se em T3, que é a substância capaz de activar os receptores intracelulares
A
V
2
Q
No hipotiroidismo primário canino causado por atrofia da tiróide observa-se uma diminuição da T4 total e da T4 livre, um aumento da TSH e anticorpos anti-tiroglobulina (AATg) positivos
A
F (o hipotiroidismo primário leva a uma hipotiroxemia. Por atrofia da tiróide, observamos uma diminuição de T4 livre e total, um aumento de TSH e AATg negativo! Só seria positivo se fosse causado por tiroide linfocítica)
3
Q
Os glucocorticoides podem conduzir a uma hipotiroxemia em cães
A
V (tal como o hipotiroidismo primário e secundário, defeitos na produção de tiroxina e hiperadrenocorticismo)
4
Q
Uma das causas do hipotiroidismo canino secundário é a tiroidite idiopática
A
F (é causado devido a deficiências da TSH por neoplasias e radiações)
5
Q
A T3 total e a T3 livre têm pouca sensibilidade diagnóstica para o Hipotiroidismo e não fornecem informação adicional relativamente à T4.
A
V
6
Q
A hipercortisolemia pode ser causada pelo tratamento com trilostano
A
F (o trilostano causa hipocortisolemia)
7
Q
Os níveis de cortisol são elevados no hiperadrenocorticismo hipofisário
A
V
8
Q
Cães com neoplasia da adrenal apresentam concentrações elevadas de ACTH
A
F. Há diminuição da ACTH porque a hipofise esta suscetivel a retroaçao negativa causada pelo excesso de cortisol produzido pela adrenal
9
Q
A Administracão exógena de ACTH causa hipocortisolemia
A
F (uma deficiência em ACTH é que causa hipocortisolemia)
10
Q
Os sinais clínicos de hiperadrenocorticismo são vagos e facilmente atribuíveis a outras patologias
A
F
11
Q
Na avaliação laboratorial dum animal que apresente deficiência em vitamina K os TP e o TTPA estão prolongados
A
V
12
Q
Numa insuficência hepática a tromboplastina tissular e os PDF podem estar aumentados
A
V (porque existe uma eliminação deficiente destes)
13
Q
As doenças endócrinas podem ser causa de hipoplasia medular
A
V (juntamente com doença renal crónica, anemia por doença crónica, aplasia vermelha pura e anemia aplástica)
14
Q
A concentração das proteínas plasmáticas varia com a idade do animal
A
V (é menos ao nascimento, e vai aumentanto com o envelhecimento)
15
Q
As globulinas determinam-se por subtração da albumina às proteinas totais
A
V
16
Q
Nos casos de desidratação e inflamação como causas de hiperproteinemia observamos um aumento semelhante de albuminas e globulinas
A
F (seria V se fosse só na desidratação, mas verificamos um aumento apenas das globulinas na inflamação)
17
Q
A Proteína C reativa tem grande valor diagnóstico no gato
A
F (Proteína C reativa no gato não tem nenhum significado no gato, sendo praticamente vestigial e não havendo alterações)
18
Q
A alfa-l antitripsina tem uma importante atividade antiprotease
A
V (para controlar e limitar a lesão celular)
19
Q
A glicosúria é também uma forma de diminuir a magnitude de uma hiperglicemia
A
V
20
Q
A lipemia e a hemólise interferem com a mensuração da glicose plasmática diminuindo os valores encontrados
A
F (a lipemia e a hemólise são erros de determinação de hiperglicemia, logo aumentam os valores encontrados)
21
Q
A hemoglobina glicada resulta da ligação da hemoglobina à glicose
A
V
22
Q
Quais as alterações hormonais dum cão com hipotiroidismo primário causado por tiroidite linfocítica
A
- Diminuição de tT4
- diminuição de TSH
- TgAA (anti tiroglobulina) positivo
Se fosse por atrofia da tiróide seria igual mas TgAA seria negativo.
23
Q
Enumere os fármacos que com maior frequência produzem hipoplasia medular
A
Estrogénios
24
Q
Num gato com um processo inflamatório agudo, refira, justificando, o perfil proteico que esperaria encontrar
A
Num animal com um processo inflamatório agudo seria de esperar um pico de albumina e de globulina alfa 2.
25
Refira três provas laboratoriais hepáticas baseadas em substâncias depuradas do sangue pelo fígado
Existe 3 tipos de provas:
* as baseadas em substâncias libertadas a partir dos tecidos que sofreram a lesão (**ALT E AST**),
* as baseadas em substâncias depuradas do plasma/soro (**bilirrubina, ácidos biliares, amoníaco**),
* as baseadas em substâncias sintetizadas pelo fígado: **albumina, factores de coagulação e ureia**.
26
Explique porque é que numa insuficiência pancreática exócrina pode ocorrer a diminuição plasmática de cobalamina
Uma das funções do pâncreas exócrino é a facilitação da absorção de cobalamina e de zinco, logo ao existir uma insuficiência, vai deixar de haver a absorção da mesma, logo vai ocorrer a sua diminuição plasmática.
27
Perante um cão com suspeita de inflamação refira que perfil de proteínas de fase aguda faria para confirmar a sua suspeita e porquê
Proteínas C reativa e substância sérica amiloide. A Proteína C reativa e proteína sérica amiloide A são proteínas positivas maiores no cão, já que aumentam muito rapidamente a sua concentração. As outras têm maiores concentrações basais e o seu aumento é bastante moderado, demorando pelo menos 1 dia até ser possível encontrar sinais de aumento.
28
Quanto à regulação plasmática da glicose podemos afirmar:
A) A insulina não é necessária para o transporte de glucose a neuróticos e hepatócitos.
B) A insulina diminui a glucogenólise e neoglucogénese.
C) Os glucocorticoides inibem o efeito da insulina.
D) O glucagon é uma hormona hiperglicemiante.
E) Todas corretas.
E)
29
Em eletroforese, devido ao seu peso molecular, a albumina é a proteína que migra mais perto do ponto de aplicação da amostra
F (quanto maior o tamanho da proteína, menor a velocidade de migração. A albumina é uma das menores moléculas proteicas, logo tem mais velocidade de migração aka fica mais longe do ponto de aplicação (maior pico))
30
Mencione, justificando, as alterações do equilíbrio ácido-base que esperaria encontrar num gato com diarreia
A diarreia num animal provoca perda de base o que leva a uma acidose metabólica. (Há perda de bicarbonato na diarreia)
31
Em relação à regulação do pH do organismo podemos afirmar:
A taquipneia é uma resposta:
O sistema tampão é um mecanismo:
O principal tampão plasmático é:
A regulação renal é o mecanismo:
Palavras: à diminuição do pH; a hemoglobina; mais lento mas definitivo; o bicarbonato; de atuação imediata; ao aumento do pH;
A taquipneia é uma resposta: À DIMINUIÇÃO DO pH
O sistema tampão é um mecanismo: DE ATUAÇÃO IMEDIATA
O principal tampão plasmático é: O BICARBONATO (os outros são hemoglobina e proteínas plasmáticas)
A regulação renal é o mecanismo: MAIS LENTO MAS DEFINITIVO (tampão tem ação imediata, regulação respiratória ação intermedia e renal ação mais tardia)
32
Em situação de acidose a bradipneia ajuda à eliminação de CO2
F (há taquipneia, a bradipneia acontece na alcalose quando há pouco CO2)
33
Num animal com alcalose metabólica devemos esperar um aumento compensatório da PCO2
V
34
Não podemos considerar a presença de hipoxia com PO2 superior a 90mmHg
V (maior ou igual a 90 normal, 75-89 hipoxia moderada e <75 hipoxia grave)
35
Num cão com suspeita de hiperadrenocorticismo refira justificando:
a) O teste usado para o seu diagnóstico.
Teste de supressão com doses baixas de dexametasona. Num animal normal, a dexametasona vai baixar os níveis de ACTH e consequentemente diminuir a síntese de cortisol, pelo que, passados algumas horas, os níveis séricos de cortisol diminuem para muito perto de 0. É suposto que este efeito num animal normal se mantenha por um período de mais ou menos 48 horas. Num animal com hiperadrenocorticismo primário ou secundário não vai haver diminuição da síntese de cortisol.
36
Num cão com suspeita de hiperadrenocorticismo refira justificando:
b) Como faria a distinção entre hiperadrenocorticismo primário (dependente da adrenal) e secundário (dependente da hipófise)
Para distinguir o hiperadrenocorticismo primário e secundário faz-se o teste de supressão com doses altas de dexametasona.
Doses altas de dexametasona devem suprimir, na maioria dos cães, a secreção da ACTH pela hipófise e portanto diminuir a secreção de glucocorticoides e a sua concentração sérica.
No hiperadrenocorticismo secundário a hipófise fica insensível a mecanismos de feedback negativo do cortisol que é formado, e a hipófise continua a segregar a ACTH), logo vai haver diminuição dos níveis de cortisol com administração de dexametasona.
No hiperadrenocorticismo primário a adrenal não vai responder à baixa produção de ACTH por parte da hipófise e vão continuar a produzir cortisol e os níveis vão ser altos.
Outro método é medir a ACTH e saber se esta dentro de níveis normais ou se está baixa (normais - H. secundário e baixa - H. primário)
37
Um cão com hipotiroidismo secundário apresenta: (1 opção)
A) Nenhuma correta.
B) Diminuição da T4 total, T4 livre e aumento da TSH e sem anticorpos anti-tiroglobulina.
C) Diminuição da T4 total, T4 livre e da TSH e sem anticorpos anti-tiroglobulina.
D) Diminuição da T4 total, T4 livre e da TSH e anticorpos anti-tiroglobulina positivos.
E) Diminuição da T4 total, T4 livre e aumento da TSH e anticorpos anti-tiroglobulina positivos.
c)
38
A alopécia simétrica bilateral poupando a cabeça, as extremidades distais, hiperpigmentação cutânea e pelagem fina podem ser sintomas de hiperadrenocorticismo
V (estes são o resultado do efeito combinado entre os efeitos dos glucocorticoides com a aldosterona)
39
Quanto ao potássio podemos afirmar: (1 opção)
a) A hemólise não afeta a sua determinação.
b) É o ião mais abundante do fluído extracelular
c) Todas corretas.
d) O uso de AINE´S pode ser causa de hipocalemia.
e) Só pode ser determinado em soro.
a) os GV são pobres em potássio então a hemólise não influencia os níveis de potássio
b) (é o ião mais representativo do FIC)
d) (hipercalemia)
e) (soro, urina e plasma)
40
Quanto ao sódio é errado afirmar: (1 opção)
a) É o principal anião do fluído extracelular.
b) É o principal responsável pelo controlo do volume de água plasmático.
c) Pode ser determinado em soro, plasma e urina.
d) A aldosterona promove a sua reabsorção nos túbulos distais.
e) As alterações gastrointestinais conduzem a hipernatremias associadas a hipovolemia.
a) (é um catião)
41
Um grau de desidratação com perda de peso corporal entre 8 a 10% considera-se moderado
V (grau de desidratação leve – até 8% do peso corporal; moderado – 8% a 10% e grave – mais de 10%; de 12 a 15 é muito grave e está com morte eminente)
42
Quanto ao cálcio a fração ligada a proteínas é a biologicamente ativa
F (a fração ionizada é a biologicamente ativa)
43
O anião GAP pode ser usado para diferenciar entre causas de acidose metabólica
V (uma acidose metabólica com aumento do anião GAP é produzida por um ácido desprovido de Cl –> por ácidos inorgânicos (fosfatos e salicilatos); ou por ácidos orgânicos (lactato, cetoácidos, metabolitos dos salicilatos, etilenoglicol) ; uma acidose metabólica com anião GAP normal já é devido a um aumento do cloro plasmático)
44
O efeito de Bohr traduz a capacidade da hemoglobina libertar mais O2 quando a concentração de CO2 aumenta
V
45
Quanto ao aumento da atividade enzimática das enzimas hepáticas no plasma podemos afirmar: (1 opção)
A) Aumenta quando a entrada no plasma excede a remoção ou inativação.
B) Não indicam a reversibilidade do processo.
C) Todas corretas.
D) Não traduzem funcionalidade hepática.
E) Não é proporcional à gravidade do processo.
C)
46
Quanto à enzima ALT é errado afirmar: (1 opção)
A) Glucocorticóides e anticonvulsivos podem estar associados a aumentos suaves da sua atividade.
B) A sua atividade aumenta em doenças hepáticas secundárias como a diabetes e anemia hemofílica.
C) Tem valor diagnóstico em todas as espécies domésticas.
D) É uma enzima hépato-específica.
E) É indicadora de lesão hepatocitária.
c) (só no cão e gato)
47
Em situações de colestase podemos observar um aumento moderado das enzimas ALT e AST
V
48
Num perfil hepático de um equino podemos usar a enzima sorbitol desidrogenase como marcador de lesão hepática
V
49
Um animal com hiperparatiroidismo renal secundário pode apresentar um aumento da atividade da isoenzima hepática da fosfatase alcalina
V
50
Explique a presença de bilirrubinúria e de fezes hipocólicas/acólicas numa icterícia obstrutiva (pós-hepática)
Numa icterícia obstrutiva a bílis não consegue chegar ao seu destino (intestino). A ausência ou deficiência parcial de componentes da bílis no intestino leva à alteração da cor das fezes. Como a bílis chega a ser conjugada porque há funcionalidade do fígado é toda expulsa pela urina (bilirrubinúria) porque não chega a ser usada para a emulsificação de gorduras no intestino.
51
Explique porque é que numa insuficiência pancreática exócrina pode ocorrer a diminuição da concentração sérica de cobalamina
Fator intrínseco pancreático (IF) é sintetizado pelo pâncreas e permite a absorção da vit. B12. Se houver insuficiência pancreática exócrina não há proteases pancreáticas para degradar o complexo da Cbl com a proteína R (ou seja não se forma o IF). Assim, não há absorção da vit B12 no íleo.
52
Em relação à determinação da concentração sérica de ácidos biliares. (1 opção)
A) Uma das indicações para a sua determinação é a observação de mucosas ictéricas durante o exame físico de um animal.
B) 2 afirmações verdadeiras.
C) Permite diferenciar a icterícia hepática da icterícia obstrutiva (pós-hepática)
D) O seu aumento não tem significado funcional em animais com icterícia.
E) É um marcador de lesão dos hepatócitos.
D)
E) (avalia a função hepatobiliar)
53
Em relação à determinação da lípase específica do pâncreas (PLI): (1 opção)
A) 2 afirmações verdadeiras.
B) É o teste de eleição para o diagnóstico de pancreatite.
C) É o teste de eleição para o diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina.
D) Determina a concentração sérica de tripsinogénio e de tripsina reconhecida por anticorpos anti- tripsina.
E) Apresenta uma sensibilidade e uma especificidade inferiores à determinação da atividade sérica da lípase no diagnóstico de pancreatite.
B)
54
A hipoglicemia pode surgir associada a uma insuficiência hepática crónica terminal
V
55
A deficiência em vitaminas hidrossolúveis (A, D, E, K) pode surgir associada a uma colestase extrahepática
F (a única coisa que esta mal é a palavra “hidrossolúveis”, são lipossoluveis)
56
A concentração sérica de bilirrubina a partir da qual podem ser detetadas mucosas ictéricas durante o exame físico varia com a espécie animal
V (cão e gato → 2,0 - 3,0 mg/dl (normal: entre 0 e 0,4 mg/dl) Cavalo → > 5,0 mg/dl)
57
No equino, a anorexia prolongada pode ser responsável pelo aumento da concentração sérica de bilirrubina não conjugada
V - Muitos casos de icterícia no cavalo representam uma resposta a uma ingestão inadequada de alimento e não são indicativos de anemia hemolítica ou de doença hepática. Também pode haver uma diminuição de lingandina (proteína que existe no interior do hepatócito, e tem como finalidade unir-se à bilirrubina não conjugada, de maneira a transportá-la ao RE, onde vai ser conjugada), havendo uma aumento de bilirrubina não conjugada no sangue (isto só no equino)
58
A deficiência congénita de enzimas do ciclo da ureia é a causa mais frequente do aumento das concentrações séricas de amoníaco
F - As causas são: comunicações portosistémicas (adquiridas/congénitas); Fases terminais de doenças hepatobiliares; Deficiência congénita de enzimas do ciclo da ureia (raro) e diminuição da disponibilidade de substratos do ciclo da ureia (raro).
59
A determinação das concentrações séricas de colesterol constitui a prova de funcionalidade hepática de eleição no cão e no gato
F (a prova de eleição é a avaliação diagnóstica dos ácidos biliares)
60
Sinais clínicos de um cão com obstrução do canal colédoco
Alteração no metabolismo dos ácidos biliares: diarreia, esteatorreia, deficiência em vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), prurido
Alteração no metabolismo da bilirrubina: icterícia, colúria e hipocolia/acolia
dados laboratoriais: hiperrrubilinemia, aumento das concentrações dos ácidos biliares, hipercolesterolemia, aumento das concentrações do FA/GGT e aumento do tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada
61
Explique porque é que no gato, quando se determina a concentração dos ácidos biliares pós-pandriais, a contração da vesicula biliar pode influenciar os resultados.
A avaliação diagnóstica dos ácidos biliares constitui a prova de funcionalidade hepática de eleição no cão e no gato. As concentrações séricas totais de AB dependem da quantidade de AB que escapa à circulação enterohepática.
Em Jejum, os AB permanecem armazenados na vesicula biliar, ou seja os ABST são baixos. Aquando da refeição, a vesicula biliar liberta um pool de AB endógenos para a circulação enterohepática, há um pico pós pandrial de AB.
Tanto em cães com em gatos o pico ocorre após duas horas a ingestão de alimentos.
62
Explique a presença de tempo de protrombina aumentada e da diminuição da concentração da albumina, num cão com doença hepática crónica terminal
A albumina é exclusivamente sintetizada no fígado e tem elevada semivida pelo que não está associada a doenças agudas. Perante uma doença hepática cronica terminal, com mais de 80% de perda da função do fígado, aí já há uma diminuição da concentração da albumina. O tempo de protrombina encontra-se aumentado pelo facto dos fatores de coagulação também serem sintetizados no fígado.
63
Explicar fezes hipocólicas/ acólica e de bilirrubina numa icterícia obstrutiva
As fezes hipocólicas/ acólicas, são fezes com uma coloração acinzentada, isto porque elas não possuem o estercobilinogénio que dá cor às fezes. O estercobilinogénio deriva da bilirrubina, logo nesta situação a bilirrubina está
diminuída e consequentemente o estercobilinogénio também.
Quanto à bilirrubina vai estar aumentada no soro/plasma , pois a icterícia obstrutiva deriva de uma causa pós hepática, em que se verifica uma obstrução dos canais biliares extra-hepaticos, verificando-se assim a presença de bilirrubina.
64
Porque é que o teste de bilirrubinemia no sangue não é indicador de doenças hepáticas nos cavalos
Pode ser devido ao jejum e não a uma doença hepática
65
Interprete mucosas ictéricas no cavalo
A coloração amarela das mucosas (ictericia) deve-se a um aumento da concentração da bilirrubina no sangue (hiperrrubilinemia). Esta pode ter várias origens, desde uma colestase a uma hemólise. Porém num cavalo, a anorexia resulta num aumento da concentração sérica de bilirrubina não conjugada, algo que denominamos de bilirrubina de jejum. O cavalo pode estar perante uma situação de ingestão inadequada.
66
Causas possíveis de bilirrubinemia
- produção superior à capacidade do fígado metabolizar (hemólise);
- alteração na captação, conjugação e secreção pelos hepatócitos.
- obstrução das vias extra-hepáticas.
67
Sinais clínicos de icterícia
(desequilíbrio entre a síntese de bilirrubina e a sua eliminação)
- Coloração amarela da pele e mucosa;
- bilirrubinúria e hiperbilirrubinemia
- coloração amarela do plasma
- fezes acólicas/ hipocólicas
68
Como diagnosticar uma icterícia pós hepática e causas
Causas: obstrução dos condutos biliares (parasitas, cálculos e fibrose), colangite, estenose pós cirúrgica, carcinoma das vias biliares e pâncreas.
DX: sinais clínicos de icterícia. Diferenciar de icterícia hepática por ecografia, onde haverá dilatação das vias biliares. Hemograma (anemia ligeira). Perfil bioquímico (bilirrubina total, enzimas de colestase, enzimas de lesão hepática com número aumentado, ácidos biliares aumentados, bilirrubinuria, ausência de urobilinogenio na urina, fezes acolicas )
69
A que se deve um aumento de ácidos biliares séricos
- shunts portosistémicos
- doenças hepatocelulares
- colestase intra e extra-hepática
70
O que é que os ácidos biliares em jejum e os pós pandriais valorizam
- Estado do fluxo portal.
- Massa do parênquima funcional.
- Estado de circulação biliar.
71
Provas que avaliam a funcionalidade bioquímica do fígado
- ácidos biliares
- bilirrubina
- amoníaco
- ureia
- colesterol
- albumina
- glicose
72
Diferenciar clinica ou laboratorialmente a icterícia hemolítica da icterícia por colestase extra-hepática
identificação do tipo de icterícia, geralmente não é o suficiente para se fazer o diagnóstico diferencial ente icterícia hepática de uma obstrutiva. A ecografia tem grande valor dx.
**hemolítica**: anamnese/ exame físico: sintomas de anemia grave. Hemograma: anemia regenerativa. Bioquímica: bilirrubina total aumentada, ALT/ AST normal ou aumentado. AB normais. Na urina – bilirrubina presente, urobilinogénio aumentado e hemoglobina presente.
**Obstrutiva**: ligeira anemia. Bioquimica: bilirrubina total aumentada (...)
73
Quais as enzimas procuradas no teste do fígado
ALT (cão e gato)
AST (todos)
SDH (cão, gato, rum e equinos)
FA (cão e gato)
GGT ( grandes)
74
Quais as enzimas de colestase, como variam e outras causas do seu aumento
enzimas: FA e GGT (compostos endógenos sintetizados a uma maior velocidade ou libertados pela m. canalicular, epitélio do ducto biliar) as de lesão são a ALT E AST.
A FA não é hepatoespecifica encontra-se no fígado, osso, intestino, rim e placenta. Aplica-se no cão e gato. A sua interpretação clínica faz-se pelo aumento das suas concentrações séricas. Indica colestase intra-hepática e extra-hepática. Doenças ósseas graves a animais jovens. A adx de corticosteroides e anticonvulsivos fazem aumentar a FA GGT também não é hepatohespecifica porque se encontra no fígado, rim, pâncreas, baço e coração. Aplica-se a ruminantes e equinos.
75
Fatores que podem fazer variar a concentração de ácidos biliares
- Contração da vesicula biliar
- taxa de esvaziamento gástrico
- velocidade do transito intestinal
- eficiência da reabsorção dos AB no ileo
- fármacos
- shunt portosistemico
- jejum pós pandrial
76
Avaliação da excreção e secreção do fígado
- pigmentos biliares
- AB
- Depuração/ retenção de corantes exógenos
77
Explique a diminuição das concentrações séricas de vit B12 associada a uma IPE
A má absorção dos nutrientes numa IPE ocorre pela má digestão intraluminal e devido a alterações morfológicas, nomeadamente sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO). Valores baixos podem ser resultantes de vários fatores, incluindo o consumo pela população bacteriana em proliferação e a ausência de libertação do fator intrínseco do pâncreas, que se liga à vitamina B12 para que a mesma seja absorvida no ileo e lesão da mucosa do intestino delgado proximal.
78
Consequências fisiopatológicas de IPE (INSUFICIÊNCIA
PANCREÁTICA EXÓCRINA)
Diminuição das enzimas havendo um aumento da presença de alimentos não digeridos no lúmen intestinal. Como não é absorvido este alimento, vai haver osmose levando a uma desidratação e diarreia.
alterações morfológicas da mucosa intestinal
79
Exames complementares do pâncreas
exame microscópico das fezes
TLI
Teste digestão NBT-PABA
Teste da turvidez do plasma
teste da absorção da D-xilose
80
Caracterize a diarreia de IPE
diarreia crónica do ID com fezes volumosas com restos de alimentos e esteatorreicas. Não há tenesmo.
81
Cão com suspeita de pancreatite: testes
lípase pancreática: de todos os testes é o mais especifico e sensível para a pancreatite.
lípase não é especifica porque há fontes extra-hepáticas dando falsos positivos (IR, Tx com glucocorticoides)
Amilase ainda é menos especifica, podendo ou não estar aumentado em pancreatite (falsos positivos e falsos negativos)
82
Quais as funções do pâncreas exócrino
secreção de enzimas digestivas
segrega água e bicarbonato
veicula fatores antimicrobianos
facilita a absorção de cobalamina e zinco – fator intrínseco pancreático
sintetiza enzimas especificas inibitórias
modula a funcionalidade da mucosa intestinal
83
Sinais clínicos da IPE
Perda de peso
polifagia e picacismo
diarreia crónica do ID (fezes volumosas, restos por digerir e esteatorreia)
borborigmos intestinais
flatulência
pelo em más condições
84
6 funções das proteínas plasmáticas
base estrutural das células
enzimática
reguladora
coagulação sanguínea
transporte
tampão
defesa imunitária
85
defina proteínas de fase aguda e dê dois exemplos no cão
são proteínas que surgem na resposta de fase aguda, que é uma resposta imediata e inespecifica. Faz parte do sistema defensivo inato do organismo.
cão: proteína C-Reativa e substância sérica amilóide
86
Quais as caraterísticas dum cão com uma desidratação grave?
As causas de uma desidratação grave são a diminuição marcante da elasticidade da pele, enoftalmia intensa, extremidades, orelhas e focinho frios, mucosas secas, tónus musculas diminuído ou ausente, reflexos muito diminuídos ou ausentes, decúbito lateral, apatia intensa, taquicardia, pulso fraco e febre. Com história clínica de anorexia, vómitos e diarreia graves e IRC.
87
Num animal que se apresenta à consulta com diarreia profusa desde há 2 dias, refira-se quanto às possíveis alterações laboratoriais na avaliação do equilíbrio ácido-base
acidose metabolica por perda de base
88
A obstrução dos canais biliares é responsável pelo aumento do urobilinogénio na urina
F (diminuição!!! Um aumento é consequência de hemólise e de afeções hepáticas)
89
A bilirrubina urinária é mais um indicador de doença hepática do que de doença do sistema urinário
V
90
O teste da privação de água está contraindicado em animais com azotemia
V
91
Numa desidratação leve observa-se enoftalmia evidente, mucosas secas, apatia e os reflexos palpebrais encontram-se diminuídos
F (os sinais indicados observam-se na desidratação moderada. Numa desidratação leve observamos enoftalmia leve, animal ainda alerta, ligeiro aumento do TRC e mucosas ligeiramente secas.)
92
Na desidratação hipertónica o meio extracelular encontra-se hipotónico em relação ao intracelular. Isto possibilita a ocorrência de edema
V
93
O hipoaldosteronismo primário conduz a uma desidratação hipertónica
V (e o hiperaldosteronismo aumenta o sódio, o aumento do sódio leva a uma desidrataçao hipotonica)
94
As hiperlipidemias e as hiperglicemias estão associadas à pseudo hiponatremia
F. pseudohipernanetremia é causada por hiperlipidemia e hiperproteinemia
95
Uma deficiência em sódio pode surgir por queimaduras e sudorese excessiva
F. Queimaduras causam um aumento de Na
96
Algumas hormonas como a insulina podem estimular a absorção de potássio pelas células ocasionando hipocalemia por redistribuição
V
97
O maior risco da hipercalcemia a curto prazo é a disfunção cardíaca e a longo prazo é a doença renal decorrente da precipitação de sais de cálcio no rim
F - hipocalcemia
98
A deteção de hipocalcemia persistente pode ser indicativa de uma doença neoplásica
F (hipercalcemia; dentro das causas de hipercalcemia estão as lesões de malignidade: leucemia de linfócitos B e outras alterações cancerígenas que secretam uma hormona análoga à paratormona)
99
A hipermagnesemia pode causar arritmias cardíacas tetanias e espasmos musculares
F (isso é a hipomagnesemia. Na hipermagnesimia os sintomas são insuficiência respiratória, paragem respiratória, bloqueio cardíaco e paragem cardíaca)
100
Para interpretar corretamente o conteúdo de cálcio total no sangue de considera-se o teor em albumina e se necessário fazer a correção
V
101
O equilíbrio ácido-base e pH sanguíneos são afetados pela temperatura corporal
V
102
Numa acidose respiratória compensada existe um aumento do bicarbonato
V (tal como da pressão parcial de CO2 e de BE)
103
Os salicilatos são agentes alcalinizantes
F- são acidificantes
104
Relativamente ao equilíbrio ácido-base em situação de acidose a bradipneia ajuda à eliminação de CO2.
F (A bradipneia retém o CO2)
105
O principal tampão do nosso organismo é o tampão hemoglobina/oxihemoglobina
F (o principal tampão é o bicarbonato, a hemoglobina/oxihemoglobina é o segundo)
106
O uso de anestésicos é causa de acidose respiratória
V (tal como doenças pulmonares e muitas outras)
107
As diarreias estão na origem de acidoses metabólicas
V (estão porque a diarreia é considerada uma “base”)
108
O gradiente A-a traduz a troca de O2 nos pulmões
V
109
O mecanismo de regulação pulmonar do pH é o mais lento e definitivo
F-renal
110
A eliminação pulmonar do C02 dá origem à produção de bicarbonato
V
111
Durante uma colestase prolongada, o excesso de bilirrubina conjugada pode unir-se de forma irreversível á albumina, formando um complexo denominado de Biliproteína
V
112
A administração de corticosteroides faz aumentar a actividade sérica da lipase
V
113
A determinação das concentrações séricas de bilirrubina indireta e direta permite diferenciar os três tipos de icterícia
F
114
O aumento persistente da actividade sérica da alanina aminotransferase ALT é uma indicação para a determinação das concentrações séricas de ácidos biliares
V
115
As concentrações séricas de ácidos biliares podem estar aumentadas quando existe um shunt porta sistémico
V
116
A bilirrubina presente na urina é bilirrubina conjugada
V
117
Nos cães a atrofia acinar pancreática é a causa mais frequente de IPE
F – corresponde a 50% e a pancreatite crónica representa os outros 50%
118
O TLI é o teste mais específico e sensível para diagnóstico de pancreatite para cães e gatos
V
119
Numa pancreatite aguda a atividade sérica da lipase e amilase esta diminuída
F (nos caes a lípase e amílase aumentam e nos gatos não tem significado)
120
Um animal com IPE pode apresentar diarreia aguda no intestino grosso e poliúria
F (diarreia crónica do intestino delgado e picacismo/polifagia)
121
A Hiperbilirrubinemia hemolítica é facilmente diferenciada da hepática e da obstrutiva pela determinação dos níveis séricos da ureia
F
122
Na icterícia obstrutiva a actividade sérica da fosfatase alcalina está aumentada
V
123
A rinfamicina pode ser responsável pela diminuição das concentrações séricas de ácidos biliares
F
124
Os ácidos biliares são aniões orgânicos sintetizados no fígado a partir da bilirrubina
F (do colesterol)
125
Na icterícia hemolítica há sempre aumento da actividade sérica das enzimas hepáticas
F
126
A diminuição de níveis séricos de ureia pode estar associada com uma insuficiência hepática grave
V (e shunt porto-sistémico)
127
A hipoalbuminemia pode surgir associada a insuficiência hepática grave
V
128
A septicémia pode ser causa de colestase funcional ou intrahepática
V
129
TLI é um radioimunoensaio específico de espécie que determina a concentração sérica de tripsinogénio e de tripsina reconhecida por anticorpos antitripsina
V
130
O teste da actividade proteolitica fecal com trânsito intestinal mais prolongado, pode levar à obtenção de falsos positivos
V
131
O exame microscópico de fezes tem sensibilidade e especificidade próximas e sem diagnóstico de IPE
F (especificidade subjectiva)
132
Lesão a nível da mucosa do intestino delgado proximal e subcrescimento bacteriano levam á diminuição da concentração de folato sérico
F (aumento dos folatos)
133
Um gato em presença de actividade sérica normal de lipase e de amilase, permite excluir o diagnóstico de pancreatite
F (a amílase não em valor diagnostico nos gatos)
134
O PH alcalino no interior dos lisossomas das células acinares, tem um papel importante na fisiopatologia das pancreatites
F (ácido)
135
As células acinares sintetizam armazenam e segregam enzimas proteoliticas fosfolipidicas na forma de zimogénios ativos
F (inactivos)
136
A colesteramina pode ser responsável pela diminuição da concentração de ácidos biliares.
V
137
Uma indicação para determinação da concentração de ácidos biliares totais é a observação de mucosas ictéricas num exame fisíco
F
138
Em condições fisiológicas não há urobilinogénio na urina
F
139
No cão a observação de uma cruz de bilirrubina numa urina com densidade normal, não tem significado clínico
V
140
A coloração amarelada no plasma no gato é altamente sugestiva de Hiperbilirrubinemia
V (só há particularidades no equino e bovino)
141
No equino com anorexia prolongada leva a aumento de bilirrubina não conjugada
V (icterícia do jejum)
142
Bilirrubinuria associada a icterícia hemolítica deve-se a uma absorção de bilirrubina conjugada a nível intestinal
F (icterícia hepática)
143
A Hiperbilirrubinemia hemolítica é diferenciada da hepática e da obstrutiva pela determinação do amoníaco plasmático
F (foi criado o fracionamento de bilirrubina pela reação de Van den Berg mas tem pouco valor em veterinária, pelo que são necessários outros testes)
144
Uma consequência da colestase intra ou Extrahepática é a retenção no fígado de componentes da bílis
V
145
Num cão com aumento da atividade da lípase pancreática permite um diagnostico definitivo de pancreatite
F (não é especifica por o intestino e o fígado serem fontes extra-pancreáticas)
146
A albumina é a proteína que no proteinograma migra mais perto do ânodo (polo positivo)
V
147
A identificação do ponto médio do proteinograma permite-nos separar as frações α e β das globulinas
V
148
As α globulinas constituem cerca de 25% da fração α 1 do proteinograma
F (α-1glucoproteina ácida)
149
Nos equinos a gluconeogenese hepática tem por base o proprionato calonico
V
150
A glicosúria diminui a magnitude da hiperglicemia
V
151
O fluoreto de potássio é usado como inibidor enzimático das enzimas glicolíticas e eritrocitárias
F (fluoreto de sódio)
152
O aumento da concentração plasmática de albumina é uma causa de hiperproteinemia
V
153
São causas de hipoalbuminemia a síndrome nefrótica, insuficiência hepática, queimaduras e hemorragias
V
154
O estabelecimento do ponto médio do proteinograma, permite a separação das frações β e γ
F (α e β)
155
A resposta da fase aguda caracteriza-se por alterações nas concentrações das proteínas da fase aguda, febre e leucocitose
V (e alterações hemodinâmicas)
156
De acordo com a magnitude da resposta ao estímulo uma proteína que diminua a sua concentração diz-se negativa
V
157
No gato a proteína C reativa e a proteína sérica amiloide A são proteínas maiores
F
158
A insulina é necessária ao transporte de glicose a todas as células do organismo
F (não é necessária para os neurónios, células sanguíneas e hepatócitos)
159
Para a mensuração da glicose plasmática podemos usar associações de oxalato de potássio e fluteto de sódio
V
160
A frutosamina resulta da ligação da albumina ou outras proteínas plasmáticas à glicose
V
161
Se queremos aceder ao equilíbrio ácido-base é necessário usar sangue arterial
F
162
O adenoma da tiroide é uma causa comum de hipertiroxémia nos gatos
V
163
Num cão com hipotiroidismo observa-se uma diminuição dos valores de T4 total, T4 livre e valores aumentados de TSH
F, valores diminuidos de TSH
164
A concentração sérica de autoanticorpos anti-tiroglobulina (AATG) esta aumentada no hipotiroidismo primário causado por tiroidite linfocítica
V
165
A intolerância ao exercício, ganho de peso, letargia, depressão e alopecia simétrica ou assimétrica são sinais clínicos comuns no hipotiroidismo
V
166
O diagnostico diferencial entre o hiperadrenocorticismo primário e secundário é realizado com testes de supressão com doses baixas de dexametasona
F (confirmar a presença de hiperadrenocorticismo)
167
A administração prolongada de glucocorticoides é a principal causa de hiperadrenocorticismo no cão
F
168
O hipoadrenocorticismo é uma das endocrinopatias mais comuns no cão
F (pouco comum no cão e rara nos gatos)
169
O teste de tolerância à glicose intravenosa é mais fiável que o teste de tolerância à glicose oral
V
170
O teste de tolerância à glicose oral pode ser realizado para pesquisar intolerância à glicose em animais com hiperglicemia persistente
V
171
O aparecimento de cataratas é uma consequência comum de diabetes mellitus no gato
F (no cão)
172
A dissociação do O2 da hemoglobina é dependente da concentração do iao cl-
V
173
A presença de cristais de urato de amónio são indicadores de intoxicação de etilenoglicol
F (é de oxalato de cálcio; indicador de shunts porto-sistémicos)
174
O iao cl- é o mais importante para a dissociação de O2 do que 2,3 DPG
F (são igualmente importantes, o Cl- em gatos e bovinos e o 2,3 DPG nas outras espécies)
175
Um rácio sódio-potássio inferior a 27:1 e a hipercalemia são alterações laboratoriais sugestivas de hipoadrenocorticismo
V (assim como hiponatremia e hipocloremia)
176
Um rácio sódio-potássio inferior a 27:1 e a hipercalemia são alterações laboratoriais sugestivas de hipoadrenocorticismo
V (assim como hiponatremia e hipocloremia)
177
A diminuição dos níveis séricos de cortisol às 4 h pós o teste de supressão a baixas doses de dexametasona é diagnóstico de hiperadrenocorticismo dependente da adrenal
F (dependente da pituitária)
178
Para a interpretação do cálcio total no cão temos de ter em conta o valor da albumina sérica
V (Ca corrigido = Ca total – Albumina + 3,5)
179
Na enzimas indicadoras de colestase FA e GGT não distinguem colestase intra e extra-hepática
V
180
A avaliação da lípase pancreática específica do gato (fPLI) e do cão (cPLI) apresenta uma especificidade e uma sensibilidade superiores à determinação da atividade sérica da lípase no diagnóstico de pancreatite.
V (marcador mais específico e sensível para o dx de pancreatite)
181
No cavalo o hiperadrenocorticismo é uma doença da hipófise e é determinado pelo teste da supressão com dexametasona às 19h
V
182
Os aumentos de ALT são específicos de lesão hepática primária
V
183
Um resultado positivo no teste semiquantitativo para a lípase pancreática (SNAP) permite fazer o diagnóstico definitivo de pancreatite
F (não é definitivo, é indicativo; pode calhar na zona cinzenta)
184
A alcalose metabólica é causa de hipocalemia, por troca com os iões H+
F (Na+)
185
A formação de cetoaminas sanguíneas está diretamente ligada à magnitude e duração da hiperglicemia
V (as suas concentrações séricas são usadas para controlar os efeitos da terapia de controlo dos estados diabéticos)
186
Uma das indicações para a determinação das concentrações séria de ácidos biliares é o aumento da atividade sérica da alanina aminotransferase num animal com sinais clínicos sugestivos de doença hepatobiliar
V
187
A acidose metabólica é típica da Insuficiência Renal Aguda.
V
188
O tripsinogénio desempenha um papel determinante na fisiopatologia da pancreatite ao ativar as enzimas digestivas no interior das células acinares.
F, é a tripsina que ativa todas as outras enzimas na forma de zimogéneos inativos
