Tireoide - UE

Question 1

Crise Tireotóxica: Definição

Answer 1

Exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a vida dos pacientes.

Question 2

Qual a etiologia da crise tiretóxica?

Answer 2

A principal etiologia é Doença de Graves, porém, qualquer condição associada a hipertireoidismo pode estar relacionada.

Question 3

Cite 5 fatores precipitantes da crise tiretóxica.

Answer 3

1. Infeção
2. Cirurgia
3. Radioiodoterapia
4. Suspensão de drogas antitireoidianas
5. Uso de Amiodarona

Question 4

Qual o principal fator precipitante da crise tiretóxica?

Answer 4

Infecção! (Assim como no coma mixedematoso!)

Question 5

Qual o prognóstico da crise tireotóxica?

Answer 5

Quando não reconhecida e tratada, é fatal, e, mesmo quando tratada adequadamente, apresente 20-30% de letalidade.

Question 6

Descreva a patogênese da crise tireotóxica.

Answer 6

• Minoria dos casos: condições desencadeantes como trauma à glândula tireoide -> nível hormonal se eleva muito e passa a ser o principal fator causal. Liberação excessiva de hormônio pela glândula, saturação dos sítios nas proteínas de transporte e maior fração livre disponível.
• Maioria dos casos: os níveis hormonais totais não são mais altos quando comparados com a tireotoxicose não complicada, sendo a descompensação explicada da seguinte forma:

(1) Condição de estresse desencadeante -> aumento dos níveis de catecolaminas, da sensibilidade e do número de seus receptores -> mesmo mantendo os mesmos níveis, o efeito hormonal encontra-se bem mais pronunciado.

(2) Fator desencadeante -> Diminuição súbita da proteína de transporte hormonal (este fenômeno tem sido observado em pós-operatórios) + Formação de inibidores da ligação hormonal à proteína de transporte -> aumento súbito dos níveis de T4 livre -> crise tireotóxica, uma vez que a velocidade em que o hormônio livre se eleva tem maior relação com a gravidade do quadro clínico do que o valor absoluto.

Question 7

Descreva a clínica da crise tireotóxica.

Answer 7

• Clínica clássica:
  Tireotoxicose + disfunção orgânica, sendo os sinais e sintomas clássicos:
  (1) Febre elevada (38-41C).
  (2) Efeitos no SNC: leve: agitação / moderado: delírio, psicose, letargia extrema /grave: convulsões, coma.
  (3) Efeitos no sistema CV: taquicardia acentuada / ICC de alto débito, com PA divergente (edema podal / estertores bibasais / EAP) / FA aguda.
  (4) Disfunção hepática e TGI: diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal / icterícia de causa indefinida.
  (5) História de causa preciptante.
• Apresentações raras: Dor abdominal e abdome agudo, status epilepticus e insuficiência renal aguda por rabdomiólise.
• Crise tireotóxica apática: geralmente ocorre em idosos, havendo predomínio do quadro cardiovascular, gastrointestinal ou neurológico. O indivíduo apresenta fraqueza extrema, apatia, confusão, febre pouco elevada, taquicardia (exceto se houver bloqueio cardíaco), fibrilação atrial e hiporreflexia.

Question 8

Em que consiste a Escala de Burch e Wartofsky?

Answer 8

Escala que auxilia no diagnóstico da crise tireotóxica por meio da identificação de dados clínicos.

Question 9

Descreva o tratamento da crise tireotóxica.

Answer 9

Internação em CTI (monitorização) + PIB1C:
- PTU: ataque de 800 mg e 200-300 mg 8/8h por VO SNE ou pelo reto +
- Iodo 1h após o PTU: solução de lugol 10gts 8/8h OU solução saturada de iodeto de potássio 5 gotas 8/8h OU ácido iopanoico 0,5 mg VO a cada 12h +
- Beta-bloqueador: propranolol 40-60 mg VO a cada 6h OU IV 1mg até a dose de 10mg +
- Corticoide: dexametasona 2mg IV a cada 6h OU hidrocortisona.

Question 10

Explique o objetivo de cada droga usada no tratamento da crise tireotóxica.

Answer 10

• PTU: inibir a conversão periférica de T4 em T3 (primeiro efeito), pelo bloqueio da desiodase tipo 1, e reduzir a produção hormonal tireoidiana.
• Iodo: age bloqueando a endocitose da tireoglobulina; e a atividade lisossômica, bloqueando a liberação hormonal tireoidiana. O efeito de Wolff-Chaikoff é a inibição da organificação do iodeto pelo próprio iodeto — este efeito também pode contribuir.
• Beta-bloqueador: A quantidade de hormônio tireoidiano na crise tirotoxoca não é tão maior que em uma tireotoxicose não complicada, a grande diferença é que o fator preciptante aumenta também catecolamina, sendo essencial o uso do propranolol. Além disso, altas doses da droga inibem a desiodase tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3).
• Corticoide: Os glicocorticoides em altas doses também inibem a desiodase tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3). Outras razões para prescrevermos estas drogas incluem: (1) os pacientes com crise tireotóxica possuem uma produção e degradação acelerada do cortisol endógeno; (2) os indivíduos com tempestade tireoidiana possuem níveis de cortisol inapropriadamente normais para o grau de estresse metabó­lico apresentado; e (3) pode existir insuficiência suprarrenal associada à doença de Graves (síndrome autoimune do tipo II).

Question 11

Qual a importância de realizar o iodo após 1 h do PTU no tratamento da crise tireotóxica.

Answer 11

Para que o iodo não piore ainda mais a crise, ao ser utilizado como matéria prima para a produção de hormônio tireoidiano (efeito Jod-Basedow).

Question 12

Além do “PIB1C”, quais drogas / condutas disponíveis para o tratamento da crise tireotóxica?

Answer 12

(1) Carbonato de lítio na dose de 300 mg VO 6/6h
(2) Colestiramina (que é uma resina de troca e pode aumentar a excreção de hormônios tireoidianos pelas fezes) na dose de 4 g VO 6/6h.
(3) Plasmaférese pode ser tentada quando o tratamento convencional não é eficaz.

Question 13

Coma mixedematoso: Definição

Answer 13

Expressão mais grave do hipotireoidismo.

Question 14

Qual a principal etiologia do coma mixedematoso?

Answer 14

A principal etiologia é a Tireoidite de Hashimoto, porém, qualquer condição associada a hipotireoidismo pode estar relacionada.

Question 15

Cite 3 fatores precipitantes de coma mixedematoso.

Answer 15

(1) Infecção (PNM, ITU)
(2) Sedação
(3) AVE
(4) Agravamento de condições clínicas prévias

Question 16

Qual o principal fator precipitante de coma mixedematoso ?

Answer 16

Infecção! (Assim como da crise tireotóxica!)

Question 17

Qual o perfil epidemiológico do paciente com coma mixedematoso?

Answer 17

Mulher idosa portadora de hipotireoidismo em tratamento irregular e internada em CTI.
O reconhecimento desta condição pelo clínico e intensivista é prejudicado pelo início insidioso e por sua relativa baixa incidência.

Question 18

Descreva a clínica do coma mixedematoso.

Answer 18

(1) Hipotermia: não se encontra presente em todos os pacientes com coma mixedematoso, mas, quando encontrada, é bastante sugestiva da presença desta emergência endócrina.

(2) Alterações no SNC: Diminuição do nível de consciência +/- arreflexia e convulsões (pode acompanhar a hipotermia).

(3) Alterações no sistema respiratório:
- Prejuízo na função ventilatória que pode evoluir com coma.
- PNM bacteriana é o principal fator precipitante.

(4) Alterações no sistema cardiovascular:
- Pele fria e pálida
- Bradicardia (+ redução do VS e do DC)
- Hipertensão diastólica

(5) Alterações renais:
- Hiponatremia
- Alguns pacientes apresentam elevação inapropriada do ADH a despeito da osmolaridade sérica baixa.

(6) Hipoglicemia

(7) Alterações hematológicas:
- Redução do hematócrito em 30%.
- Anemia macrocítica por carência de vitamina B12.
- Leucopenia e diminuição dos granulócitos.

(8) Infecção associada

(9) Laboratório: T4 e T3 bastante reduzidos, TSH, lactato e CPK elevados.

(10) ECO com derrame pericárdico.

Question 19

Descreva a patogênese da clínica do coma mixedematoso.

Answer 19

(1) Hipotermia: redução da ação dos hormônios tireoidianos -> redução da ativação da Na+ K+ ATPase -> redução do consumo de oxigênio nos tecidos -> redução da taxa metabólica basal.

(2) Alterações no SNC

(3) Alterações no sistema respiratório: Diminuição do drive ventilatório (por redução da ação do hormônios tireoidianos) + Disfunção neuromuscular + Edema mixedematoso das vias aéreas superiores e obstrução por macroglossia + PNM -> Prejuízo na função ventilatória retenção de CO2 e hipoxemia por hipoventilação alveolar -> coma.

(4) Alterações no sistema cardiovascular:
- Hipotireoidismo -> aumento da responsividade alfa adrenérgica -> vasoconstrição periférica e consequente desvio de sangue da pele para tentar manter a temperatura central do organismo -> levando a uma pele fria e pálida.
- Hipotireoidismo -> diminuição na densidade de receptores beta -> bradicardia, diminuição do volume sistólico e débito cardíaco.
- Hipertensão diastólica

(5) Alterações renais:
- Diminuição da taxa de filtração glomerular + diminuição da excreção de água livre e redução da reabsorção de sódio pelo néfron -> tendência à hiponatremia.
- Alguns pacientes apresentam elevação inapropriada do ADH a despeito da osmolaridade sérica baixa.

(6) Hipoglicemia: Diminuição dos hormônios tireoidianos -> induz a uma maior sensibilidade à insulina.

(7) Alterações hematológicas:
- Vasoconstrição periférica (-> redução do volume sanguíneo em até 20%) + Baixos níveis de eritropoietina -> Redução do hematócrito em 30%.
- Anemia macrocítica por carência de vitamina B12 pode estar presente (associação de anemia perniciosa). Leucopenia e diminuição dos granulócitos são alterações também encontradas.

(8) Infecção associada

(9) Laboratório: T4 e T3 bastante reduzidos, TSH, lactato e CPK elevados.
- A elevação da CPK é decorrente maior permeabilidade da célula muscular, com acúmulo de glicogênio, e atrofia do tipo II. É relatada em pouquíssimos casos na literatura uma elevação da fração MB da enzima.

(10) ECO com derrame pericárdico.

Question 20

Como diferenciar mixedema de síndrome do eutireoidiano doente?

Answer 20

CPK elevados + ECO com derrame pericárdico -> mixedema.

Question 21

Descreva o tratamento do coma mixedematoso.

Answer 21

(1) Levotiroxina (T4) em altas doses: ataque em um bolus de 500 a 800 μg IV e -> 100 µg/dia IV -> VO oral assim que possível. O uso de liotironina (T3), na dose de 25 µg a cada 12h, em combinação com levotiroxina, é recomendado por muitos autores.

(2) Hidrocortisona venosa: 50 mg a cada seis horas.

(3) Suporte respiratório através de ventilação mecânica.

(4) Correção da hiponatremia: restrição hídrica ou salina hipertônica. Evitar a administração de fluidos hipotônicos devido ao risco de intoxicação pela água secundária à redução do clearance de água livre nesses pacientes, o que agravaria a hiponatremia.

(5) Correção da hipoglicemia: glicose hipertônica e administração de suporte enteral.

(6) Aquecimento passivo: uso de cobertores térmicos; observar o aumento da temperatura dentro de 24h após administração da levotiroxina e estar atento à presença de infecção nesses pacientes, que podem se mostrar afebris.

Question 22

Levotiroxina em altas doses no tratamento de coma mixedematoso:
- Qual a via de adm? Justifique
- Pq o uso de liotironina (T3) em combinação com levotiroxina, é recomendado por muitos autores?

Answer 22

• Inicialmente administração na forma parenteral venosa evita o retardo causado pela absorção intestinal da levotiroxina nesses pacientes. Tão logo o paciente possa ingerir, as medicações devem ser passadas para a forma oral.
• Pois existe geralmente um prejuízo na conversão periférica de T4 em T3. A dose de ataque de T4L serve para repor o pool periférico hormonal, podendo ser benéfica dentro de horas.

Question 23

Hidrocortisona venosa no tratamento de coma mixedematoso:
- Qual seu objetivo?

Answer 23

• Os esteroides são recomendados no coma mixedematoso para evitar o surgimento de uma crise adrenal (na presença de um aumento do metabolismo com a reposição hormonal) em pacientes com insuficiência suprarrenal subclínica. Este fenômeno pode ser encontrado em pacientes com insuficiência suprarrenal autoimune associada ao hipotireoidismo (muito comum) e nos raros indivíduos com hipopituitarismo e hipotireoidismo (secundário) presentes.

Question 24

Suporte vemtilatório no tratamento do coma mixedematoso. Qual cuidado deve ser tomado?

Answer 24

A ventilação mecânica costuma prolongar-se mesmo com a reversão do coma, talvez por distúrbios neuromusculares associados (ver acima). Todo o cuidado é pouco para não desmamar do ventilador um paciente que apresenta fraqueza residual da musculatura respiratória!!!

Question 25

Qual tipo de aquecimento deve ser realizado no tratamento do coma mixedematoso. Justifique

Answer 25

O aquecimento sempre deve ser passivo e não ativo (com cobertores térmicos) pelo risco de se induzir o choque circulatório com o rápido aquecimento do paciente.