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Endocrinología > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

1
Q

¿Cuál es la principal causa de hipotiroidismo primario congénito?

A

85% - disgenesia tiroidea (66% ectopia tiroidea, aplasia tiroidea, hipoplasia tiroidea)

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2
Q

¿Cuál es la segunda causa en frecuencia de hipotiroidismo congénito primario?

A

10-15% son dishormonogénesis (alteración en la formación de hormonas tiroideas - simportador sodio/yodo, generación de peroxidasa, etc.)

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3
Q

¿En qué consiste el síndrome de Pendred?

A

Se debe a una alteración en el gen de la pendrina.
Consiste en hipotiroidismo congénito + bocio + sordera bilateral + alteraciones en el equilibrio

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4
Q

V o F: el bocio es indicativo de una TSH elevada

A

Verdadero

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5
Q

¿El hipotiroidismo congénito (hipotálamo-hipófisis) central, a qué otras deficiencias hormonales se asocia?

A

Deficiencia de hormona de crecimiento

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6
Q

¿En qué porcentaje el hipotiroidismo congénito es permanente y transitorio?

A

Es permanente en un 90% y es transitorio en un 10%

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7
Q

¿Cuáles son las causas del hipotiroidismo transitorio?

A
  • Hijo de madre con TR-Ab
    -Déficit de yodo
    -Genético: gen DUOXA2 (trisomía 21)
    -Iatrogénico: madres que reciben yodo en la 10° SDG, fármacos antitiroideos
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8
Q

¿Cuáles son los datos de hipotiroidismo congénito?

A

Tempranos: macrosomía, hipotonía, fontanela amplia, edema de párpados, manos y pies, ictericia prolongada, poca actividad, facies atónica, hipotermia, bocio, hernia umbilical
Tardíos - pobre succión, retraso en neurodesarrollo, dificultad para respirar; piel fría, seca y marmórea, talla baja, macroglosia, mixedema, llanto ronco, hipoactivo.

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9
Q

Triada de bocio congénito

A

Fontanela amplia, ictericia prolongada y hernia umbilical

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10
Q

¿Antes de que se utilizara el tamiz metabólico, con qué escala clínica se evaluaban a los pacientes con hipotiroidismo congénito?

A

Índice clínico de Letarte; sugestivo de hipotiroidismo >4 puntos

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11
Q

¿Cómo se realiza la evaluación diagnóstica del hipotiroidismo congénito?

A

Tamiz metabólico (cordón umbilical - inmediato; talón 48-72 horas (más importante))

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12
Q

En el tamiz, ¿con qué valores de TSH se diagnostica el hipotiroidismo congénito?

A

Positivo: >20 mU/ml
Probable: 10 a 20 mU/ml
Normal: <10 mU/ml (después del primer mes de vida <4 - pico de TSH para control de temperatura y producción de calorías))

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13
Q

¿A quiénes hay que retamizar porque probablemente no hayan hecho el pico de TSH?

A

RN <2000 g: 15 días
RN <34 sdg: 15 días
RN gravemente enfermos
Síndrome de Down
Transfundidos: 7 y 30 días post
Hijo de madre con enfermedad tiroidea

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14
Q

V o F: es una recomendación que en un paciente con una TSH >10 se tome un perfil tiroideo

A

Verdadero. Le haces un perfil tiroideo, porque si solo detectas TSH, en un central, la TSH puede estar baja

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15
Q

¿Qué estudios nos ayudan a la orientación etiológica en el hipotiroidismo congénito?

A

Tiroglobulina: marcador de presencia o ausencia de tejido tiroideo; es un marcador de seguimiento tumoral en el cáncer tiroideo
USG tiroideo de cuello
Gammagrafía con yodo 123 o TC 99: se necesita de TSH para activar el cotransportador sodio-yodo; se hace hasta los 2-3 años
Ausencia de epífisis distal femoral

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16
Q

Tratamiento de hipotiroidismo congénito

A

En todos los niños se inicia con 50 mcg
0-3 meses: 12-15 g/kg de peso/día (mensual)
3-6 meses: 8 a 12 g/kg de peso/día (mensual)
6 a 12 meses: 6 a 8 g/kg de peso/día (bimensual)
1-3 años: 4-6 g/kg de peso/día (trimestral)
3-10 años: 3-5 g/kg/de peso/día (cuatrimestral-semestral)
Adolescente y adulto: 2 a 3 g/kg de peso/día (semestral-anual)

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17
Q

¿Qué interfiere con la absorción de T4?

A

Soya, hierro, calcio, hidróxido de aluminio, sucralfato, suplementos de fibra

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18
Q

¿Cuáles son las causas de hipotiroidismo adquirido?

A

Déficit de yodo: causa más común
Tiroiditis
Enfermedad infiltrativa (cistinosis congénita)
Agentes bociógenos: antitiroideos, yoduros, amiodarona (contenido de yodo importante), etc.

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19
Q

Causas de hipotiroidismo central

A

Cirugía, traumatismo, radioterapia, adenoma hipofisario, tumores en SNC, infecciones en SNC, síndrome de Sheehan, etc.

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20
Q

Fisiopatología en déficit de yodo

A

No hay yodo y por lo tanto no se pueden formar las hormonas tiroideas. Aumenta la TSH para incrementar la actividad de NIS.
Hay bocio por aumento de TSH y actividad de la glándula.
La relación T3/T4 está a la inversa, porque es más fácil hacer T3 que T4 - requiere menos yodo)

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21
Q

¿Cómo diagnosticas el déficit de yodo?

A

Yoduria <50 mcg/día o 50 mcg/g de creatinina

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22
Q

Triada de la enfermedad de Hashimoto

A

Hipotiroidismo primario + bocio + presencia de anticuerpos (antitiroglobulina: >100 se trata; + encontrado) y antiperoxidasa (> sensible)

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23
Q

¿Los TR-AB que se encuentran en la enfermedad de Hashimoto son inhibitorios o estimulantes?

A

Inhibitorios

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24
Q

Niveles de TSH para diagnosticar tiroiditis de Hashimoto

A

> 10 en niños y > 4 en adultos

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25
Q

¿Cuándo los anticuerpos están asintomáticos y sin alteraciones, a partir de qué valor das tratamiento?

A

> 1000

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26
Q

V o F: la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en >6 años

A

Verdadero. Se observa > mujeres

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27
Q

Etapas de la tiroiditis de Hashimoto

A
  1. Destrucción de la glándula tiroides - hipertiroidismo - hashitoxicosis
  2. Hipotiroidismo (porque ya se liberó todo)
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28
Q

¿Cuál es el MO más asociado a tiroiditis aguda infecciosa?

A

Staphylococcus aureus

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29
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas de la tiroiditis aguda infecciosa?

A

Dolor local, enrojecimiento, disfagia, fiebre, linfadenopatías

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30
Q

¿Cuál es el tratamiento para la tiroiditis aguda infecciosa?

A

Ampicilina o penicilina; drenaje de absceso

31
Q

¿Cuál es la etiología de la tiroiditis subaguda o de Quervain?

A

Viral: sarampión, parotiditis, influenza, adenovirus
Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae)
Sarcoidosis

32
Q

¿Cuáles son las etapas en la tiroiditis subaguda?

A

Hipertiroidismo - destrucción de la glándula por el virus
Normal - captación de yodo baja
Hipotiroidismo - la glándula no está desinflamada y no puede cumplir las demandas metabólicas
Normal - se desinflama la glándula y recupera las funciones normales

33
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas del hipotiroidismo?

A

Alopecia, macroglosia, intolerancia al frío, síndrome del túnel del carpo, metrorragias; piel áspera, seca y amarilla; aumento de peso, reflejo aquíleo enlentecido, debilidad, espasticidad, estreñimiento, cardiomegalia, derrame pericárdico, edema palpebral, pérdida de memoria y bradipsiquia, bradilalia, bradicardia, hipotensión, disminución de la líbido, pubertad tardía o precoz (pq la TSH al elevarse se parece mucho a FSH/LH)

34
Q

¿Cuáles son las características de la tiroiditis crónica leñosa o de Reidel?

A

Se ve más en ancianos, la tiroides queda indurada
Das tratamiento 1-2 mcg/kg de peso/día (75 mcg)
Evaluar: TSH <2 (0.6 a 4, normal; siempre dejar en límite inferior)

35
Q

¿Cuál es la máxima expresión de hipotirodismo?

A

Coma mixedematoso

36
Q

¿En qué se caracteriza el coma mixedematoso?

A

Hipotermia, alteraciones del estado mental, disminuye la sensibilidad a la hipercapnia y a la hipoxemia, bradicardia y disminuye PA, edema e hiponatremia

37
Q

En las mujeres embarazadas, ¿con qué nivel de TSH se ha observado mejor fertilidad y menos abortos?

A

TSH <2.5

38
Q

¿Cuáles son las metas de TSH en adultos mayores?

A

70 a 80 años: 4 a 6
>80 años: <7.5
**Recordar que los niveles de TSH se elevan a partir de los 65, por lo que el hipotiroidismo subclínico hasta cierto grado está permitido.

39
Q

Diferencias en hipertiroidismo y tirotoxicosis

A

Hipertiroidismo: aumento de síntesis en hormonas tiroideas
Tirotoxicosis: conjunto de signos y síntomas que derivan de la presencia en sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas

40
Q

¿Cuál es la enfermedad que causa el 95% de casos de hipertiroidismo?

A

Enfermedad de Graves - Basedow

41
Q

Además de la enfermedad de Graves, menciona otras causas de hipertiroidismo

A

-Fase hipertiroidea de la tiroiditis autoinmune
-Nódulo tiroideo hiperfuncionante (T4L y TSH aumentadas)
-Adenoma hipersecretor de hipófisis
-Formación ectópica de TSH (teratoma ovárico)
-Mets de carcinoma folicular tiroideo
-Inducido por HCG
-Neonatal <1%: hijos de madres con enfermedad de Graves Basedow (anticuerpos tiroideos de Graves, IgG pasan de la madre al feto a través de la placenta; puede durar hasta 12 semanas)

42
Q

¿Por qué la HCG puede inducir hipertiroidismo?

A

Beta HCG, FSH, LH y TSH comparten la misma subunidad alfa. El receptor puede reconocer esta subunidad alfa y desencadenar hipertiroidismo.

43
Q

V o F: el hipertiroidismo o hipotiroidismo con una FSH elevada puede provocar pubertad precoz

A

Verdadero

44
Q

¿Cuál es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de enfermedad de Graves?

A

Tabaquismo

45
Q

¿Cuál es la triada de la enfermedad de Graves?

A

Hipertiroidismo, bocio indoloro y vascularizado (soplo)
También puede haber oftalmopatía infiltrativa (depósito de MEC retroocular e hipertrofia de los músculos)

46
Q

Los autoanticuerpos contra el receptor de TSH en la enfermedad de Graves son…

A

Estimulantes

47
Q

¿Cuáles son los anticuerpos que se encuentran en la enfermedad de graves?

A

90% son antitiroglobulina y antiperoxidasa

48
Q

¿En qué consiste el fenómeno Jod-Basedow?

A

Hay un daño tiroideo previo, entonces se administra yodo exógeno y se genera el hipertiroidismo, hasta una tormenta tiroidea; no hay un mecanismo de regulación

49
Q

¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?

A

Hay un montón de carga de yodo, entonces la glándula se bloquea y deja de fijar yodo a hormonas tiroideas - hipotiroidismo

50
Q

¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?

A

Intolerancia al calor, bocio, taquicardia, pulso vivo, arritmias supraventriculares, hipertensión, metrorragias, impotencia, infertilidad, reflejos aumentados, temblor distal, pérdida de peso, mixedema pretibial, osteoporosis, debilidad, miopatía, temblor, diarrea, piel caliente, húmeda, nerviosismo, agitación, exoftalmos, alopecia

51
Q

¿Cuál es el tratamiento farmacológico para el hipertiroidismo?

A

Sintomático: beta bloqueador - propranolol (que además de ser cronotrópico e inotrópico negativo, inhibe la conversión de T4 a T3), calcio antagonista (no inhibe la conversión), oftalmología (gotas hidro salinas, protección ocular, cirugía, etc.)
Tiamizol (metimazol), PTU

52
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del tiamizol?

A

Bloquea la incorporación de yodo a los residuos de tirosina
*Tiene menos efectos adversos
*Tiamizol + propranolol = mismos efectos que PTU

53
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de PTU?

A

Bloquea la incorporación de yodo a los residuos de tirosina de la tiroglobulina e inhibe la conversión de T4 a T3.
*Se tiene que dar el tx por 2 años y ver si mejora

54
Q

¿Cuáles son las indicaciones de uso para el yodo radioactivo?

A

Ineficacia de antitiroideos, utilización de dosis altas de anti tiroideos, efectos adversos de anti tiroideos, falta de adherencia al tratamiento

55
Q

¿Para qué sirve el yodo 131 y el yodo 132?

A

El yodo 131 sirve para quemar tiroides y el yodo 132 es el que rastrea

56
Q

¿Cuáles son las indicaciones para la tiroidectomía total o sub total?

A

Bocio grande con síntomas locales (dificultad respiratoria, disfonía, disfagia), falta de eficacia de anti tiroideos, rechazo a I 131, pacientes <5 años (no puedes utilizar I 131 por el riesgo de generar neoplasias), embarazadas, tirotoxicosis muy severas con oftalmopatía importante

57
Q

¿Cuál es la máxima expresión de hipertiroidismo?

A

Tirotoxicosis

58
Q

¿Cuáles pueden ser las causas de la tirotoxicosis?

A

Cirugía, yodo radioactivo, infecciones, retiro brusco de anti tiroideos

59
Q

¿Cuál es la triada de la tirotoxicosis?

A

Alteraciones en SNC provocadas por pérdida de sodio; alteraciones del estado de alerta, diaforesis, parestesias
Taquicardia supraventricular o ventricular
Fiebre súbita + 40°C

60
Q

¿Cuál es el tratamiento de la tirotoxicosis?

A

Líquidos y electrolitos
Dexametasona
PTU 10,15-20 mcg/kg/día cada 6 horas
Beta bloqueador
Solución yodada - efecto Wolf Chaikoff

61
Q

¿Cuál es la presentación más común de cáncer de tiroides?

A

Nódulo tiroideo

62
Q

¿Cuáles son los FR para el desarrollo de nódulo tiroideo?

A

Deficiencia de yodo
Exposición a radiación (20 a 50 Gy)
Antecedente de EAI
Síndromes genéticos

63
Q

¿Cuál es el mejor método de imagen para la detección de nódulo tiroideo?

A

USG

64
Q

¿Cuáles son las características de malignidad de un nódulo tiroideo?

A

Hipoecoico, márgenes irregulares, aumento de vascularidad (central), microcalcificaciones, adenopatías asociadas

65
Q

¿Cuáles son las características del ganglio?

A

Pérdida de hilio central, quístico, microcalcificaciones, aumento de vascularidad periférica

66
Q

¿A partir de qué estadio en ACR TI RADS piensas en biopsiar?

A

TR3 - levemente sospechoso

67
Q

¿Cómo se determina una adenopatía anormal?

A

Aumento de tamaño <1 cm, presencia de dolor, consistencia aumentada, bordes irregulares, forma redonda, adherida a planos profundos o estructuras adyacentes, alteración de la piel suprayacente

68
Q

¿Cuál es el protocolo diagnóstico para el nódulo tiroideo?

A

Pides anticuerpos anti tiroglobulina
Evalúas TSH: si está aumentada - pides una gammagrafía para ver si es captante; si está disminuida - biopsia
Si en la biopsia es benigna, repites el USG a los 6-8 meses
Si los hallazgos son indeterminados en la biopsia, la repites a los 6-8 meses
Si la biopsia sale maligna - cirugía

69
Q

¿Para qué sirve el bethesda system for reporting thyroid cytopathology?

A

Para dar la categoría diagnóstica, establecer el riesgo de malignidad y el tratamiento habitual

70
Q

¿Cómo se determina que una biopsia no es satisfactoria?

A

<6 grupos foliculares, cada uno conformado por 10-15 células de al menos dos aspirados separados

71
Q

¿Cuál es el tratamiento de los nódulos tiroideos?

A

Benigno - remite solo
Levotiroxina - controversial (supresión de TSH)
Cirugía: >4 cm, síntomas compresivos, estética o resección ganglionar

72
Q

¿Cuál es el cáncer tiroideo más común?

A

Papilar

73
Q

¿Cuáles son los marcadores para los tipos de cáncer tiroideo?

A

Papilar: tiroglobulina
Folicular: tiroglobulina
Medular: calcitonina y ACE
Indiferenciado o anaplásico: tiroglobulina

74
Q

¿Cuál es el tratamiento para el cáncer tiroideo?

A

Papilar: cirugía, yodo radioactivo y reemplazo hormonal
Folicular: cirugía, yodo radioactivo y reemplazo hormonal
Medular: tiroidectomía total y reemplazo hormonal
Indiferenciado: tiroidectomía, rtx, qtx (doxo) y reemplazo
Linfoma: cirugía, rdtx y qtx

Endocrinología (10 decks)

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