Tissu adipeux - 1 Flashcards

(48 cards)

1
Q

Quelle est la fonction primaire du tissu adipeux?

A

la mise en réserve d’énergie par les adipocytes
ce sont des cellules très dynamiques et extensibles

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2
Q

Comment est réparti le volume d’un adipocyte?

A

95% du volume est occupé par une grosse gouttelette lipidique, 5% les organelles (collées sur la périphérie) et le cytoplasme

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3
Q

Pourquoi est-il favorable d’accumuler les lipides d’un point de vue évolutif?

A
  1. Les acides gras sont une source énergétique à haute densité (9kcal/g)
  2. Ils peuvent être emmagasinées sans eau (anhydre) et génèrent ainsi 6x + d’énergie que le glucose/masse
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4
Q

Qu’est-ce qui nous indique que l’accumulation de lipide est un processus conservé?

A
  1. remonté jusqu’au procaryote il y avait apparition d’une forme d’accumulation sous forme de granules (PHA)…..gouttelette (levure)…cellule spécialisée (invertébré)…cellule hautement spécialisée (vertébré)
  2. On remarque que les gènes conservés accumulent les lipides plus efficacement
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5
Q

Explique la différence entre anabolisme et catabolisme?

A

Anabolisme : ensemble de réactions qui permettent la synthèse de métabolites essentiels pour la construction et le renouvellement des tissus (consomme énergie)

Catabolisme : ensemble de réactions (oxydation) qui permettent la dégradation moléculaire pour produire de l’énergie.

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6
Q

Quels sont les différents sorts du glucose entrant dans les tissus?

A
  1. Tissu adipeux = triglycéride/acide gras
  2. Muscle = glycogène
  3. Foie = glycogène/acide gras/triglycéride
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7
Q

À la suite d’une prise alimentaire, indique les étapes du comment les triglycérides et acides gras sont stockés?

A
  1. À la suite d’un repas, l’insuline est sécrété, ce qui permet d’augmenter l’activité de la lipoprotéine lipase au niveau des adipocytes et de la diminuer dans les muscles
  2. Des transports : lipoprotéine transportent les triglycérides dans les cellules adipeuses
  3. Les lipoprotéines lipase hydrolysent les triglycérides en acide gras libre et glycérol
  4. Les acides gras libres sont captés via certains récepteurs (FATP)
  5. Une fois dans le tissu, il y a formation à nouveau de triglycéride par estérification de 3 acide gras libre avec un glycérol-3-phosphate
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8
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur :
1- la lipolyse des triglycérides
2- la glycémie
3- la synthèse des protéines

A

1- L’insuline la bloque
2- La glycémie diminue suite au relargage de l’insuline
3- La synthèse des protéines est favorisé ainsi la dégradation des protéines est bloquée

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9
Q

Explique en ordre brièvement qu’est-ce qui se passe au niveau métabolique lors de privation de nourriture?

A
  1. Le niveau de glucose diminue
  2. Initialement, on mobilise les réserves en glycogène du muscle et du foie pour produire du glucose (jusqu’à épuisement)
  3. Rentre en phase catabolique, favorise la dégradation des protéines en acides aminés, ce qui permet la production de glucose par le foie
  4. Hydrolyse triglycéride intracellulaire des tissus adipeux qui libère glycérol et 3 acides gras libres
  5. Glycérol = glucose par le foie, oxydation acides gras = corps cétonique
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10
Q

Qu’est-ce qui indique que l’adipocyte débute la lipolyse?

A

C’est un processus senti au niveau de l’hypothalamus qui active le système nerveux sympathique et envoie des influx nerveux qui relâche des catécholamines. Les catécholamines se lient à leur récepteur pour activer certaines kinases conduisant à la dégradation des triglycérides par 3 enzymes.

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11
Q

Vrai ou Faux. le glucose lors de période de privation chute souvent très tôt et atteint un taux presque nul dans le sang?

A

Faux. Le glucose doit toujours demeurer présent pour assurer la survie de l’organisme afin d’alimenter le cerveau

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12
Q

Nomme des risques évidents à l’obésité.

A
  1. diabète de type 2
  2. résistance à l’insuline
  3. dyslipidémie
  4. maladie cardiovasculaire
  5. hypertension
  6. cancer
  7. mort prématurée
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13
Q

Quels sont les 2 gènes liés à l’obésité découvert chez Jackson Laboratory ?

A

ob/ob
db/db

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14
Q

Explique l’expérience de Coleman pour étudier les facteurs en circulation sanguine?

A

série d’expériences de parabiose : connecte la peau de 2 souris pour partager les même facteurs virulents
1. db/db (prend du poids) et souris mince (meurt)
2. db/db (prend du poids) et ob/ob (meurt)
3. ob/ob (devient normal) et souris mince (demeure)
4. 2 souris contrôle

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15
Q

Qu’est-ce que conclut Dr. Coleman sur la souris ob/ob et db/db

A
  1. ob/ob = ne produit pas de facteur, mais possède le récepteur (donc peut y répondre)
  2. db/db = produit le facteur, mais y est insensible (possible absence du récepteur/mutation)
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16
Q

Comment nomme t’on aujourd’hui le produit du gène ob et qui la identifier par clonage postionnel?

A

On le nomme la leptine, identifier par Friedman en 1994

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17
Q

Qui-est ce qui produit fortement la leptine?

A

Les tissus adipeux blanc (oui c’est un organe endocrinien)

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18
Q

Quels sont les effets de la leptine sur le cerveau?

A
  1. Elle traverse la barrière hémato-encéphalique
  2. Elle est sécrétée en relation avec la quantité de tissu adipeux et suite à la prise alimentaire
  3. Elle régule la prise alimentaire et la dépense énergétique via des effets directs sur certaines régions du cerveau
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19
Q

Pourquoi est-ce que la leptine ne règle pas toutes les problèmes de l’obésité?

A
  1. Les cas déficient en leptine sont rares
  2. Souvent, les obèses ont des niveaux élevés de leptine, mais ils y sont résistants.
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20
Q

Vrai ou Faux. La leptine agit seulement sur le contrôle glycémique?

A

Faux. Cette hormone agit sur plusieurs fonctions de l’organisme : immunitaire, cardiaque, osseuse, reproductive, la pression artérielle, sur l’hypothalamus également.

21
Q

Quel facteur conduit à détériorer la sensibilité à l’insuline périphérique?

A

TNF-alpha (cytokine pro-inflammatoire sécrétée en plus grande quantité dans l’obésité), induit le recrutement de macrophages = inflammation de basse intensité, mais chronique

22
Q

Comment le TNFα cause la résistance à l’insuline ?

A

Cette cytokine interfère avec la voie de signalisation de l’insuline au niveau du récepteur et des protéines IRS en activant des voies inflammatoires

23
Q

Comment fonctionne habituellement la voie de signalisation de l’insuline?

A
  1. Insuline se lie à son récepteur
  2. Auto-phosphorylation mène à cascade moléculaire
  3. Active Akt important pour la translocation de récepteur de glucose à la membrane (GLUT4)
24
Q

Vrai ou Faux? L’adipocyte sécrète seulement des adipokines ayant des effets négatifs?

A

Faux tel l’adiponectine

25
Quelle est la concentration d'adiponectine dans le sang? Et sous quelle forme cette protéine circule?
a) Concentration très abondante soit de 5-10mg/ml (le + fortement exprimé dans les adipocytes) b) sous forme de multimères (3 adiponectines ou par bouquet)
26
Quels sont les effets positifs de l'adiponectine?
1. Augmente la sensibilité à l'insuline 2. Améliore le profil métabolique 3.Effets protecteurs contre les maladies cardiovasculaires 4. Bloque l'inflammation, synthèse lipide et gluconéogénèse
27
Comment se comporte l'adiponectine chez les personnes obèses?
Les niveaux d'adiponectine sont beaucoup plus faibles (ainsi moins de sensibilité à l'insuline)
28
Vrai ou faux. Les études suggèrent que de plus gros bouquets d'adiponectines (plus haut poids moléculaire) sont associés à une meilleure sensibilité à l'insuline?
Vrai
29
Qu'est-ce que la lipotoxicité?
L'ensemble des désordres métaboliques induits par l'accumulation ectopiques de lipides. souvent dû à acide gras libre, cela cause de l'inflammation et bloquent la signalisation à l'insuline
30
Si on surexprime l'adiponectine chez des souris obèses qu'est-ce que l'on remarque?
1. Meilleure sensibilité à l'insuline 2. Diminution inflammation systémique 3. Réduction gluconéogénèse 4. Réduction lipides en circulation 5. Réduction de l'infiltration par les macrophages
31
Quel est le principal modèle pour étudier l'adipogenèse? Pourquoi?
Les cellules 3T3-L1 sont capables d'accumuler des gouttelettes lipidiques
32
Comment peut-on accéléré le processus d'accumulation de lipides par les cellules 3T3?
En amplifiant la cascade entre autres avec de l'insuline (peut prendre 8 jours à la place d'une longue période)
33
Comment fonctionne le modèle de différenciation in vivo?
À partir d'un embryon de souris, on l'ouvre et va chercher une couche de la partie inférieure de la bedaine pour ensuite le mener au développement de la cellule adipeuse.
34
Quels sont les inconvénients du modèle de différenciation in vivo?
contamination par d'autres types de cellules, variabilité entre individu, parfois difficile d'isoler dans des embryons, limité à la différenciation terminale
35
Comment fonctionne le modèle MEFs?
prend les cellules primaires d'un embryon et stimulent leur différenciation à l'aide d'un cocktail hormonal
36
Quels sont les avantages et inconvénients à prendre le modèle MEFs?
Avantage : permet l'étude du KO d'un gène sur la différenciation Inconvénient : haute variabilité entre les lignées, perdent rapidement leur capacité de différenciation en culture
37
Comment fonctionne le modèle de fraction stromale-vasculaire?
1. On collecte le tissu adipeux chez une souris 2. On le digère avec la collagenase 3. Par centrifugation, on obtient la fraction stromale-vasculaire, les cellules souches, vasiseaux sanguins (précurseurs) 4. Peut induire la différenciation des progéniteurs par un cocktail hormonal
38
Quels sont les avantages et inconvénients au modèle de fraction stromale-vasculaire?
Avantage : étudier impact KO sur la différenciation, représente de vrais précurseurs, permet d'étudier les précurseurs isolés de différents dépôt Inconvénient : Haute variabilité dans les préparations et entre les dépôts adipeux . perte rapide de capacité adipogénique en culture
39
Qui est la maître de l'adipogénèse ?
PPAR (gamma), récepteur nucléaire et facteur de transcription régulant l'expression de gènes en se liant à la séquence PPRE pour maintenir l'homéostasie métabolique
40
Combien y'a t-il d'isoformes PPAR?
3 isoformes avec des ligands différents et des profils d'expression différents dans les tissus (Walter Wahli)
41
Comment fonctionne les thiazolidinediones (TZD) ?
Ce sont des ligands synthétiques activant fortement PPAR-gamma et ainsi induit l'adipogenèse ce qui réduit la glycémie, la triglycémie et la lipotoxicité. Utilisé pour diabète type 2. (ce sont des agonistes PPAR)
42
Qu'est-ce qu'induit la réduction de PPAR?
1. Perte de poids 2. Accumulation de lipide ectopique (lipotoxicité) 3. lipides circulants élevés 4. Détérioration de la sensibilité à l'insuline
43
Vrai ou Faux. Initialement, une personne obèse fera de l'hyperplasie (augmente nombre d'adipocyte) et ensuite de l'hypertrophie (augmente la taille adipocyte) ?
Faux. L'hypertrophie vient initialement jusqu'à temps qu'ils atteignent une taille maximum et ensuite vont faire de l'hyperplasie pour créer d'autres cellules adipeuses
44
la perte de poids massive est associée à un perte de cellules adipeuses ou une diminution de leur taille?
Diminution de leur taille
45
Qu'à révélé les études en lien avec les bombes atomiques?
la taux de renouvellement du tissu adipeux était de 10% par ans. (L'âge moyen des adipocytes = 10 ans)
46
Quel est l'origine des adipocytes blancs?
Vient d'une cellule souche dans la même lignée que les ostéoblastes, progéniteur musculaire. Le microenvironnement aide à la différenciation.
47
La formation du tissu adipeux est intimement lié à sa capacité _______
de vascularisation (les progéniteurs y sont associés)
48
Quel modèle utilise t'on pour étudier la progéniture?
Des modèles murins exprimant H2B marqué de GFP (fluo) sous le contrôle de PPAR en réponse à l'expression d'un trans-activateur. triés par FACS