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Bloque 2 Farmacología Hepatocitos > Tono vascular > Flashcards

Tono vascular Flashcards

1
Q

Indicaciones terapéuticas del Captopril

A
  • HIPERTENSION ARTERIAL
  • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
  • INSUFICIENCIA CARDIACA
  • NEFROPATIA DIABETICA
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Q

Menciona datos importantes de la absorción del Captopril

A

Los alimentos pueden reducir la biodisponibilidad oral un 30-55%

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3
Q

¿Cómo se metaboliza el Captopril?

A

Se metaboliza en el hígado (50%) y tiene un metabolito llamado disulfuro de captopril-cisteína (inactivo)

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4
Q

Eliminación del Captopril

A

El captopril se elimina fundamentalmente en orina (95%) a las 24 horas

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5
Q

Clasificación en el embarazo del Captopril:

A

Clasificación: C primer trimestre y D segundo y tercer trimestre

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6
Q

Efectos adversos del Captopril

A
  • NAUSEAS
  • VOMITOS
  • HEPATITIS
  • ANGINA DE PECHO
  • SINDROME DE RAYNAUD
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7
Q

Mecanismo de acción del Captopril

A

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, responsable de la transformación de la angiotensina I en angiotensina II, por lo que se va a oponer a los efectos de ésta, dando lugar a una disminución de la presión arterial a través de un doble mecanismo:

  • Vasodilatación arteriovenosa, con la consiguiente reducción de la resistencia periférica.
  • Disminución de la producción de aldosterona, y por lo tanto de la reabsorción de sodio y agua, con la consiguiente disminución de la volemia.
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8
Q

Indicaciones terapéuticas del Enalapril

A

HIPERTENSION ARTERIAL

INSUFICIENCIA CARDIACA

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9
Q

Distribución del Enalapril

A

El enalapril es capaz de atravesar la placenta y excretarse con la leche.

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10
Q

¿Cómo se metaboliza el Enalapril?

A

Es un profármaco que se metaboliza rápidamente en el hígado, formándose la forma activa enalaprilato. Alrededor del 60% de la dosis de enalapril se hidroliza a enalaprilato

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11
Q

Clasificación en el embarazo del Enalapril

A

Clasificación: C primer trimestre y D segundo y tercer trimestre

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12
Q

Efectos adversos del Enalapril

A
  • NAUSEAS
  • VOMITOS
  • HEPATITIS
  • HIPOTENSION
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13
Q

Mecanismo de acción del Enalapril

A

El enalapril es un profármaco que se transforma en el organismo en enalaprilato, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, responsable de la transformación de la angiotensina I en angiotensina II, por lo que se va a oponer a los efectos de ésta, dando lugar a una disminución de la presión arterial a través de un doble mecanismo:

  • Vasodilatación arteriovenosa, con la consiguiente reducción de la resistencia periférica.
  • Disminución de la producción de aldosterona, y por lo tanto de la reabsorción de sodio y agua, con la consiguiente disminución de la volemia.
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14
Q

Indicaciones terapéuticas del Losartán

A
  • HIPERTENSION ARTERIAL
  • ICTUS
  • INSUFICIENCIA CARDIACA
  • NEFROPATIA DIABETICA
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15
Q

Menciona el metabolismo del Losartán

A

El losartán se transforma parcialmente (14% de la dosis) en el hígado a un derivado carboxílico más activo que el losartán, formándose también pequeñas cantidades de otros metabolitos inactivos, entre ellos dos originados por hidroxilación de la cadena de butilo y un N2-tetrazol-glucurónido. El metabolito activo es el responsable de la larga duración de los efectos del losartán. Las enzimas implicadas en estas transformaciones pertenecen a las isoformas CYP3A4 y CYP2C9 del citocromo P450.

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16
Q

Tanto el Losartán como su metabolito se elimina con heces en un _____ y orina en un ______

A
  • 58%

- 35%

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17
Q

Clasificación en el embarazo del Losartán

A

Clasificación: C primer trimestre y D segundo y tercer trimestre

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18
Q

Reacciones Adversas del Losartán

A
  • DOLOR ABDOMINAL
  • ESTREÑIMIENTO
  • NAUSEAS
  • HIPOTENSION
  • INSUFICIENCIA RENAL
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19
Q

Mecanismo de acción del Losartán

A

Antagonista competitivo y reversible del receptor AT1 de la angiotensina II, presente especialmente en vasos sanguíneos y corteza adrenal. Es unas 1000 veces más afín por el receptor AT1 que por el AT2. A pesar de ser una molécula activa per se, en el organismo se transforma en un metabolito 10-40 veces más activo, que se comporta como un antagonista irreversible del receptor AT1.

Tanto el losartán como su metabolito se oponen por tanto a los efectos de la angiotensina II, impidiendo la vasoconstricción y la producción de aldosterona. La consiguiente reducción de las resistencias periféricas, así como la disminución de la volemia, da lugar a la reducción de la presión arterial.

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20
Q

Indicaciones terapéuticas del Telmisartán

A

-HIPERTENSION ARTERIAL

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21
Q

Describe la distribución del Telmisartán

A

La unión a proteínas del telmisartán es muy elevada (99,5%), especialmente a la albúmina y en menor medida a la glucoproteína alfa-1 ácida.

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22
Q

Menciona la eliminación del Telmisartán

A

Se elimina casi fundamentalmente de forma inalterada con las heces (97%), y en cantidades mínimas se ha encontrado en orina (<1%).

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23
Q

Clasificación en el embarazo del Telmisartán

A

Clasificación: D segundo y tercer trimestre

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24
Q

Reacciones Adversas del Telmisartán

A
  • SEQUEDAD DE BOCA
  • RESFRIADO COMUN
  • HIPERPOTASEMIA.
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25
Q

Mecanismo de acción del Telmisartán

A

El telmisartán es un antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II, presente especialmente en vasos sanguíneos y corteza adrenal. Es unas 3000 veces más afín por el receptor AT1 que por el AT2. El telmisartán se opone por tanto a los efectos de la angiotensina II, impidiendo la vasoconstricción y la producción de aldosterona. La consiguiente reducción de las resistencias periféricas, así como la disminución de la volemia, da lugar a la reducción de la presión arterial.

En pacientes tratados con ARAII se ha observado un incremento de los niveles de renina, angiotensina II y aldosterona. El bloqueo del receptor AT1 favorecería la unión de la angiotensina II al receptor AT2, que se ha asociado a efectos vasodilatadores, antiproliferativos, diuréticos y natriuréticos, aunque este punto no está esclarecido totalmente.

26
Q

¿El Telmisartán produce TOS?

A

Debido a que el telmisartán no bloquea la ECA sino el receptor AT1, se opone a los efectos hipertensivos tanto de la angiotensina II como de otras angiotensinas producidas por rutas enzimáticas diferentes de la ECA. De igual manera, no afecta a los niveles de bradicinina como los IECA, por lo que no dan lugar a la tos ni al angioedema de éstos.

27
Q

Indicaciones terapéuticas del Valsartán

A
  • HIPERTENSION ARTERIAL
  • INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
  • INSUFICIENCIA CARDIACA
28
Q

¿Cómo es el efecto de los alimentos en el Valsartán?

A

Si bien reducen el AUC un 40% y la cmax un 50%, tras dosis repetidas la cp a las 8 h no presentaba diferencias al comparar su administración con o sin alimentos.

29
Q

El Valsartán se excreta en heces en un _____ y orina en un _____

A
  • (83%)

- (13%)

30
Q

Clasificación en el embarazo del Valsartán

A

Clasificación: D

31
Q

Menciona algunas reacciones adversas del Valsartán

A
  • DOLOR ABDOMINAL
  • NAUSEAS
  • VOMITOS
  • AUMENTO DE TRANSAMINASAS,
  • HIPERBILIRRUBINEMIA
32
Q

Mecanismo de acción del Valsartán

A

El valsartán es un antagonista potente y selectivo del receptor AT1 de la angiotensina II, presente especialmente en vasos sanguíneos y corteza adrenal. Es unas 20.000 veces más afín por el receptor AT1 que por el AT2. El valsartán se opone por tanto a los efectos de la angiotensina II, impidiendo la vasoconstricción y la producción de aldosterona. La consiguiente reducción de las resistencias periféricas, así como la disminución de la volemia, da lugar a la reducción de la presión arterial.

En pacientes tratados con ARAII se ha observado un incremento de los niveles de renina, angiotensina II y aldosterona. El bloqueo del receptor AT1 favorecería la unión de la angiotensina II al receptor AT2, que se ha asociado a efectos vasodilatadores, antiproliferativos, diuréticos y natriuréticos, aunque este punto no está esclarecido totalmente.

33
Q

Indicaciones terapéuticas del Candesartán

A
  • HIPERTENSION ARTERIAL

- INSUFICIENCIA CARDIACA

34
Q

Menciona cómo se metaboliza el Candesartán

A

Candesartán cilexetilo es un profármaco que se hidroliza rápidamente en el tracto gastrointestinal al metabolito activo candesartán.
Luego sufre un pequeño metabolismo hepático a través de reacciones de O-desetilación (CYP2C9), dando lugar a metabolitos inactivos.

35
Q

Candesartán se excreta en heces en un ______ y orina en un ______

A
  • (56%)

- (26%)

36
Q

Clasificación en el embarazo del Candesartán

A

Clasificación: C

37
Q

Reacciones adversas del Candesartán

A
  • DOLOR ABDOMINAL
  • DISPEPSIA
  • NAUSEAS
  • VOMITOS
  • HIPOTENSION
38
Q

Mecanismo de acción del Candesartán

A

El candesartán es un antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II, presente especialmente en vasos sanguíneos y corteza adrenal. Es unas 10000 veces más afín por el receptor AT1 que por el AT2. El candesartán se opone por tanto a los efectos de la angiotensina II, impidiendo la vasoconstricción y la producción de aldosterona. La consiguiente reducción de las resistencias periféricas, así como la disminución de la volemia, da lugar a la reducción de la presión arterial.

En pacientes tratados con ARAII se ha observado un incremento de los niveles de renina, angiotensina II y aldosterona. El bloqueo del receptor AT1 favorecería la unión de la angiotensina II al receptor AT2, que se ha asociado a efectos vasodilatadores, antiproliferativos, diuréticos y natriuréticos, aunque este punto no está esclarecido totalmente.

39
Q

Indicaciones terapéuticas del Amlodipino

A
  • ANGINA DE PRINZMETAL
  • ANGINA ESTABLE
  • HIPERTENSION ARTERIAL
40
Q

¿Cómo es el efecto de los alimentos y la distribución del Amlodipino?

A
  • Los alimentos no afectan a la farmacocinética.

- Alta unión a proteínas plasmáticas (97,5%)

41
Q

Describe cuál es el metabolismo del Amlodipino

A

Amplio en hígado, mediante oxidación y desaminación oxidativa por CYP3A4, dando metabolitos inactivos.
El metabolismo parece más lento y presentar menor variabilidad interindividual que el de otras dihidropiridinas.

42
Q

Menciona la eliminación del Amlodipino

A

En orina y en heces

43
Q

Clasificación en el embarazo del Amlodipino

A

Clasificación: C

44
Q

Coloca algunas reacciones adversas del Amlodipino

A
  • NAUSEAS
  • DOLOR ABDOMINAL
  • DISPEPSIA
  • AUMENTO DE TRANSAMINASAS
  • PALPITACIONES
45
Q

Mecanismo de acción del Amlodipino

A

El amlodipino es una dihidropiridina con capacidad para antagonizar los canales lentos del calcio voltaje-dependientes de tipo L, mostrando una especial afinidad por los canales presentes en músculo liso vascular. Ocasiona una intensa vasodilatación arteriolar al disminuir los niveles intracitoplasmáticos de calcio. Al contrario que otros bloqueantes de calcio como verapamilo o diltiazem, las dihidropiridinas apenas presentan efectos depresores sobre la conducción cardíaca, y de hecho, suele dar lugar a cierta taquicardia refleja.

46
Q

Indicaciones terapéuticas del Nifedipino

A
  • ANGINA DE ESFUERZO
  • ANGINA DE PRINZMETAL
  • ENFERMEDAD DE RAYNAUD
  • HIPERTENSION ARTERIAL
47
Q

Menciona brevemente la farmacocinética relevante del Nifedipino

A

Es absorbido rápidamente.
El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 92-98%. Es metabolizado en el hígado, siendo eliminado mayoritariamente con la orina (80%), con heces (15%).
Su semivida de eliminación es de 2-5 h

48
Q

Clasificación en el embarazo del Nifedipino

A

Clasificación: C

49
Q

Reacciones adversas del Nifedipino

A
  • AGRANULOCITOSIS
  • LEUCOPENIA
  • HIPERGLUCEMIA
  • ALERGIA
  • EDEMA
50
Q

Mecanismos de acción del Nifedipino

A

Bloqueante de los canales lentos del calcio, perteneciente al grupo de las dihidropiridinas. Actúa inhibiendo preferentemente el proceso contráctil de la musculatura lisa vascular lo que se traduce en una vasodilatación arteriolar con una reducción de la resistencia periférica (postcarga). Sobre la circulación coronaria provoca dilatación generalizada, lo que determina un incremento del flujo sanguíneo y por consiguiente de la oxigenación miocárdica. Sobre el músculo cardiaco su acción es memos notoria, aunque en el mismo sentido: disminuye levemente la contractibilidad y conductividad cardiaca.

51
Q

El uso del nitroprusiato de sodio es para

A

Crisis hipertensivas y hemorragia

52
Q

Las reacciones adversas del nitroprusiato de sodio son

A

Acidosis metabólica
Bradicardia
Calambres musculares

53
Q

Las contraindicaciones del nitroprusiato de sodio son

A

Atrofia óptica hereditaria

Déficit de vitamina B12

54
Q

El uso de la nitroglicerina es para

A

Angina de esfuerzo, pecho
Edema pulmonar
Hiértensión arterial

55
Q

Reacciones adversas de la nitroglicerina son

A

Anemia hemolítica
Cefalea
Dermatitis exfoliativa

56
Q

Contraindicaciones de la nitroglicerina son

A

Alergia a nitratos
Estenosis valvular
Hemorragia cerebral

57
Q

Los efectos adversos de la hidralazina son

A

Agranulocitosis
Anemia hemolítica
Angina de pecho

58
Q

El uso de la hidralazina es para

A

Eclamsia
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca

59
Q

Contraindicaciones de la hidralazina

A

Enfermedad arterial coronaria

60
Q

El uso del dinitrato de isosorbida es para el tratamiento de

A

Angina de pecho

61
Q

Efectos adversos del dinitrato de isosorbida

A

Astenia
Bradicardia
Cardiopatía isqumémica

62
Q

Contraindicaciones del dinitrato de isosorbida

A

Alergia a nitratos
Anemia
Hemorragia cerebral

Bloque 2 Farmacología Hepatocitos (12 decks)

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