TP1 Flashcards

Question

Adenocarcinomas do pulmão NSCLC - mutações

Answer 1

Oncogenes EGFR KRAS ALK

Answer 2

Erlotinib e Gefitinib

Answer 3

inversion chromosome 2, leading to fusion of a portion of the EML4 gene with ALK 4% exclusivas dos adenocarcinomas - mais comum em não fumadores 90% função ALK: não é bem compreendida mas: ativa PLC, RAS (prolif) e STAT3/5 e PI3K (survival)

Answer 4

crizotinib (inib ALK e ativa a fosforilação pela MET) - bem tolerado - nausea, vomiting, diarrhea, peripheral edema, constipation, and visual changes.

Answer 5

- mutation in the ALK kinase - ALK copy number gain; - outgrowth of EGFR mutant NSCLC; - aquisição de ROS1 mutation; - aquisição de KRAS mutation; - emergence of an ALK fusion-negative tumor

Answer 6

Cervix Fígado Cérebro Nasofaringe

Answer 7

Burkitt Hodgkin Linfoma Carcinoma nasofaríngeo

Answer 8

Kaposi | Linfoma

Answer 9

Cervical Anal Cancro de células escamosas cabeça e pescoço

Answer 10

Merkel cell carcinoma

Answer 11

Acute T cell leucemia

Answer 12

Carcinoma hepatocelular

Answer 13

Carcinoma hepatocelular

Answer 14

Papanicolau | Inspeção com ácido acético (quando aplicado em células anormais, o vinagre vira branco - útil para PEDesenv)

Answer 15

Feita com o objetivo de prevenir a doença. Uma vez que é transmitida via sexual, a estratégia é vacinar antes da vida sexual iniciar.

Answer 16

total de 150, 15 mais perigosos (16 e o 18)

Answer 17

Erosão tecidual e microtrauma do epitélio tecidual genital externo - permite assim o contacto entre o HPV e a membrana basal epitelial permitindo a infeção dos tecidos inferiores.

Answer 18

Adenocarcinoma | Carcinoma de células escamosas, sendo este último o mais prevalente.

Answer 19

Infeção pelo HPV Progressão viral - 10/15 anos - lesões pré-cancerígenas Se não for tratado, em cerca de mais 10 anos, desenvolve-se cancro.

Answer 20

``` Assintomática --------- Abnormal vaginal bleeding Dyspareunia (pain during sexual intercourse) Pelvic pain Vaginal discharge ```

Answer 21

Colposcopia com biopsia cervical.

Answer 22

Exame físico para lesões palpáveis Exame sanguíneo - incluindo função hepática (possibility of a bulky tumor that can block andhence alter kidney function) Imagem (TC, RMI, PET-CT) + Rx Tx para visualização de metástases.

Answer 23

``` function inside infected and transformed cells to regulate the expression of the viral genome and manipulate the hostcell biology to facilitate viral replication ```

Answer 24

Não codifica nenhuma polimerase nem moléculas síntese de DNA pelo que são completamente dependentes da maquinaria do hospedeiro.

Answer 25

L1 - que forma VLPs - virus like proteins Vacina - quadrivalete + hidroxil-fosfato de alumínio (um adjuvante que recruta a resposta imunitária)

Answer 26

HPV forces cell proliferation by encoding and expressing twoproteins, E6 and E7, that inactivate p53 and pRB, two key tumor suppressors, thereby greatly increasing the probability that the cell will progress to a cancerous state.

Answer 27

Epissoma, peq porção de cromossma que permite uma expressão constante de E6 e E7

Answer 28

Cervicotomia ou histeroctomia Pode tbm utilizar-se radio com quimio sistémica.

Answer 29

Quimio (cisplatina + paclitaxel ou paclitaxel + carboplatina) - quando já há metástases

Answer 30

1, 2,6 meses

Answer 31

- anal intraepithelial neoplasia (AIN), a precursor of anal cancer in both men and women. - HPV-6 and HPV-11, - prevention of anal condyloma and genital warts in males aged 9 to 26 years.

Answer 32

Crescimento hiperplásico - quando existe uma ligeira desregulação na proliferação dum tecido e há crescimento excessivo de células “normais”.

Answer 33

Metaplasia - tipos celulares surgem fora da sua localização normal, embora mantenham uma aparência normal, frequente nas transições epiteliais.

Answer 34

Displasia - a aparência citológica já é considerada anormal (variabilidade na forma e tamanho nuclear, rácio núcleo-citoplasma alterado, atividade mitótica aumentada) – transição entre crescimentos benignos e pré-malignos.

Answer 35

Neoplasia - massas macroscópicas, como pólipos, papilomas ou verrugas traduzem um estado de maior anormalidade – expansão substancial.

Answer 36

Metástase - representado por tumores invasivos – rompem a membrana basal e colonizam outros locais anatomicamente distantes do organismo, tendo a capacidade de se adaptar ao novo ambiente tecidual (utilização correta do termo “cancro”)

Answer 37

População tumoral monoclonal – em todas as células tumorais estão presentes os mesmos marcadores genéticos/bioquímicos, ou seja, todas descendem duma célula ancestral comum.

Answer 38

População tumoral policlonal – a massa tumoral é composta por várias subpopulações geneticamente distintas.

Answer 39

Expressão da PK-M2, do GLUT1 e da lactato desidrogenase A.

Answer 40

Químicos com elevado potencial mutagénico | terem alto potencial carcinogénico.

Answer 41

- sister chromatid exchange (SCE) – mede o crossing over entre cromátideos que permanecem emparelhadas na fase G2; - unscheduled DNA synthesis assay (UDS) – marcação do DNA em fase G1 e G2, verificar síntese de DNA extemporânea, um bom indicador de reparação do dano genómico.

Answer 42

População celular normal que pode servir como precursora das células cancerosas corresponde às células indiferenciadas precursoras da retina, que se diferenciam posteriormente em células pós-mitóticas que já não são alvo de transformação, abolindo a formação de tumores após os 6/7 anos de idade.

Answer 43

Apropria-se dos programas de estaminalidade que operam nos tecidos normais, tendo capacidade de autorrenovação e de gerar uma grande descendência que, embora geneticamente idêntica, perdeu a capacidade de autorrenovação.

Answer 44

A sucessão clonal não é um processo linear devido à heterogeneidade intra-tumoral. Deve-se considerar a ramificação como as ondas de expansão clonal diferentes em resultado da coexistência de subclones geneticamente distintos.

Answer 45

- metástases distantes retornam ao local primário e estabelecerem colónias. - plasticidade epigenética, diversidade de expressão proteica numa população tumoral

Answer 46

Composto por vários tipos celulares neuroectrodérmicos, as células neoplásicas podem transdiferenciar-se em células endoteliais, de origem embrionária diferente, auxiliando o processo de angiogénese.

Answer 47

Nenhum vírus consegue transformar completamente uma célula infectada autonomamente. São requeridos adicionalmente processos de mutação somática e metilação de promotores, para a conversão tumoral (existem muitas pessoas infectadas por alguns destes vírus, mas poucas “contraem” os tumores – ex: 90% das pessoas estão infectadas por EBV, mas poucas “contraem” o linfoma de Burkitt).

Answer 48

O DNA humano é muito curto, e a cada mitose o DNA diminui ligeiramente. Com as TERT a célula consegue manter o tamanho do DNA e possibilitar milhares de mitoses e crescimento celular.

Answer 49

1 - a via sinalizadora mitogénica controlada pela Ras; 2 - o checkpoint do ciclo celular controlado pela pRb; 3 - a via de controlo da p53; 4 - a via de manutenção telomérica, envolvendo a hTERT 5 - as vias de sinalização controladas pela proteína fosfatase 2A (mTOR, Myc, βcatenina, PKB/Akt).

Answer 50

Não parece ter havido tempo suficiente para acumularuma grande quantidade de aberrações – podem surgir diretamente de células embrionárias transformadas. Estaminais são as únicas até ao momento tumorigénicas – teratomas.

Answer 51

carcinogéneo mutagénico deixa uma memória estável (p.e uma alteração genética) num cluster de células expostas - iniciação. células “iniciadas” são expostas a um agente promotor, proliferando vigorosamente - promoção. - exposição interrompida, alterações reversíveis – atuação por mecanismo não genético. - exposição prolongada, algumas massas proliferativas podem evoluir para um estado promotor-independente – sugestivo da ocorrência de uma segunda alteração genética independente. evolução pode ser acelerada pela reexposição ao agente iniciador, mutagénio – progressão.

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