Tr lié à l'usage de substances Flashcards
1
Q
def sub psychoactive (PSA) ?
A
substance, illicite ou licite qui une fois ingéré, altère les processus mentaux comme la cognition au l’Affecte (englobe un grand nb de classe de substance),
préféré au terme drogue
2
Q
addiction ?
A
anglicisme qui désigne une dépendance à l’égard :
d’une substance toxique, d’une pratique ou d’une situation sociale (ex. certaines relation, travail intense)
3
Q
craving?
A
besoin impérieux de consommer le produit, ressentie par le sujet en période d’abstinence/seuvrage.
4
Q
como?
A
présence simultanée de plusieurs tr chez un meme patient, sans nécessairement avoir de lien de causalité
fait souvent référé en psy à un tr lié à l’usage d’une substance et un dx axe 1 ou 2
5
Q
reducation des mesfait ?
A
approche de santé publique qui vise à reduire les conséquences négative d’une pratique plutot que de viser l’absence de ce comportement.
6
Q
abus vs dépendance ?
A
les DSM 5 propose une réforme, le tr de substance sont maintenant un continuum donc la sévérité de l’usage passe de l’abus (conso nocive) à un conso + sévère comme prise compulsive, tolérance ou sx de seuvrage (dépendance)
les tr sont maintenant classé en 2 catérogie :
- tr de l’usage de la substance
- tr induit par une substance (intox, sevrage ou autre tr psy)
7
Q
la substance la + consommé et qui provoque le + de tr dans pop générale?
A
ALCOOL!!
90% pop canadienne en consomme, H>F, âge moyen 18,2 ans.
- + gros buveur = 15-24 ans et 18-34 ans.
env 2,6 % ont une dépendance (4% H, 1,3% F)
prévalence moindre au qc que canada (1,9%)
en 2010 : 25% avait un conso excessive
40% des décès de la route implique de l’ROH
8
Q
système neurochimique et ROH?
A
globalement = ROH est un depresseur du SNC (ralenti l’activité cérébrale)
- en aigu (pendant la conso) :
- facilite transmission GABA (bloque les NMDA= trou de mémoire et erreur jugement et agit sur R GABA = sédation, incoordination)
- potentialise action 5HT sur 5HT3 (faible dose, effet stimulant en augmentant DA dans noyau accumben)
- modifie activité des canaux Ca, K
- augmente libération de peptide opioïde (ex.CRF)
- augmente la DA ds syst limique (pouvoir toxicomanogène par le renforcement) - en chronique :changement adaptatif durable, voir permanent qui change la réponse de l’individu à l’ROH
- diminution effet sur R ions (tolérance acquise)
- augmente concentration R NMDA activé par glutamate (favorise la crise convulsive en seuvrage)
- augmente CRF et ses R a/n amygdale (augmente la sensibilité au stress et crée un état émotif affectif)
9
Q
génétique et éthylisme?
A
génétique peut prédisposé l’individu à développer une dépendance via des gènes qui interagissent avec environnement
génétique : 60-90% de la prédisposition.
4 caractéristique phénotypique prédisposantes :
1- métabolisme ROH (ex. asiatique avec allèle ALDH 2 qui métabolise pas ou mal l’acétaldéhyde)
2- taux de réponse (faible réponse expose à un risque alcoolisme car besoin de dose élevée, via R GABA)
3- comorbidité psy (très présente : TDAH, tr conduite, TP antisocial, MAB, tr anxieux etc)
4- traits de personnalité (impulsivité, recherche sensation, TP antisocial)
MAIS c’est à travers d’Interaction social que les causes génétiques peuvent exercé leur effe.t
la simple consommation d’alcool est insuffisante à elle seul pour provoquer l’apparition un tr.
10
Q
exposition ROH pré natal?
A
15% F consomme grossesse:
- syndrome alcoolisation feotal
- prédispose l’enfant au tr d’usage (prédispose à un comportement déviant ou antisocial et développe une vulnérabilité biologique spécifique à l’ROH)
11
Q
3 modèle cognitivo comportemental qui explique la vulnérabilité individuelle à l’alcool?
A
1- théorie de la réduction de tension (alcool à capacité de réduire les tension, donc renforcement et association de ROH avec réduction état négatif)
2- théorie de l’amortissement du stress (limitation de la conso quand individu anticipe ou vit du stress, associer à une diminution de stress: prend en compte les différences individuelles)
3- théorie de l’Automédication : les effet de l’alcool sur le psyché pousse certaines personne à développer une dépendance.
les 3 propose que l’alcool entraine une réduction de l’état de vigilance et diminue l’anxiété physiologique et cognitive ce qui cause un renforcement négatif (renforcement par perte d’un stimulus négatif)
12
Q
types de cloniger ?
A
TYPE 1:
‘‘début tardif’’ (passé 25 ans) : héréditairemoins imp mais psychosocial au 1e plan, moins de recherche de sensation…
anxiété et depression comorbide +++, mais meilleur pronostic que type 2
TYPE 2 :
début précoce et fdr important héréditaire (H, délinquance), atcd familiaux FORT, recherche sensation forte et nouveauté+++,
souvent como avec TP antisocial, impulsivité et agressivité,
problème judiciaux +++, mauvais pronostic
13
Q
risque tr avant la 1e conso?
A
une grande partie du risque d’un tr ROH commence bien avant la 1e conso (ex. style parentaux et nos pairs)
14
Q
facteurs sociaux tr ROH: adversité psychosocial?
A
si adversité imp en enfance ou ado = risque accru de tr…
ex. stresseur, aggression, décès parent jeune age, statu socio$, milieu défavorisé,instabilité résidentielle, difficulté d’apprentissage ou socialisation
15
Q
facteurs sociaux tr ROH: facteur environnementaux?
A
- l’influence de l’environnement est obligatoire pour que les facteurs génétique/phénotypes puissent agir.
- culture, attitude face à l’alcool, mécanisme adaptation, pairs, niveau de stress +++ imp
- environnement familiale module l’impact (bon ou mauvais sens)
- pairs : ado et adulte ont une grande association de leur conso à celle de leur pairs
- l’initiation à l’alcool selon l’âge et l’exposition bas âge a des proches buveur
- début : 11-14 ans : 4x + risque tr à 20 ans
- cégep et uni : influence de perception erroné que la qte normale à boire.
16
Q
facteurs sociaux tr ROH: culturel?
A
- juif, francais, italien, portugais : font boire leur enfant jeune des petit qte et dévalorise l’ivresse ont des taux alcoolisme + faible.
- irlandais et autochtone : favorise intoxication hors foyer, ivresse imp de fds.
- facteur imp de l’installation ou non du tr : attitude face à ROH et alcool, contexte d’initiation, responsabilité personnelle face aux conséquences.
17
Q
facteurs sociaux tr ROH: facteur protecteur?
A
- encardrement parental supportant
- acces limité roh
- pairs dont la conso est faible
- être une F (sensibilité accrue, perception de sanction social + sévère)
18
Q
différence H-F face à l ‘alcool?
A
- cycle menstruel fait varier la réponse (+ apprécié en phase lutéale)
- même fdr génétique H et F mais taux alcoolisme H> F donc les F doivent avoir un niveau de prédisposition génétique + élevé pour voir apparaitre un tr
- chez F de toute age, les conséquences d’un prise abusive de roh sont plus imp au plan : physique, social, médical et psychologique (particulièrement élevé chez F âgé qui utilise des benzo)
- F ont des []roh sanguine plus haute que les H pour une même consommation et une plus grande neurotoxicité
- F plus sujette à développer des ocmplications
- F taux de como à 72% vs 57% pour les H
en gros : F sont + sensible aux impact bio psycho sociaux de l’roh que les H
19
Q
les 3 catégories de dx lié aux substances dand dsm 5?
A
- tr lié à l’utilisation
- tr induit par substance qui comprend :
1- intox
2- seuvrage
3- autres tr induit
20
Q
tr de l’usage de l’ROH (ou toute autre substance) ?
A
1- usage problmatique de ROH (souffrance/alt fct) avec min 2 manif depuis 12 mois :
a- roh consommé en qte + imp ou + longtemps que prévu
b- désir persistant ou effort pour controler/limiter conso
c- bcp de temps passer au activité de conso (obtenir, conso ou s’en rétablir)
d- craving de conso
e- conso répété qui conduit à l’incapacité de remplir certaine obligation
f- conso continu malgré des problèmes lié à celle ci
g- activité ou loisir abandonné/réduit par l’usage de roh
h- usage poursuivit malgré la connaissance de problè me physique ou psy lié
j- tolérance : qte plus haut pour avoi rle meme effet OU peu/pas d’effet si conso de la qte habituelle.
k - seuvrage : signes/sx OU prise de roh/benzo lu autre substance similaire pour calmé les sx.
spécifier rémission:
- précoce: aucun critère depuis >3 mois mais 12 mois
spécifier si :
- environnement protégé (acces substance limité)
- sous thérapie agoniste (surtout pour les opioïde)
sévérité :
- léger : 2-3
- moyen : 4-5
- grave : 6 ou +
21
Q
intox ROH?
A
- conso de ROH avec altération comportementale ou psy et au moins 1 sx : discours bredouillant (11), incoordination (11), démarche ebrieuse (32,5), nystagmus (32,5), altération attention/mémoire (32,5), stupeur ou coma (65)
changement psy: entre 11-32,5 mmol/L
22
Q
seuvrage alcool?
A
a- arrêt ou reduction après usage massif et prolongé
b- 2 manif min : activité neurovégétative, tremblement main, insomnie, no/vo, hallucination/illusion visuelle/tactile/auditive (bibitte), agitation psychomotrice, anxiété, crise convulsive généralisé tonicoclonique.
23
Q
délirium ou état confusionnel attribuble à une substance ?
A
toute les substances peuvent créer cet état et le dx es tposé avec le nom de la substance.
perturbation de l’attention et consicence (orientation environnement) qui s’installe de facon aigue et représente un changmeent p/r à la norme.
au moins 1 autre perturbation cognitive (ex. langage)
mise en évidence que l’état est 2o à une substance (intox, prise, seuvrage etc)
24
Q
traitement seuvrage ROH?
A
seuvrage ROH, délirium tremens et convulsion de seuvrage ROH : tx par benzo!!!
les benzo = les plus utilisé, le tx standard.
benzo = prévient les crises et le délirium tremens
la posologie est selon l’intensité des sx et on veut la disparaition des sx de sevrage.
tx ne doit pas dépasser 7 j
ajout nécessaire parfois?
- phénobarbitol (si grave ou résistance)
- haldol (antipsy) pour quelques cas de DT qui doit TOUJOURS ÊTRE ADMINISTRER avec la benzo
25
autre molécole parfois utiliser en cas de tr li à l'alcool?
- naltrexone : rx adjuvant pour la sobriété
- acamprosate : prolonge abstinence chez le pt motivé et seuvré. choix de remplacement de naltrexone et bon choix si pt désire abstinence
- baclofène: résultats contradictoire
- disulfirame : accentue les effet négatif alcool (ex. bouffé chaleur, no) PAS UN CHOIX DE 1 LIGNE CAR EFFET POTENTIELLEMENT GRAVE.
26
intervention psy possible chez pt avec tr alcool?
- intervention brève : chaque rencontre est une opportunité...le fait de s'interessé à la conso est thérapeutique.
- thérapie motivationnelle : très utilisé et AUSSI EFFICACE QUE LES TX PLUS INTENSIFS. 1-4 rencontre pour que le pt toruve sa motivation intrinsèque par exploration de l'ambivalence.
- support en groupe (AA) : très recommandé, soutient, pair, parrainage, espoire, résolution problème, GRATUIT!!, ce n'est pas pour tout le monde
- TCC : très utilisé comme la motivationnelle...prévient les rechute en enseignant au pt les situation à haut risque et les comportement alternatif à faire pour gérer ces situations sans avoir recours à l'alcool.
* alcool choix + = thérpaie pour les gens sans tr mais à risque de nature psychoéducative.
ces approches ont une efficacité semblables en monotx en 12 sem (diminue 60-80% les jours de conso et la qte pendant ces j)
27
intervention social pt avec tr roh?
on doit impliquer la famille/proche si possible : aide au
rétablissement pt et de ses famille.
- intervention famillaile (famille pour favoriser l'entré en thérapie du pt, aide la famille et l'individu)
- thérapie de couple (meilleur résultat que thérapie individuelle, améliore communication)
- renforcement communautaire (favorise abstinence) : restructuration sociale, familiale, vocationnelle.
- le seul fait d'inclure 1 membre famille améliore résultats.
- intervention communautaire multiples.
28
délirium tremens?
manifestaiton la + grave du seuvrage d'alcool: URGENCE MÉDICALE!!
tx : benzo +/- haldol si agitation extrême.
29
tx des convulsion sevrages?
benzo
30
tx intox aigu ROH?
- maintient fonction vitale
- corriger anomalie biologique
- sédation si aggressif ou agité
31
tr neurocognitif permament lié conso prolongé ROH?
syndrome de wernicke korsakoff :
aigu (wernicke) = confusion, ophtalmoplégie, ataxie et +/- malnut, nysgtamus, polynévrite, faiblesse, paresthésie, dlr distale au MI
tardive (korsa) : chez 85% des pt non traié en aigu, on voit des lésion cérébrale persistante (irrversible) avec tr mnésique antérograde, comportement désorganisé et aggressive.
ce syndorme est causer par une mauvais absoprtion (certain individu peuvent être prédisposé) qui entraine une déficience en thiamine (B1), il n'est pas exclusif au pt alcoolique mais très commun chez ceux-ci.
32
tr psy como roh les + fréquent?
- TP antisocial
- tr humeur
- tr anxieux
- TP limite, histrionique, évitant.
et l'amélioration du tr psy est la norme avec le tx et amélioration du tr li à l'ROH
33
bon pronostic dans le tx d'un tr ROH?
- pas de TP, autre substance en cause
- emploi et style de vie stable
- relation aidant
- pas de trouble judiciaire
- persistance du tx (le fait au complet) qui apporte une plus grande persistance de l'abstinence.
- absence de proche qui souffre d'un probleme de ROH
- absence d'échec répété au tx
- bonne observance au tx
- pas de tr mental grave
- découverte du tr tôt dans l'histoire
34
mauvais pronostic dans le tx tr ROH?
- TP antisocial
- dependance grave à d'autre substance
- début précoce avant 20 ans
- peu de ressource psycho social (logement, relation)
tr depressif majeur ou atcd depressif diminue rémission
35
mortalité et alcool?
```
mortalité x2 chez grand buveurs...
après tx :
1/4 totalement abstinent, 1/10 boivent modéré,
1/3 problème disparaisse a 1 an
2/3 problème diminuent.
```
36
démence alcoolique?
a/n frontal et/ou sous cortical
typique déficit : mémoire court terme, abstraction et fluidité verbale.
- dx posé après min 60 j abstinence et le conso doit avoir été de min 5 ans et les sx apparaissent max 3 ans après un arrêt de conso.
- consommation important (> 35/sem H et > 21 sem F)
souvent moins grave que les autres démence et possibilité d'amélioration avec abstinence.
37
syndrome alcoolisation feotale?
alcool traverse BHE et affection développement
cest 1% naissance (15% F consomme et 3% maintiennt le meme niveau de conso pendant leur grossesse)
cause # 1 évitable de retard mental, malformation et tr neurodéveloppementaux.
38
tr psychotique induit par roh?
plsuieurs mécanisme : intox, sevrage, DT, wernicke korsakof, démence...
roh double risque provoquer psychose.
ces pt ont souvent :
- conso précoce
- conso d'avantage
- conso plusieurs drogue
- ont des prob lié à l'alcool
hallucination surtout visuelle et auditive (bibitte)
39
age et roh?
prévalence tr lié roh diminue avec l'âge mais reste de 4% chez les + 65 ans qui font surtout :
- bindge drinking
l'impact fonctionnel est plus grand a cause d'autres maladie lié chez la PA
on recommande de faire un dépistage systématique chez les 65 ans +
40
SPA stimulant du SNC?
cocaine
amphétamine
caféine
nicotine
41
SPA depresseur SNC?
alcool
benzo (et autre anxiolytique, sédatif et hypnotique)
opioïde
substance volatil
42
perturbateur du SNC?
hallucinogène
cannabis
PCP
LDS
43
nouveau dx DSM?
- jeu pathologique
| - sevrage au cannabis
44
cannabis?
dérivé de la plante cannabis sative, c'est la 2e substances la plus associé au tr d'usage (après alcool)
contient des dizaines de phytocannabinoïdes dont :
THC (assez aux effets psychotropes) ET CBD (utiliser pr les dlr chornique neuropathiques)
La [ THC] a graduellement augmenté pour atteindre 20% ajd vs 5% en 1970
45
intox cannabis?
a. conso cannabis
b. changement comportementaux ou psy récent (altération coordination motrice, anxiété, sensation de temps ralenti, euphorie, altération du jugement, retrait social)
c- au moins 2 signes suivant dans les 2 h post conso : conjonctive injectée, tachycarcie, xérostomie, augmentation appétit.
spécifier si avec perturbation des perceptions.
46
seuvrage au cannabis?
a. arrêt ou diminution conso connabis après usage massif et répété (au moins 1/j pendant quelque mois)
b. 3 signes dans 1 sem post arrêt : irritabilité/colère/aggressivité, anxiété/nervosité, tr sommeil, diminution apétit ou perte de poids, fébrilité, thymie dépressive, au moins 1 sx inconfortable (dlr abdo, instabilité/tremblement, sueurs, fièvre, frisson ou céphalée)
47
cocaine et stimulants du snc?
cocaine est un stimulant du snc, souvent inhalée ou injecté après dilution dans l'eau. le crack est la forme cristalline fumé
les amphétamine, méthamphétamine font partie de cette classe de stimulant
48
intox stimulant (cocaine ou autre)?
a- usage récent
b- changement comportementaux ou psy problématique peu après la conso : euphorie ou émoussement de l'affect, changement de la sociabilité, hypervigilance, sensibilité interpersonnelle, anxiété/tension/colère, comportement stéréotypé, altération jugement
c- min 2 signes suivant peu après le conso : tachy ou bradycardie, hypo ou hyper tension, mydriase, sueurs ou frissons, no/vo, perte de poids avéré, ralentissement ou agitation psychomoteur, faiblesse muscu/arythmie cardique/depression respi/dlr cardique, confusion/convulsion/dyskinésie/dystonie/coma
spéficier le stimulant et si avec perturbation des perceptions.
49
seuvrage d'un stimulant (ex. cocaine)
a- arrêt de conso de la substance stimulant après usage prolongé
b- humeur dysphorie et min 2 signes suivant apparaissant de quelques hrs à quelques jours : épuisement, rêve intense ou déplaisant, insomnie ou hypersomnie, augmentation appétit, agitation ou ralentissement psychomoteur.
spécifier la substance qui cause le seuvrage
50
sédatif?
sont des depresseur du SNC, cette classe comprend les benzo, carbamate, barbutirique et les substance hypnotique de type barbutirique
51
intox aux depresseur snc (sedatif, anxiolytique, hypnotique)
a- usage récent
b- changement comportementaux ou psy inadapté peu après la conso : aggressivité inapprorié ou comportement sexuel, labilité de l'humeur, altération du jugement
c- min 2 signes suivant peu après le conso : discours bredouillant, incoordination motrice, démarche ébrieuse, nystagmus, altération cognitive (ex. mémoire), stupeur ou coma
52
seuvrage sédatif, hypnotique ou anxiolytique?
a- arrêt ou reduction conso qui a été massive et prolongée
b- 2 manif de quelques hrs à quelques j après l'arrêt :
hyperactivité neurovégétative (diaphor;se, tachycardie), tremblement mains, insomnie, no/vo, hallucination ou illusion (visuelle, auditive ou tactile), agitation psychomotrice, anxiété, crise convulsive grand mal
spécifier si avec perturbation des perception
le seuvrage a ces substance est très similaire à l'alcool et peut donner un tableau de délirium tremens (très très similaire seuvrage ROH)
53
phencyclidine?
La PCP : c'est une anesthésique dissociatif (faisant partie de sperturbateur snc mais classer à partir car tableau clinique particulier)
poudre, comprimé, capsule, liquide de grande accessibilité et peu couteuse (souvent utiliser pour couper d'autre drogue)
cest une arylcycloalkylamine synthétique non compétitif des R NDMA
54
hallucinogène et dépendance/sevrage?
pour les hallucinogènes, il est très rare de voir apparaitre un véritable syndrome de seuvrage et ceux-ci n'entraine pas de réelle dépendance.
55
intox au PCP?
a- usage récent de PCP ou substance similaire
b- changement comportementaux problématique: bagarre/agressivité, impulsivité/imprévisibilité, agitation psychomotrice, altération du jugement.
c- min 2 signes suivant dans l'heure après le conso : nystagmus hori ou verti, HTA ou tachycardie, engourdissement ou diminution de la réponse à la dlr, ataxie, dysarthrie, rigidité musculaire, crise convulsive ou coma, hyperacousie
56
nicotine ?
peut entrainer un tr de substance (même critère que roh), mais le DSM ne précise pas de critère pour intox (pas de dx d'Intox à la nicotine) mais les sx sont : no/vo, xérostomie, palpitation, céphalée, lypothimie, syncope
seuvrage de tabac?
a- usage quotidien de tabac pendant plusieurs semaines
b- arrêt brutal d'une consommation ou réduction suivi dans les 24h de min 4 signes suivant :
irritabilité/frustration/colère, anxiété, difficulté de concentration, augmentation appétit, fébrilité, humeur depressive et insomnie
57
les solvants volatils?
vaste gamme de produit chimique avec des effets physique et psychologique semblables
hydrocarbure armatique et aliphatique (colle, essence, diluant à peinture)
hydrocarbure alogéné (gaz, liquide correction, produit de nettoyage)
autre produit contenant des ester, glycol, cétone
l'arrêt brusque de ces substances (seuvrage) peut entrainer: sx depressif, anxieux, perte d'apétit, irritabilité, tremblement, no, étourdissement mais ces manifestation ne sont pas décrites dans le DSM
58
intox aux substances volatiles (inhalé) ?
a- usage intentionnel ou récent ou exposition accidentelle de courte durée à de forte dose (incluant les hydrocarbures volatils comme le toluène et l'essence)
b- changement comportement ou psy problématique : bagarre/agressivité, apathie, altération du jugement
c- au moins 2 signes/sx peu après l'exposition :
étourdissement, nystgamus, incoordination motrice, discours bredouillant, démarche ébrieuse, léthargie, diminution des réflexes, ralentissement moteur, tremblement, faiblesse musculaire généralisé, vision trouble/diplopie, stupeur ou coma, euphorie
surtout communauté défavorisé, jeune (très) PAS DE SEVRAGE. plusieurs tr cognitif si prolongé et tr neuro
59
hallucinogène?
comprennent : ergot de seigle, LDS, phénylalkylamine, DOM, MDMA, alcoloïde indole (mush, DMT)...
rare d'avoir une dépendance et n'entraine pas de sx de seuvrageà proprement dit.
60
intox aux hallucinogène ?
a- usage récent d'un hallucinogène (autre que la PCP)
b- changement comp ou psy problématique : anxitété ou depression marqué, idée de référence, peur de devenir fou, mode de pensée persécutoire, altération du jugement
c- ALTÉRATION DES PERCETION SURVENANT EN PLEINE CONSCIENCE, EN PLEIN ÉVEIL : intensification subjectives des perceptions, dépersonnalisation/déréalisation, illusions/hallucination, synesthésie (association des perceptions par deux sens ex. voir des lettre en couleur)
d- min 2 des signes suivant :
mydriase, tachycardie, sueurs, palpitation, vision trouble, tremblement, incoordination motrice.
61
caféine ?
intox : conso récent (+ 250 mg) avec 5 signes : fébrilité, nervosité, excitation, insomnie, diurèse augmenter, tr GI, facies vultueux, spasme muscu, discours ou pensées décousus, tachycardie/artymie, infatigabilité, agitation psychomotrice.
seuvrage: 3 signes : céphalée,fatigue/somnolence importante, humeur dysphorique/depressive/irritable, diff concentration, sx pseudo grippaux.
62
cannabis?
ingrédient actif : THC qui se lie au R cannabinoïdes CB1 de type prot G a/n des noyaux de la base, hippocampe et cervelet.
recherche d'augmentation des perception, diminution anxiété, irréalité, somnolence, euphorie.
prise oral ou inhalé avec un pic à 30 min et durée total de 2-4 h
action en 10-30 min inhalé, vs 60-120 min ingérée
t1/2 vie 20 h
détection urinaire :
- 10 j sur usage court terme
- > 3 sem si usage chronique
si sevrage ; tx = anxiolytique pour les sx environ 1 sem
problème psy associé : psychose, anxiété, atteinte cognitive
cannabis pour condition médical : attention au biais des études, mais bon pour : dlr neuropathie, spasticité, no et épilepsie. aucun efficacité pour les tr psy!!!
63
cocaine?
bloque la recapture de la Na, Da et 5HT en bloquant le transporteur de la DA. recherche d'euphorie, sentiment de puissance, énergie, diminution appétit, augmentation libido
inhalé (crack/free base), intra nasal ou iv
pic 15 min avec effet 1,5 h
détecté de 3-7 j
potentiel addictif très haut car courte action
risque AVC' IDM, arythmie et convulsion en intox
sevrage ressemble à une depression intense pr 1 sem.
chez UDIV,
14% ont VIH , 60$ ont hépatite C(injection> 1 an, partage seringue, prostition, milieu urbain)
amphétamine (synthèse) sont en voie d'augmentation
64
metamphétamine?
libère de la Na, 5HT et DA nouvellement synthétisé
recherche euphorie, diminution fatigue et appétit et augmentation attention.
prise oral
dure 6 h
dosable 1-3 j
65
crystal meth ?
forme cristallisé de l'amphétamine (plus pure, prise iv ou inhalée)
rechercher sensation bien être, euphorie, sociabilité, diminution fatigue et appétit, augmentation attention
dure jusqu'a 16 h et dosable 1-3 j
66
MDMA ?
libération de 5HT
recherche élévation humeur, augmentation confiance, sociabilité, empathie, hallucinogène
prise orale, dure 6 h
dosable 2-4 j
67
la PCP?
antagoniste NMDA (sous type de R glutaminergique)
euphorie, dissociation, hallucination, accélération psychique, augmentation de l'acuité sensorielle
orale, inhalé ou iv
dure de 4-6 h
dosable 2-7 j (usage court terme) et > 30 j si usage chronique
tableau intox : agitation ++++ et confusion +++ jusquau coma (nécessité d'un milieu sécuritaire lors d'intox)
psychose induite TRÈS FRÉQUENTE qui peut persister pendant plusieurs sem.
68
kétamine?
antagoniste NMDA (PCP like)
recherche euphorie, dissociation, hallucination, accélération psychique, augmentation de l'acuité sensorielle
oral, inhalé ou iv
dure 4 h
dosable
69
GHB?
structure similaire au GABA et augmente le taux endogène de DA
euphorie, désinhibition, relaxation, somnolence
prise orale, dure 2-4 h
dosable
70
hallucinogène?
agoniste partiel des R serotoninergique post synaptique.
recherche de perception intense, distorsion, hallucination, expérience introspectives
prise orale
dure 8-12 h
non dosé
71
opiacé
liaison au R opioïde (u k g) avec effet indirect sur la dopamine
recherche d'euphorie (rush orgasmique), soulagement de la tension, sédation, analgésie
orale, inhalé ou iv
temps d'action et dosage proche à chaque substance
72
rôle des SPA en med?
très souvent utilisé comme outil thérapeutique pour tx des mx neuro et psy.
la conso de ces substances à fin médicale est souvent très bien controlée.
cependant, elles sont très souvent consommer pour les sensation de ''plaisir'' qu'elles procurent
73
tr DSM 5 ?
maintenant 10 classe
- tr asssocié à l'usage (avant abus et dépendant)
- tr induit par substance (intox, seuvrage, autre tr induit)
la sévérité est définit par le nb de critère rempli :
léger : 2-3
modéré : 4-5
grave : + 6
74
abus/dépendance/addiction?
se résume à une perte de controle de consommation d'une drogue : c'est une envie irrépressible de fair eou consommer quelqun chose en dépit des efforts et de la motivation du sujet pour s'y soustraire.
l'addicition se manifeste par le phénomène de manque ressentie lors de privation d'un besoin non vital. l'addiction est dite grave si le seuvrage amène de l'agressivité. se rapporte aux substance mais aussi des ocmportements (ex. dépendance aux juex video)
toxicomanie désigne toute attachement nocif à un substance ou activité
les problèmes touchent les sphères : physique, psychologique, relationnelle, social et familiale
75
raison de consommer?
au debut : se sentir bien (récompense positive, nous amène à un niveau supérieur de bien être, de la normalié à l'euphorie)
par après : pour se sentir mieux (récompense négative, nous enlève de l'anxiété, nous ramène à un état normal : de la dysphorie à normal)
le marché des drogues évoluent grandmeent avec des nouvelles drogues de synthèse de + en + présente.
traditionnel : cannabis, cocaine et stimulant, opiacé, hallucinogène
nouveau: methamphétamine, MDMA, fentanyl etc.
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la dépendance ?
est un problème multifactorielle qui inclut des caractéristique :
de la personne, de la substance et de son environnement
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def dépendance ?
- psy = patron compulsif de recherche de conso de substance en dépit des ocnséquences
- physique = adaptation de l'organisme à la présence répété de la drogue
- seuvrage = lorsqu'il y a dépendanc ephysique, l'arrêt de la drogue produit un tableau clinique de sx.
- tolérance = adaptation du SNC et foie qui conduit a un effet diminué pour la meme dose.
- sensibilisation = augmentation de l'anticipation de la conso et des effets subjectifs de la drogue
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effet de la SPA ?
drogue --> effet sur SNC --> plaisir, modification sensation etc --> modification du comportement
le comportement est en continuum :
usage --> usage nocif ou abus --> dépendance
- usage : non conso, conso sociale, conso à risque sans avoir de dommage ou complication somaitque
- abus (dépendance légère): conso répété avec dommage (physique, psychoaffectif ou sociaux) pour le sujet lui meme, son environnement et la société. Le caractère pathologique est définit par : la répétition de conso et la constatation de dommage induit.
- en plus des critères d'abus, dépendance psychique ou craving (envie obsessionnelle de consommé) + dépendance physique (sx de sevrage)
plus la consommation avance, plus le temps passer à la conso (recherche, conso, se remettre) empiètte sur le temps avec la fmaille, travail, amis jusqu'a prendre > 50% de notre temps
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4 niveaux de relations entre le psychotrope et l'usager ?
1- la 1e conso : curiosité, découvrir les effets, déterminer notre intérêt
2- usage récréatif : consommer seulement lorsque socialement accetable, sujet ne recherche pas d'occasion de conso
3- usage abusif : conso + régulièrement, + de temps et d'É passé à la conso, recherche activement des occasions, usage en débit d'effet nÉfaste.
4- pharmacodépendance : le sujet continue de consommer malgré la détérioration de son EG
CES ÉTAPES SONT CARACTÉRISÉ PAR 3 CHOSES : la progression est continue (dure de délimité le passage à une prochaine étape), le progression nest PAS inévitable, la pharmacodépendance sévère n'affecte qu'une minorité d'individu.
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mécanisme neurobiologique de la dépendance ?
1- le comportement normal dépend de 4 grandes fonction : la cognition, l'apprentissage, la mémoire et les émotions.
2- la consommation de drogue répété interfère avec ces 4 fonctions et entraine des mofications du comportement.
3- les drogues d'abus ont différents effet a/n du SNC, le système neuronal de la récompense est particulièrement imortant (le NT principal est la DA)
4- les drogues d'abus ont des effets a court (quand on consomme), moyen et long terme. les effet moyen/long termes sont imperceptibles mais dévastateurs.
5- a mesure de la progression de la consommation, les circuit neuronaux vont changer.
6- quand la personne est dépendance, son comportement de consommation devient compulsif et comporte une haute charge émotive laquelle est responsalbe de la modification du comportement
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le circuit neuronal de la récompense?
TOUTE les drogues d'abus agissent DIRECTEMENT OU INDIRECTEMENT sur le circuit neuronal de la récompense (implqiué dans la répétition des comportements agréables)
la stimulation circuit = plaisir
hypoactivité circuit = dysphorie
donc on reproduit le comportement pour avoir plaisir
le circuit récompense implique l'aire ventral tegmentale (hypothalamus) et le noyau accumbens qui projettent ensuite à différent endroit :
cortex préfrontal (jugement, fonction excécutive)
amygdale (émotion)
hippocampe (mémoire)
ganglion base (apprentissage et excécution mvt)
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action sur circuit recompense?
direct = action sur aire ventral tegmental ou noyau accumbens
indirecte = sur le locus cereulus ou dufférent R
les actions essentielles à la survie (ex. nourriture, reproduction) vont activé le système neuro de la récompense et procure du plaisir. les dorgue d'abus en activant ce meme système font en sorte que l'organisme va associer, après maintes reprise, la conso de drogue comme étant essentielle à la survie
l'activation du circuit par drogue est responsable oui des effet + mais aussi des effet - qui suivent
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théorie pour expliquer la dépendance?
1- théorie du plaisir
0n répète conso pour le plaisir ou pour faire dispraitre les effet - du manque.
2-théorie des processus opposés
dépendance dépend du contraste entre effet + et effet - qui suivent. puisque les + diminue et - augmente avec la consommation, on tend à augmenter les doses ou la fréquence de conso pour retrouvé ce plaisir disparu
3- théorie de la sensibilisation de la motivation
il y auarait une différence entre vouloir et aimer (2 circuit différent). c'est le vouloir qui conduit à des rechute et action compulsive.
aimer (''liking'') est important pour la répétition duc omportement
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DA et effet long terme?
la DA a un effet limité donc on ne peut pas expliquer la dépendance long terme juste par le DA.
- l'activation des circuit dopaminergique est responsable du plaisir ressenti par les drogue.s mais il est dur d'expliquer le phénomène de dépendance psychique par ce circuit.
l'activation des circuit dopa va déclencher une cascade d'évènement moléculaire qui conduise à des changements moléculaire et cellulaire au long terme.
la cascade comprend : des R, des 2o messagers, des facteurs de transcription, des gènes --> adaptation cellulaire long terme (ex. changement morphologique dans le nb et densité des épines dentritique de sneurones)
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circuit da et changement moléculaire?
activation des circuit dopa enclenche des cascade qui entraine une adaptation moléculaire et cell long terme qui ELLE EST RESPONSABLE DU CHANGEMENT DE COMPORTEMENT VU AU LONG TERME.
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conditionnement ?
une réaction conditionné (ex. euphorie) peut aussi être déclenché par des objets de consommation (seringues) lorsque ceux-ci ont été conditionné
drogue --> euphorie
outil + drogue --> euphorie
outil --> euphorie (réflexe conditionné)
après un certain temps, la dopamine signal à la fois l'anticipation du plaisir et le plaisir
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les circuits impliqué?
```
avec la progession de la conosmmation, de = en plus de circuit sont impliqué (prgressivement)
1- dopaminergique mésolimbique
2- striatum ventral
3- stratium ventral/dorsal et thalamus
4- cortex pré frontal/hippocampe
5- complexe amygdalien
```
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comportement volontaire vs habitutde?
1- résultat final de consommation est important pour connaitre la nature du plaisir (le liking est important dans la répétition du comportement)
2- formation habitude : association de comportement et plaisir, le résultat final est moins important car on connait deja la nature du plaisir, le liking est moins crucial, c'est l'anticipation du plaisir qui est important.
3- le comportement est maintenu et devient automatique (habbit) : comportement à une forte charge émotive, l'anticipation et l'incertitude sont devenu très imp, il devient obsession qui est déclenché par divers stimuli
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circuit associé avec...
l'état d'intoxication = circuit de la récompense
le sevrage aigu qui suit la fin de l'effet de la drogue = amygdale
craving (recherche compulsive de la consommation) = hipoccampe
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jeu pathologique ?
classe dans tr d'usage car évidence d'activation de circuit neuro de la récompense comme dans les autres comportements d'abus
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tr psy induit par substance?
psychotique, depression MAB, TOC, anxiété, tr sommeil, tr sexuel, tr neurocognitif
les sx du tr apparaisse peu de temps ou pendant un intox ou sevrage
la substance est connu et peut provoqué les sx mais le tableau clinique est plus sévère que dans une intox simple
les sx persiste après la durée normale de temps pour une intox.
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prédictuers dun tr?
début précoce < 14 ans, H, sans emploi, éducation, socio$, tr psy, nature de la substance
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NT impliqué le + dans les tr ?
DOPMAINE!!!
séro/Na
gaba
opioïde
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como et tr substance?
30-50 % de pt avec dx psy ont un tr de substance
84% des TP antisocial
56% MAB
47% schizo
impact sévère :+ rechute, mauvais adhésion tx, détresse ++++, risque suicide, violence, atteinte fct +++, utilisation répété des ressources
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grande étapes du tx ?
1- désintox (sevrage) : action brève, axé sur prise ne charge du sevrage. +/- pharmaco,
externe : léger, sécuritant, supportant, pt fiable
interne: complication médicale, F enceinte, suicidaire, désorganisation sévère
2- tx actif : diverse approches qui vise le changement de comportement long terme (le pt est seuvré, motivé et capable)
3- réadaptation : maintien abstinence, acquisition nouveau mode de vie, réinsertion.
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morbidité roh?
utilisation ROH est la 3e cause motralité et morbidité dans le monde
suicide : 15%
conso à risque :
> 15 conso/sem (ou > 3/j) H
> 10 conso/sem (ou > 2/j) F
sevrage simple : 6-12 h post derniere conso, fréquent et sévère (besoin monitoring med)
fdr que le sevrage n'aille pas bien : fatigue, denutrition, mx physique, depression
delirium : apparition + tardive : 48-72h (20% mortalité si non traité) tx = benzo +/- antipsychotique, hydratation et thiamine + diète riche carbohydrate.
* si convulsion, tx = benzo, les anticonvulsivant sont non indiqué
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opioïde ?
molécule naturel ou synthétique
opiacé endogène (liaison R u)
grand dépendance physique et psychologique !!! avec grand tolérance...
au qc, opioïde > héroine
''crise du fentanyl''
tx de substition lors du sevrage avec la méthadone
antagoniste dispo si intox : narcan
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intox opiacé? (DANGEREUX)?
- CHANGEMENT psy/comportementaux : euphorie à apathie, dysphorie, ralentissement/agitation
- mydriase
- 1 signes suivant : somnolence/coma, discours bredouillant, altération mémoire/attention
tx : narcan (naloxone)
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seuvrage opiacé ?
- cessation ou prise d'un agoniste
- pic 2-3 j et dure 7-10 j
- min 3 sx :
dysphorie, no/vo, dlr musculaire, larmoiement, rhinorrhée, mydriase/piloerection/sueurs, diarrhée, baillement, fièvre, insomnie
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tx opiacéY?
seuvrage : tx pour les sx spéficique
dépendance : tx de substition (méthadone)
101
GHB
```
accrudescence des intox...
depresseur du SNC (drogue du viol)
se lie au R GABA
courte demi vie, action rapide, seuvrage rapide
risque dépendance +++
seuvrage peut se compliquer : tx = benzo
```
102
jeu pathologique?
antérieurement dans tr compulsion ...
a- jeu persistant et récurrent avec dysfct ou souffrance pendant 12 mois min et 4 sx :
- utilisation de montant qui augmente
- irritabilité lors de tentatives de cesser/diminuer
- effort inefficace pour cesser
- préoccupation excessive
- sensation désagréable lors du jeu
- tentative pour se racheter
- mensonges
- perte de relations, emplois, opportunité
- utilisationd es proches pour obtenir de l$
b- exclure une manie
environ 0,2% pop, H> F et peut etre induit par des agent dopaminergiques
