Transcranieel doppler- en duplexonderzoek Flashcards
(27 cards)
2 factoren waardoor TCD mogelijk is
- gebruik maken van relatief lage ultrageluidsfrequentie (1-2,5 MHz), lagere frequenties minder verzwakt door bot dan hogere frequenties
- insoneren via akoestische vensters (natuurlijke openingen en dunnere plaatsen van de schedel)
Akoestische vensters en onderzochte vaten
Transtemporaal:
- temporale bot, net boven jukbeen
- vaten: ACA, MCA, PCA, comm. anterior, comm. posteriores
- bij tot 15% van mensen (vrouwen>mannen) niet toegankelijk, botdemping te groot
Transoccipitaal:
- foramen magnum
- vaten: vertebralis, basilaris
Transorbitaal:
- oog
- vaten: oftalmica, carotissifon
Toepassingen TCD
- inventarisatie van de cerebrale bloedvoorziening (diagnostiek)
- peri-operatieve monitoring, bloedvoorziening en eventuele emboliën
Herkenning arteriën, welke kenmerken
- diepte van meting
- richting t.o.v. het venster waaronder probe het vat insoneert
- stroomrichting van het bloed t.o.v. probe
- relatieve stroomsnelheid vaten t.o.v. elkaar (MCA > ACA > PCA)
- vorm stroomprofiel (pulsatiliteit, normaal in MCA hoogst)
- reactie op functietests (bijv. compressie carotis communis)
TCD, transtemporaal, a. cerebri media
Transducer iets naar boven en naar anterieur richten.
Diepte ongeveer 40 mm.
Bloedstroom naar probe toe.
Flowsignaal hoge intensiteit, gemiddelde stroomsnelheid 55-60 cm/s.
PI relatief laag: 0,7-0,75 (bloedtoevoer fluctueert relatief weinig tussen systole en diastole fase.
Samplediepte vergroten tot 60 mm, dan bi-directionele bloedstroom, locatie van bifurcatie van de distale intracraniële carotis interna in cerebri anterior en media.
TCD, transtemporaal, a. cerebri anterior
Transducer iets naar boven en naar anterieur richten.
Diepte 60-70 mm.
Bloedstroom van probe af.
Stroomsnelheid 10% lager dan media.
TCD, transtemporaal, a. communicans anterior
Bij non-duplex onderzoek niet betrouwbaar te zien.
Aanwezigheid functionerende communicans anterior aantonen door compressie van de ipsilaterale carotis:
- tijdens compressie vindt shunting van bloed van contralateraal naar ipsilateraal plaats
- de bloedstroomrichting in ipsilaterale proximale cerebri anterior draait om
(omgekeerde richting in carebri anterior kan ook als compensatie bij een stenose van de interna)
TCD, transtemporaal, a. cerebri posterior
P1 segment:
Transducer vanuit de bifurcatie MCA/ACA iets naar achteren en onderen richten.
Diepte 60-70 mm.
Bloedstroom naar probe toe.
Lagere stroomsnelheid en pulsatiliteit dan MCA en ACA.
P2 segment:
Distaal van aftakking van communicans posterior.
Maakt bocht naar lateraal achteren.
Flow moeilijk te onderzoeken, bloedstroomrichting ongeveer haaks op ultrageluidsbundel.
Opletten bij insonatie posterior, dan soms zwak signaal met lage snelheden als de probe te ver naar onderen/achteren gericht is, dan de a. cerebelli superior.
TCD, transtemporaal, a. communicans posterior
Aftakking vanaf cerebri posterior.
Bij compressie van ipsilaterale carotis communis neemt bij een intacte communicans posterior de doorstroming in de cerebri posterior toe.
Foetale a. cerebri posterior:
- bij lokaliseren van posterior (naar achter zwenken vanaf MCA), dan een steeds van probe afgaande flow
- anatomische variant
- posterior ontspringt direct uit media
- normale situatie in vroege embryonale ontwikkeling, gaat normaal over in volwassen vaataanleg
TCD, transoccipitaal, a vertebralis en a. basilaris
Insoneren via foraemn magnum.
A. vertebralis:
- diepte 60 mm
- naar links en rechts zwenken, dan linker en rechter vertebralis
- bloedstroom van probe af
- soms asymmetrisch aangelegd, kan ook gering asymmetrisch stroomprofiel
- opletten op systolische dip in stroomprofiel of omkering signaal aan 1 zijde, kan wijzen op subclavian steal syndroom
A. basilaris:
- diepte 75-85 mm, vervolgen tot 11-120 mm
- beide vertebralis komen samen
- bloedstroom van probe af
- snelheid 40 cm/s
TCD, transorbitaal, 2 structuren onderzoeken, probe, intensiteit
2 structuren onderzoeken:
- carotissifon in de diepte
- meer oppervlakkig de a. oftalmica en zijtakken
Dunne potloodvormige probe gebruiken. Punt richten op de apex van de orbita.
Lage intensiteit gebruiken dan bij insoneren door schedel, ter voorkomen van oogschade.
TCD, transorbitaal, a. oftalmica
Ontspringt uit interna.
O.a. voor bloedvoorziening van het oog, via a. centralis retinae, andere takken naar aangezicht, daar anastomoseren met takken faciale arteriën vanuit externa.
Diepte 40-60 mm.
Stroomrichting naar probe toe. Uitzonderingen (zie H.3).
Meting in oppervlakigere periorbitale vaten amkkelijker, dan a. supraorbitalis (probe in mediaanlijn boven oogbol) of supratrochlearis (probe in mediane orbitabovenhoek).
TCD, transorbitaal, carotissifon
Diepte 60-80 mm.
Loopt in vorm van C, rug naar probe toe.
Onderste deel stroomrichting naar probe toe, bovenste deel van probe af.
Vat heeft groot kaliber.
Dopplersignaal met hoge intensiteit en lage pulsatiliteit.
Onderzoek soms lastig. Dan samplediepte verminderen, dan bij 50 mm de oftalmica meten, daar lagere intensiteit en hogere pulsatiliteit.
Regulatie cerebral blood flow, mechanismen
- Collateralensysteem.
- langzaam regulatiesysteem, weken tot maanden
- bij acute vaatafsluiting dan beperkte aanvoercapaciteit
Meer normale fysiologische aanpassingen:
- Bloeddruk gerelateerde autoregulatie.
- zorgt dat CBF gelijk blijft, ook bij verschillende arteriële bloeddruk
- bloeddruk daalt, dan reflectoire arteriolaire vasodilatatie, afname weerstand, CBF daalt niet
- bloeddruk stijgt, reflectoire arteriolaire vasoconstrictie, stromingsweerstand neemt toe
- mechanisme werkt binnen grenzen, tussen 50-150 mmHg, buiten range dan verband CBF en bloeddruk - Koppeling lokale metabolisme aan de doorbloeding.
- relatief meer bloed naar gebieden die actiever zijn en dus hoger metabolisme hebben, dan CBF omhoog, stroomsnelheden aanvoerende vaten omhoog
- fMRI berust hierop - Koppeling neurovasculaire regulatie aan de gaswisseling.
- CBF gekoppeld aan zuurstof- en CO2-spanning
- relatieve hyperventilatie, CO2-spanning neemt toe, leidt tot vasodilatatie en toename CBF, hogere stroomsnelheden
Bepalen totale bloeddoorstroming, theorie, problemen
Theorie:
- passerend bloedvolume bepalen als product van gemeten stroomsnelheid en lumenoppervlak van aanvoerende vaten
- in ml/min
Problemen:
- alle aanvoerende vaten zouden tegelijk onderzocht moeten worden
- bloedstroomsnelheid is niet constant, varieert over verschillende locatie in lumen als over de tijd gedurende de hartcyclus
- vaatdiameter is niet constant
Verhoogde snelheid in cerebri media kan bijvoorbeeld bij hyperperfusie door AVM komen, kan ook uiting zijn van hypoperfusie bij vaatspasmen na een SAB.
Reactiviteitstest, carotiscompressie
Verandering stroomsnelheid bij een reactiviteitstest is een goede indicator voor de verandering van de CBF.
Carotiscompressie:
- drukken op carotis communis, stoornis in bloedtoevoer opwekken
- kan in theorie gecompenseerd worden via cirkel van Willis, ipsilateraal via de communicans posterior, of contralateraal via de communicans anterior
- functie van fysiologische collateralen testen, voor plannen operatie aan interna
- uitvoeren door neuroloog, risico’s, kan embolieën losmaken vanuit proximale carotisstenose, eerst met duplex in beeld brengen op aanwezigheid van plaques
Bij >25% van populatie is de cirkel van Willis niet volledig functioneel.
Aanvoer vanaf elders kan beperkt zijn bij dubbelzijdige carotisstenose.
Reactiviteitstest, lichtflitsprikkeling
LFP leidt tot activatie van occipitale cortex.
Toegenomen metabole behoefte, toename bloedstroomsnelheden van cerebri posterior.
Reactiviteitstest, gaswisseling
Testen door hyperventileren of CO2-inhalatie (carbogeen CO2/O2-mengsel).
- door CO2-inhalatie hypercapnie induceren
- normaal precappilaire vaatverwijding
- toename bloedstroomsnelheden
- bij slechte cerebrale doorbloeding, bijv. stenose in aanvoerende arteriën
- compensatoir de arteriolen al maximaal verwijd
- toediening CO2 dan geen verdere verwijding veroorzaken
- doppleronderzoek van aanvoerende vaten
- geen of verlaagde toename van bloedstroomsnelheden
- verlaagde vasomotore reactiviteit
- als bloedaanvoer nog verder verslechtert, niet meer te compenseren door verwijding arteriolen, groter risico op herseninfarcten
- kan ook medicamenteus onderzocht worden
- intraveneus toedienen 1000 mg koolzuurhydrase-remmer Diamox
- leidt tot vasodilatatie
- geeft normaal stijging van bloedstroomsnelheid in cerebri media van 25 cm/s
- bij minder dan 5 cm/s dan verminderde vasomotore reactiviteit
Embolieën, ontstaan, risico’s
Tijdelijke afsluiting in arterie in hersenen kan leiden tot uitval, TIA of bij langduriger dan herseninfarct.
Kan door afsluiting van een vat door een embolus of door pathologische verandering van bloedvat ter plaatse.
Bij een TIA is het van belang onderzoek te doen naar mogelijke emboliebron, om kans op recidief TIA te verkleinen.
Emboliebron is meestal een beschadigd gebied van de wand van de grote vaten.
Door lokale atheroomvorming kan een trombus van bloedplaatjes ontstaan, stukje ervan breekt af en gaat als embolus met bloedstroom mee tot het vast komt te zitten.
Emboliebronnen
Hart:
- bij bewegingsstoornis van hartspierwand kan trombus aangroeien
- bijv. ritmestoornis als boezemfibrilleren, na hartinfarct, bij beschadigde hartkleppen of klepimplantaten
- verhoogd risico op herseninfarcten
- preventief behandelen met antistolling
- in korte tijd meerdere TIA’s in verzorgingsgebied verschillende cerebrale arteriën, belangrijke aanwijzing voor cardiale emboliebron
Halsvaten:
- carotisbifurcatie voorkeursplaats voor atherosclerotische vaatveranderingen
- vooral bij hypertensie en andere vasculaire risicofactoren
- van beschadigde vaatwand kunnen embolieën loskomen naar cerebrale arteriën in carotisverzorgingsgebied
- infarct of TIA in stroomgebied cerebri posterior, kans op emboliebron carotis minder waarschijnlijk
- echter veel variabiliteit in aanleg cerebrale vaatstructuren, dan kan het wel vanuit carotis komen
Beenvaten:
- diepe veneuze trombose in beenvaten komt veel voor
- zelden aanleiding tot cerebrale embolieën
- veneuze trombus mmoet eerst naar hart, dan naar kleine bloedsomloop, daar loopt trombus dan meestal vast in kleine longvaten, longembolie
- bij klein % van mensen is er een asymptomatische verbinding tussen kleine en grote bloedsomloop
- open foramen ovale in hartspierwand, dan kunnen deze embolieën wel in cerebrale circulatie komen
Herkennen van embolus, 2 factoren
Grootte van de embolus:
- embolus is groot t.o.v. bloeddeeltjes
- akoestische impedantie verschilt van bloed
- sterk echosignaal
- echosignaal vaste (corpusculaire) embolus en gasvormige embolus, gasvormig groter verschil in akoestische impedantie, echo sterker
Bewegingsrichting van de embolus:
- beweegt in 1 richting met bloed mee
- snelheid maximaal gelijk aan bloedstroomsnelheid
- emboliesignaal aan 1 zijde van dopplersnelheidscurve binnen het stroomprofiel (artefacten meestal aan 2 zijden, verschil echter niet altijd duidelijk doordat versterker overstuurd raakt door emboliesignaal)
Multi-gate techniek:
- 2 transducers vlak na elkaar langs het vat
- dan embolie eerst langs een, dan langs ander meten, vergelijkbaar signaal
TCD bij CEA
Bij CEA wordt verdikte intima uit de carotis interna verwijderd.
Carotis communis, externa en interna worden afgeklemd, hierdoor risico op ischemie door gestopte doorbloeding vanuit daar.
Kan shunt geplaatst worden bij dreigende ischemie om bloedstroom te behouden.
Voorheen alleen monitoring met EEG, duurt even voor ischemie zichtbaar wordt in EEG, soms ook moeilijk te interpreteren door anesthesie.
TCD is meer directe manier van monitoring van cerebrale bloedvoorziening.
Probe op transtemporaal venster, insoneren op a. cerebri media.
Bij proefklemmen van de carotis communis, als dan stroomsnelheid in de cerebri media daalt tot onder 30% van uitgangswaarde, indicatie voor shunt.
Ook monitoren of bloedstroomsnelheid niet afneemt bij bloeddrukdalingen.
Aan einde van OK kijken of bloedstroomsnelheid hersteld is.
Postoperatief meten of er embolieën zijn, dan kan bloedplaatjes-aggregatieremmers gegeven worden.
Nadeel CEA
Bij stenose van de interna zijn de intracerebrale arteriolen vaak maximaal verwijd als compensatiemechanisme.
Na opheffen van stenose kan dat negatieve gevolgen hebben.
Arteriolen zouden dan weer meer vasoconstrictie moeten hebben, echter door heel lang verwijd te zijn geweest, gaat dat niet altijd goed.
Dan wordt arteriële bloeddruk direct doorgegeven tot niveau van capillairen, hyperperfusie syndroom.
Kenmerken hyperperfusie syndroom: hoofdpijn, intracerebrale bloedingen, neurologische verschijnselen, meestal enkele dagen na operatie.
Hyperperfusie syndroom meer waarschijnlijk als postoperatieve bloedstroomsnelheid in cerebri media verdubbeld is t.o.v. preoperatief.
TCD, sikkelcelziekte
Genetische afwijking, rode bloedcellen hebben afwijkende structuur.
Kan leiden tot afsluiting kleine bloedvaten, vaatwandafwijkingen en afsluiting grotere arteriën, vooral in hersenen, groter risico op herseninfarcten.
Hebben sterk verhoogde stroomsnelheden in de cerebri media, normaal gemiddeld 90 cm/s, hierbij 130 cm/s.
Duidelijke relatie tussen bloedstroomsnelheid in cerebri media en kans op herseninfarcten.
Met TCD kinderen met hoog risico identificeren, snelheden boven 200 cm/s. Hen gericht behandelen met periodieke bloedtransfusies.
