Transtornos por parte de los componentes de la sangre Flashcards

(55 cards)

1
Q

Cómo se llama el volumen de la sangre, su aumento y disminución

A
  • Volemia.
  • Hipervolemia
  • Hipovolemia
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2
Q

Cómo se llama el aumento del componente líquido y su disminución?
Causas respectivas

A
  • Aumento: Hidremia. Causas: hiperhidratación.

- Disminución: Anhidremia. Causas: deshidratación

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3
Q

Factores a tener en cuenta en hemostasis

A
  • Factores reológicos.
  • Factores celulares.
  • Factores químicos
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4
Q

Cómo fluye la sangre en arterias y vénulas post capilares?

-Qué nombre le se le da a cada composición

A
  • Arterias: eritrocitos y plaquetas en periferia y leucocitos en el centro (Estabilidad de la suspensión)
  • Venulas: eritrocitos en rouleaux en el centro, leucocitos y plaquetas en periferia (marginación leucocitaria). (Labilidad de la suspensión - discracia)
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5
Q

Proceso de coagulación primaria - explicar cada paso

A
  • Adherencia plaquetaria: lesion - factor de von wilebrand - glicoproteina Ib
  • Producción de factores de la plaqueta: ADP, TXA2, PAF, factores plaquetarios 1 a 7
  • Agregación plaquetaria: glicoproteínas IIb y IIIa unidas con fibronogeno
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6
Q

Factores antitrombóticos de la coagulación primaria

A
  • ADPasa
  • Prostagalndina I2
  • Óxido nítrico
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7
Q

Vía extrínseca de la cascada de coagulación

A
  1. Lesión tisular
  2. Producción de factor tisular
  3. Activación factor VII
  4. Activación factor X
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8
Q

Vía intrínseca (endógena) de la cascada de coagulación

A
  1. Presencia de virus, bacterias, toxinas
  2. Activación factor XII
  3. Activación factor XI, IX y VIII
  4. Activación factor X
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9
Q

Vía común de la cascada de coagulación

A
  1. Factor Xa + Va + Calcio convierten protrombina en trombina
  2. Trombina convierte fibrinógeno en fibrina
  3. Factor XIII convierte fibrina en polímeros de fibrina estables
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10
Q

Cómo actúa la trombina con el fibrinógeno?

A

Quita fibrino-péptidos

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11
Q

Cómo actúa la transglutaminasa con la fibrina?

A

Pone uniones covalentes entre fracciones globulares de fibrina

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12
Q

Factores antitrombóticos de la casada de coagulación

A
  • Inhibidor del factor tisular.
  • Antitrombina III: inactiva trombina y factores Xa y IXa
  • Trombomodulina: antagonista de receptor de trombina
  • Proteínas C y S: proteólisis de factores Va y VIIIa
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13
Q

Qué es la fibrinolisis

A
  • Mecanismo antitrombótico.

- Activación de plasminógeno en plasmina y esta rompe la fibrina.

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14
Q

Activación del plasminógeno (factores antitrombóticos)

A
  • Intrínseca: factores XI y XII

- Extrínseca: tPA y uPA

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15
Q

Factores protrombóticos de la fibrinolisis (control)

A
  • Antiplasmina

- Inhibidor del activador del plasminógeno

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16
Q

Causas de hipocoagulabilidad

A
  • Plaquetas: hereditario, problemas infecciosos, inmunomediados y autoinmunes.
  • Factores de coagulación: deficiencias, causas nutricionales, falla hepática, intoxicaciones
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17
Q

-Patologías de hipercoagulación

A
  • Protrombóticos sistémicos

- Protrombóticos locales

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18
Q

Protrombóticos sistémicos - CID

A

La coagulopatía intravascular diseminada es un disturbio sistémico de la coagulación donde se producen microtrombos sistémicos en la RVT de muchos órganos lo que lleva a agotamiento de factores e hipocoagulabilidad

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19
Q

Cómo se dispara la CID

A
  • Indirecta: retardo de la corriente sangínea - en shock

- Directa: lesión en el endotelio

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20
Q

Protrombótica local - trombosis y embolia

A

-Presencia de trombos localizados en sitios específicos

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21
Q

Diferencias entre un trombo y un coágulo post mortem

A
  • Trombo no llena la luz del vaso, se adhiere al vaso, es más rugoso, más friable y tiene colores diversos.
  • Coagulo llena la luz del vaso, no se adhiere al vaso, es liso, menos friable y es de tonalidad rojiza
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22
Q

En que vasos sanguíneos se pueden presentar trombos más facilmente?

A
  • Arterias: mesentérica y esplénica

- Venas: safena, yugular, por donde se haga hidratación

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23
Q

Consecuencia de la trombosis

A
  • Fibrinolisis
  • Lisis aséptica
  • Lisis séptica
  • Endotelización.
  • Embolia
  • Organización.
  • Recanalización
  • Calcificación
24
Q

Qué es hemorragia

A

Salida de sangre de los vasos sanguíneos al intersticio o exterior

25
Causas de hemorragia
- Traumática - Inflamatoria - Hipocoagulabilidad - Tumores
26
Terminología de hemorragia en: 1. Estómago 2. Intestino 3. Ojo 4. Vejiga 5. Utero
1. Gastrorragia 2. Enterorragia 3. Hifema 4. Cistorragia 5. Metrorragia
27
Qué es edema?
Salida de líquido a cavidades e intersticio
28
Cuáles son las patogenias de los edemas?
1. Aumento de la presión de filtración sobre la presión de absorción 2. Disminución de la presión coloidosmótica plasmática 3. Aumento de la presión coloidosmótica tisular 4. Bloqueo de vasos linfáticos
29
Causas de la patogenia de aumento de presión de filtración sobre la presión de absorción
- Aumento de presión hidrostática | - Aumento de la permeabilidad
30
Causas patogenia de Disminución de la presión coloidosmótica plasmática
-Hipoproteinemia
31
Causas patogenia de Aumento de la presión coloidosmótica tisular
-Problemas renales
32
Causas patogenia de bloqueo de vasos linfáticos
- Linfangitis - Linfadenitis - Tumores que presionen vasos linfáticos
33
Naturaleza de los edemas
- Trasudado: traslucido de baja densidad | - Exudado: opaco, alta densidad, de origen inflamatorio
34
Forma de los edemas
- En cavidades - Subcutáneos - Intersticiales - Alveolar
35
Causas de los edemas
- Cardiaco - Disminución retorno venoso - Estasis portal - Alergico - Inflamación. - Hipoproteinemia - Origen renal
36
Qué es shock?
Insuficiencia circulatoria periférica. Lleva a lesión de la RVT y puede llevar a la muerte.
37
Tipos de shock
- Hipovolémico - Cardiogénico - Vasodilatación - Anafilactico - Endotoxico
38
-Fisiopatología del shock
1. Centralización: vasoconstricción de RVT 2. Rectivación metabólica: acidosis, microtrombosis y CID 3. Insuficiencia de RVT: oxido nítrico, vasodilatación y muerte
39
Órganos de shock
Pulmón, Riñón, Hígado, Bazo, Cerebro, Sistema digestivo
40
Lesiones de shock (en todos los órganos de shock)
- Congestión severa - Microtrombos - Hemorragias por CID.
41
Lesiones de shock (específicas)
- Infartos: riñon y bazo - Riñón: degeneración epitelio tubular. - Hígado: hipoxia y necrosis centrolobulillar
42
Qué es sepsis | septicemia?
Proceso fisiopatológico que se presenta por la presencia de bacterias y/o sus productos en sangre
43
Qué es endotoxemia?
Presencia de endotoxinas en sangre
44
Cómo es la constitución del lipopolisacárido?
- Lípido A: Donde se ancla LPS a la membrana. Desencadena shock endotóxico. Es conservado - Oligosacárido: Pequeña compuesta por azúcares. - Antígeno O: Super variable, da a las bacterias la especificidad antigénica
45
Efectos directos protrombóticos del lípido A
Efecto en RVT. - Activa el factor tisular | El factor XII de la coagulación . - Lesión endotelial directa - Afecta la fibrinólisis - Aumenta TXA2, ADP.
46
Efectos indirectos protrombóticos del lípido A
-LPS ingresa a la sangre y es reconocido por PUL y forman complejo. Reconocido por receptor CD14 del macrófago y por TLR4. -Producción de citoquinas proinflamatorias Efectos: a. Promueve estado protrombótico en RVT b. CID
47
Efectos directos de activación de célula endotelial
Aumentar la expresión de MAC , se encuentran en endotelio. Hace que se peguen polimorfonucleares al endotelio
48
Efectos indirectos de activación de célula endotelial
Aumentan la expresión de MAC (IL 1 y TNF alfa). | a. RVT con secuestro de polimorfonucleares neutrófilos; lleva a mayor lesión endotelial.
49
Efectos directos de activación de polimorfonucleares neutrófilos
Activa polimorfonucleares neutrófilos para que produzcan más EROS y enzimas, genera lesión endotelial.
50
Efectos indirectos de activación de polimorfonucleares neutrófilos
Activar polimorfonucleares neutrófilos (IL 1, IL 8, INF gamma) -Refuerza la lesión endotelial
51
Causas de SIRS
Traumatismos, sepsis, pancreatitis, quemaduras, otras lesiones
52
Inicio de SIRS por truma
1. Shock post traumático con vasoconstricción de RVT. 2. Hipoxia 3. Lesión endotelial 4. CID
53
Inicio de SIRS por sepsis
1. Lesión directa | 2. Lesión endotelial con CID
54
Lesiones en falla multiorgánica
- Hipoxia, CID, lesión tejido. - Pulmón con ARDS - Falla renal y hepática
55
Tres fases de síndrome de adaptación de seyle
- Fase de alarma: estrés dispara eje hipotalamo - hipofisiario - adrenal. - Fase de resistencia: alta demanda de glucógeno, movilización de lípidos y proteínas, producción de glucocorticoides. - Fase de agotamiento: agotamiento reservas lípidos, vasoconstricción, tercera fase del shock