Trastornos del Sistema Nervioso🧠 Flashcards
(53 cards)
1
Q
¿Cuáles son los trastornos de la función motora y cerebral?
A
- Trastornos de neurona motora.
- Enfermedad cerebrovascular.
- Infecciones del sistema nervioso.
- Convulsiones
2
Q
¿Cuáles tipos de patologías encontramos en el trastorno de neurona motora?🏃♂️
A
- Esclerosis Lateral Amiotrófica.
- Esclerosis Múltiple.
- Miastenia Gravis.
3
Q
¿Que tipos de lesiones encontramos en la enfermedad cerebrovascular?🩸🧠
A
- Infarto Cerebral.
- Hemorragia Cerebral.
4
Q
¿Que tipos de lesiones encontramos en las infecciones del sistema nervioso?🧠
A
- Meningitis
5
Q
¿Que tipos de lesiones encontramos en las convulsiones?
A
- Convulsiones Focales.
- Convulsiones Generalizadas.
- Estatus Epiléptico.
6
Q
¿De donde proviene la inervación del músculo?
A
- La inervación del músculo proviene de la neurona motora inferior.
- Un daño en ella produciría: debilidad, disminución del tono y alteración de los ROT (Reflejo OsteoTendinoso).
7
Q
¿Que sucede con un músculo que no recibe inervación?🤔🤔
A
- Se atrofiará.
8
Q
¿Cuáles son las áreas de Brodman que menciona el Doc?🧠
A
- Área 4= Corteza Motora.
- Área 6 = Área premotora
- Área 1, 2 y 3 = Corteza Sensorial primaria.
9
Q
¿Con respecto a la neurona motora superior, que sucede cuando esta envía una señal hacia los núcleos o médula espinal para emitir una orden?
A
- La señal deberá decusar hacia el lado contralateral del sitio de origen.
10
Q
¿Cuáles son los lugares donde la motoneurona superior se puede ver interrumpida?
A
- Corteza (sustancia gris).
- Sustancia blanca.
- Cápsula Interna.
- Tallo Encefálico
- Médula
Básicamente son en los sitios por donde la señal viaja.
11
Q
¿Que lesión es más frecuente, en motoneurona superior o inferior?🤔
A
Los más frecuentes son los de la motoneurona inferior, se caracteriza por:
- Atrofia y debilidad muscular.
- Fasciculaciones.
- Fibrilaciones.
12
Q
¿Cuáles son las enfermedades genéticas que se han asociado a neurona motora?
A
- Enfermedad de Werdnig-Hoffman o atrofia muscular espinal ifantil tipo I.
- Enfermedad de Kugelberg-Welander o atrofia muscular espinal infantil tipo II.
- Atrofia espinobulbar ligada al cromosoma X.
13
Q
¿Cuáles son las enfermedades NO genéticas más importantes en relación a la motoneurona?
A
- Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
- Esclerosis múltiple (EM).
- Miastenia gravis: que es un trastorno de la placa neuromuscular (unión neuromuscular).
14
Q
¿Cómo se denomina también a la ELA y cuales son sus factores de riesgo?
A
- Llamada también enfermedad de Lou Gehrig.
- Más predominante en hombres.
- Mayor de 40 años.
- Probabilidad de 1 en 100 mil habitantes.
15
Q
¿La ELA a que niveles de la neurona motora afecta?
A
- Neurona de la corteza cerebral.
- Núcleos del tronco cerebral, especialmente del XII.
- Neurona del asta anterior.
16
Q
¿Cómo se encuentra la sensibilidad en la ELA? Y ¿Por qué se denomina ELA, cuál es la razón?
A
- Sensibilidad se encuentra intacta, de igual manera los músculos motores oculares.
- Se denomina ELA, debido que la rigidez es producto de la alteración de las fibra que transitan por el cordón lateral.
- A su vez produce atrofia de los músculos, por ende también se añade el término “Amiotrófica”.
- Nombre completo: Esclerosis Lateral Amiotrófica.
17
Q
¿Etiología de la ELA?
A
- Realmente es incierta.
Debido que. - El 5% presenta Antecedentes Familiares (AF).
- El 95% No presenta AF.
- Se ha planteado hipótesis autoinmune.
- Con respecto al componente familiar, se lo liga al cromosoma 21.
- Y existe un teoría exotóxica relacionada al Glutamato (neurotransmisor excitatorio pilas).
18
Q
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que se ven en la ELA?
A
- MotoNeurona Superior (MNS): Debilidad, pérdida de control motor y espasticidad.
- MotoNeurona Inferior (MNI): Debilidad, fasciculaciones, atrofia muscular.
- Tanto la disfagia, disfonía y disartria se relacionan a MNS y MNI.
Manifestaciones clínicas Secuencialmente:
- Debilidad lenta y progresiva, atrofia de los músculos de miembros superiores.
- Debilidad generalizada.
- Alteraciones motoras de NMS y NMI.
- En etapas avanzadas cursa con: disfagia, disartria y disfonía.
- La muerte se da por la afectación de los pares craneales y músculos respiratorios.
19
Q
Características de la Esclerosis Múltiple.
A
- Es una enfermedad desmielinizante.
- Tiene un origen autoinmune.
- Es más predominante en mujeres.
- Predominante en pacientes de 20 a 40 años.
20
Q
Epidemiología de la Esclerosis múltiple
A
- Es más predominante en Europeos, especificamente en el hemisferio norte, lo que induce a pensar de una incidencia genética.
- En caso de presentar un paciente con Esclerosis Múltiple el riesgo es mayor (1/40) en caso de no presentar familiares, habrá menos riesgo (1/1000).
- Se relaciona con el HLA-DR2 (Moléculas importantes para la respuesta inmune).
21
Q
¿Cuál es la fisiopatología de la Esclerosis Múltiple?
A
- Destrucción de oligodendroglía, inflamación perivascular y cambios químicos en los lípidos y proteínas de la mielina.
- Daño axónico, pero los cuerpos están conservados.
- En las placas aparece gliosis diseminada por la sustancia blanca.
22
Q
¿Que es la gliosis y en que patología se ve?
A
- Es una proliferación de células de la glía dentro del parénquima cerebral (sustancia blanca), similar a la fibrosis en el resto de los tejidos del organismo, es decir, una cicatriz.
- La gliosis se presenta en la Esclerosis múltiple.
23
Q
¿Para que nos sirve la RM en una esclerosis múltiple?
A
Nos permite distinguir dos etapas:
1. Cuando hay pequeñas lesiones inflamatorias.
2. Cuando las lesiones se consolidan apareciendo la desmielinización y gliosis (áreas de color blanco)
24
Q
Manifestaciones clínicas de la EM
A
La desmielinización lleva a alterar o bloquear la conducción nerviosa.
Las alteraciones dependerán del área afecta:
- Nervio óptico (campo visual).
- Áreas corticobulbares (lenguaje y deglución).
- Tractos corticoespinales (fuerza muscular).
- Tractos cerebelosos (Marcha y coordinación).
- Tractos espinocerebelosos (equilibrio).
25
Diferencias entre la EM - ELA
EDAD: EM (20-40 años) - ELA (40-70 años).
SÍNTOMAS: EM (Fatiga, problemas para mover piernas y brazos, trastornos visuales, espasmos, síntomas sensitivos y cerebelosos) - ELA (Debilidad progresiva que lleva a parálisis, calambres musculares, espasmos y dificultad para hablar).
EVOLUCIÓN: EM (Cursa en brotes de manera remitente o progresiva, si hay deterioro cognitivo) - ELA (avance progresivo, afecta las funciones motoras pero no sensoriales por que no hay deterioro cognitivo)
26
¿Que es la miastenia gravis?
-Es un trastorno de origen inmunológico contra los receptores musculares nicotínicos de la acetilcolina, afectando la comunicación entre la motoneurona y el músculo inervado.
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Características de la miastenia gravis
- Se presenta en edad adulta (no hay rango específico).
- Es más frecuente en mujeres (3.1).
28
¿Por qué se da la miastenia gravis neonatal?
- La miastenia gravis neonatal se da por la transmisión placentaria de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
- Aunque solo es en el 10% de los casos.
29
¿En que consiste el Sx miasténico de Lambert-Eaton?
- Consiste en la producción de anticuerpos contra los canales de calcio que promueven la liberación de acetilcolina.
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Etiología de la Miastenia Gravis
- Es de origen autoinmune.
- No se conoce el mecanismo fisiopatológico.
- Se piensa que es mediada por linfocitos T.
- Disminuye el numero de neurorreceptores.
- No ataca a la acetilcolina, sino a los receptores.
- Existe una relación entre la miastenia gravis y alteraciones del timo, hiperplasia y timomas.
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Manifestaciones Clínicas de la Miastenia Gravis
- Fatiga y debilidad múscular: Al estar disminuida la sinapsis y la acción de la acetilcolina genera un potencial de membrana disminuido, provocando estos síntomas.
- Ptosis y diplopía: Debido que los músculos oculares son los más afectados.
- Disfagia y dificultad para la masticación.
- Se alteran los músculos de las extremidades, principalmente los proximales, dificultando la marcha, impidiendo subir escaleras y coger objetos.
- Se presentan exacerbaciones del cuadro conocidas como: “Crisis Miasténicas” aquí se afectan los músculos respiratorios, impidiendo la ventilación.
32
¿Como se clasifica la Enfermedad Cerebro Vascular (ECV)?
1. Isquémica:
- Trombótica (coágulos en sangre)
- Embolíca. (Obstrucción de una arteria.)
2. Hemorrágica:
- Intraparenquimatosa.
- Subaracnoidea.
- Subdural.
-Epidural.
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Criterios e Incidencia de la ECV
Criterios:
- Inicio súbito.
- Déficit neurológico focal que persiste por más de 24 horas.
- Anormalidad vascular en el cerebro.
Incidencia:
- Causa importante de muerte en países desarrollados.
Su incidencia aumenta con la edad.
- Más predominante en hombres.
34
Factores de riesgo en la ECV.
1. Hipertensión arterial.
2. Hipercolesterolemia.
3. Diabetes Mellitus.
4. Tabaquismo.
5. Alcohol.
6. Anticonceptivos orales.
7. Homocisteína.
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ECV isquémico y hemorrágico
- En el ECV isquémico la patología va de la mano coon el área afectada.
- En el ECV hemorrágico además del área tomada, el sangrado ejerce efecto de masa (edema cerebral, presión intracraneal aumentada, efecto de masa sobre estructuras vecinas, paso de sangre a ventrículos etc.)
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ECV isquémica, ¿por qué se produce?
- Se produce por oclusión trombótica o embólica del territorio afecto, los síntomas dependerán del territorio irrigado por la arteria afecta.
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¿Que es una lipohialinosis?
- Es una degeneración del vaso que se presenta en HTA crónica.
- Presente en ECVIsquémica
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¿Que son los infartos lacunares? Y que síntomas presenta el pct.
- Son infartos producidos por la oclusión de vasos de mediano calibre.
Los infartos lacunares dan dos tipos de síntomas:
- Apoplejía motora pura (cápsula interna o protuuberancia contralateral).
- Apoplejía sensitiva pura (tálamo contralateral)
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¿Cuáles son los factores de riesgo de un ECVI?
- El factor de riesgo más importante es la formación de placa ateromatosa en carótida y basilar.
- HTA.
- Se puede presentar una Enfermedad Isquémica Transitoria, por Oclusión Incompleta y espasmódica del vaso afectado.
40
¿Como se puede presentar un ECVH?
Puede presentarse como:
- Hematoma epidural.
- Hematoma subdural.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Hemorragia intraparenquimatosa.
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Hematoma epidural
- Se presentan por ruptura traumática de la arteria meningea media por trauma del hueso temporal.
- La sangre diseca la duramadre desde el cráneo, desplazando el encéfalo hacia abajo.
- Inicialmente existe pérdida de conocimiento por el trauma.
- Los síntomas neurológicos reaparecen horas más tarde como efecto de masa. Si es muy intenso puede producir una hernia cerebral.
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Hematoma subdural
- Se forma cuando hay un desgarro de venas durante un trauma.
- Como es componente venoso actúa con menor presión, los síntomas pueden tardar días en aparecer.
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¿Cómo puede ocurrir la Hemorragia subaracnoidea?
Puede ocurrir por:
1. Traumatismo craneoencefálico.
2. Expansión sanguínea desde otro compartimento.
3. Ruptura de aneurisma.
-En caso de ruptura hace un efecto de masa inmediatamente, ocasionando una pérdida de conocimiento.
- Si es muy grave, produce un coma prolongado.
- Posteriormente, se presenta vasoespasmo reflejo.
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Características de la hemorragia intraparenquimatosa
- La causa más frecuente es la HTA.
- En la HTA crónica se presentan aneurismas en arterias penetrantes denominados (Aneurismas de Charcot-Bouchard).
- Los principales sitios de lesión son gánglios basales, tálamo, protuberancia y cerebelo.
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Causas de la hemorragia cerebral
1. Hematoma epidural (Ruptura de arteria meningea media) por lo general por traumatismos.
2. Hematoma subdural (ruptura de venas meníngeas) misma causa.
3. Hemorragia subaracnoidea - causado por aneurismas.
4. Hemorragia intraparenquimatosa - Por lo general por HTA.
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¿Cuáles son los tipos de infecciones del sistema nervioso?
- Meningitis
- Encefalitis
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¿Que es la meningitis y cuál es su causa?
- Es una inflamación de las meninges y del espacio subaracnoideo. Esta inflamación se disemina por el cerebro y médula espinal.
- Por lo general su causa es INFECCIOSA😑
1. Meningitis PURULENTA aguda (Bacteriana)
2. Meningitis LINFOCÍTICA aguda (Viral)
3. Puede existir una causa química.
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¿Cuáles son los agentes virales de la meningitis?
- Enterovirus (Echo, coxsaquie y polio).
- Epstein Barr.
- Paroiditis.
- Herpes simple.
- V. del nilo Occidental
49
¿Cuales son los agentes bacterianos de la meningitis?
- Streptococcus Pneumoniae.
- Neisseria Meningitidis.
- Streptococcus del grupo B.
- Haemophilus influenzae.
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Factores de riesgo de meningitis
- Traumatismo craneo-Encefálico
- Otitis media.
- Sinusitis o mastoiditis.
- Neurocirugía.
- Septicemia.
- Inmunosupresión.
51
¿Cuál es la fisiopatología de la meningitis?
1. Los microorganismos se replican y liberan toxinas.
2. Se liberan mediadores inflamatorios.
3. Patógenos, neutrófilos y albumina se mueven hacia el líquido cefalorraquídeo.
4. Las meninges se engrosan y forman adherencias.
5. Las adherencias pueden tomar los pares craneales.
6. Parálisis de pares craneales e hidrocefália.
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¿Que es la encefalitis y cuales son sus causas virales?
- Es una inflamación del parénquima cerebral generalmente de causa viral.
Causas virales:
- Virus del herpes simple (VHS)
- Poliovirus.
- Virus de la rabia.
- Arbovirus.
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Fisiopatología de la encefalitis
- Se produce una hemorragia necrosante local, que genera edema cerebral. Esto lleva degeneración progresiva de los cuerpos neuronales.
- Existe características específicas, P. Ej: el poliovirus destruye en forma selectiva las células del asta anterior de la médula espinal.
