Trauma membre supérieur Flashcards
(93 cards)
1
Q
Qu’est-ce que l’ossification intramembraneuse ?
A
L’ossification intramembraneuse est la formation d’os à partir d’une membrane fibreuse.
2
Q
Quels os sont formés par l’ossification intramembraneuse ?
A
L’ossification intramembraneuse forme la majorité des os plats (en haut de la base du crâne) et les clavicules.
3
Q
Que se passe-t-il au niveau des cellules mésenchymateuses lors de l’ossification intramembraneuse ?
A
Certaines cellules mésenchymateuses du tissu conjonctif se transforment en ostéoblastes, qui forment l’os.
4
Q
Quelles sont les étapes de l’ossification intramembraneuse ?
A
- Les cellules mésenchymateuses se transforment en ostéoblastes et forment un point d’ossification primaire.
- Les ostéoblastes sécrètent du matériau ostéoïde entre les vaisseaux sanguins.
a) Formation de travées
b) Les ostéoblastes deviennent ostéocytes
c) Le matériau ostéoïde est minéralisé pour former de l’os fibreux. - Certaines cellules mésenchymateuses se transforment en périoste.
- L’os fibreux devient de l’os lamellaire et la moelle rouge apparaît.
5
Q
Qu’est-ce que l’ossification endochondrale ?
A
L’ossification endochondrale est la formation d’os à partir de cartilage hyalin (ce qui recouvre les surfaces osseusses des articulations). Ce cartilage se désintègre progressivement au fur et à mesure de l’ossification.
6
Q
Quels os sont formés par ossification endochondrale ?
A
L’ossification endochondrale forme tous les os en dessous de la base du crâne, sauf les clavicules (qui sont formées par ossification intramembraneuse).
7
Q
Quelles sont les étapes de l’ossification endochondrale?
A
- Formation de l’os périchondral (périoste) : le périchondre se différencie en périoste pour former l’os périchondral
- Chondrification : les chondrocytes s’hypertrophient et sont calcifiés → meurent → libèrent calcium
- Revascularisation et pénétration des vaisseaux sanguins dans le périoste qui amènent les ostéoblastes, fibroblastes et ostéoclastes.
- Formation de l’os spongieux immature (réticulaire) à partir des ostéoblastes : ostéoblastes amènent matériau ostéoïde qui est minéralisé par le calcium libéré
- Allongement diaphyse et remodelage :
a) Formation de la cavité médullaire par dégradation de l’os spongieux par ostéoclastes
b) Remaniement de l’os par ostéoblastes et ostéoclastes pour former os lamellaire
8
Q
Quelle sont les 2 différences entre l’ossification endochondrale de la diaphyse et des épiphyses ?
A
- Dans la diaphyse, on forme d’abord un os périchondral et la cavité médullaire se forme avec l’action des ostéoclastes.
- Dans les épiphyses, il n’y a pas de formation de gaine osseuse (périoste), l’os spongieux reste en place et il n’y a pas de cavité médullaire.
9
Q
Quelles sont les 2 grandes étapes de l’ossification endochondrale?
A
- Formation du point d’ossification primaire au centre de la diaphyse
- Formation des points d’ossification secondaires (à chaque extrémité de l’os) a/n des épiphyses à la naissance
10
Q
Quelle est la différence entre l’ossification intramembraneuse et endochondrale?
A
- Ossification intramembraneuse : Les cellules mésenchymateuses se transforment directement en ostéoblastes (formation d’os sans passage par le cartilage)
- Ossification endochondrale : Les cellules mésenchymateuses se transforment en chondrocytes (formation de cartilage) avant de devenir des ostéoblastes
11
Q
Nommez 3 facteurs contrôlent le développement osseux.
A
- Facteurs de croissance (comme BMP) qui stimulent la prolifération des chondrocytes.
- Hormones thyroïdiennes qui induisent l’hypertrophie des chondrocytes.
- Indian Hedgehog (Ihh), sécrété par les chondrocytes pré-hypertrophiques.
12
Q
Comment se déroule le remodelage osseux?
A
Le remodelage osseux consiste en deux processus :
- Dépôt osseux : Les ostéoblastes sécrètent du matériau ostéoïde qui se minéralise grâce à l’hydroxyapatite selon la loi de Wolff.
- Résorption osseuse : Les ostéoclastes dégradent la matrice osseuse en sécrétant des enzymes lysosomiales (digèrent matrice osseuse) et de l’acide chlorhydrique (solubilise sels de calcium), ce qui libère du calcium dans le sang.
13
Q
Quelle est la fonction de la phosphatase alcaline dans le dépôt osseux?
A
La phosphatase alcaline déclenche la minéralisation de l’ostéoïde en hydroxyapatite (sel minéral composé de calcium et de phosphate).
14
Q
Comment est régulé le remodelage osseux?
A
Hormonalement (QUAND) :
- La parathormone (PTH) stimule les ostéoclastes pour libérer du calcium dans le sang (sécrétion par glande parathyroïde en réponse à une baisse de calcium sérique)
- La calcitonine inhibe les ostéoclastes pour réduire la libération de calcium (sécrété par thyroïde en réponse à une augmentation de calcium sérique)
Par sollicitation mécanique (loi de Wolff) (OÙ) : Le remodelage se fait là où l’os subit de fortes contraintes ou stress mécaniques.
15
Q
Quelles sont les deux types de croissance osseuse?
A
- Croissance longitudinale : L’os grandit en longueur grâce à la physe (plaque de croissance) qui contrôle l’activité des chondrocytes hypertrophiques.
- Croissance circonférentielle : L’os s’épaissit par formation intramembraneuse appositionnelle au niveau du périoste (ostéoblastes), avec résorption par ostéoclastes de l’endoste et élargissement de la cavité médullaire.
16
Q
Comment se passe la croissance osseuse après une fracture?
A
Lors d’une fracture, un cal osseux (formé par le périoste) se forme autour de la fracture, composé d’os fibreux.
Ce cal se distribue largement pour résister aux torsions et plis.
Avec le temps (des mois), le cal est remanié en os lamellaire cortical (compact), avec la formation d’un canal intramédullaire.
17
Q
Quelles sont les deux fractures particulières courantes chez les enfants?
A
- Fracture en bois-vert : Une force de compression fait plier l’os d’un côté, causant une fracture de l’autre côté.
- Fracture de Torus (ou motte de beurre) : Une force de compression écrase l’os comme un verre de styromousse (impaction) → métaphyse du radius distal (proche du poignet)
18
Q
Pourquoi les fractures chez les enfants guérissent-elles plus rapidement?
A
Les os des enfants ont une plus grande plasticité, permettant à l’os de se courber sans se rompre complètement. Leur périoste est plus fort et actif, favorisant une guérison rapide.
19
Q
Qu’est-ce qui rend les fractures difficiles à diagnostiquer chez les enfants?
A
En raison de l’ossification incomplète des os chez les enfants (se termine à l’adolescence), certaines fractures peuvent ne pas être visibles immédiatement à la radiographie, particulièrement si la minéralisation est insuffisante. Ces fractures occultes peuvent devenir apparentes 2-3 semaines après la blessure.
20
Q
Que se passe-t-il dans le cas d’une fracture non déplacée chez un enfant?
A
Avec une fracture non déplacée, le périoste reste intact, mais peut être élevé par l’hématome. Le nouvel os périosté peut apparaître entre le cortex et le périoste élevé.
21
Q
À quel âge l’incidence des fractures chez les enfants augmente-t-elle?
A
L’incidence des fractures chez les enfants augmente à partir de 3 ans et augmente jusqu’à l’adolescence (+ grande chez garçons et été).
22
Q
Pourquoi les ligaments sont moins fréquemment blessés chez les enfants?
A
Les ligaments des enfants sont plus forts, ce qui rend les entorses et les dislocations moins fréquentes.
23
Q
Quelles fractures peuvent être observées dans le cadre de violence sur les enfants?
A
Fractures de côtes : En cas de compression violente.
Fracture spirale : Liée à une torsion oblique.
Fracture de la colonne cervicale ou vertébrale.
24
Q
Quels signes d’ecchymoses doivent alerter sur une violence chez l’enfant?
A
Normales : Ecchymoses sur des protubérances osseuses (genou, coude, front).
Anormales : Ecchymoses sur des zones comme le cou, la joue, les organes génitaux, les fesses ou le dos, surtout si elles ont des formes ou motifs spécifiques.
25
Quel est le traitement habituel des fractures chez les enfants?
Réduction fermée et moulage.
La guérison est plus rapide en raison d’un périoste plus épais et d'un meilleur potentiel de remodelage.
26
Pourquoi la réduction ouverte est rarement nécessaire chez les enfants?
Grâce au remodelage osseux important chez les enfants, une fracture déplacée/angulée peut souvent guérir sans réduction ouverte, contrairement aux adultes.
27
Quels sont les risques associés à une immobilisation prolongée chez les enfants?
Les risques d'immobilisation sont faibles, notamment le risque de pneumonie et de thrombophlébite, qui sont rares chez les enfants (car guérison rapide).
28
Quelle est la différence entre la guérison primaire et la guérison secondaire des fractures?
Guérison primaire (fracture non déplacée) : Les deux bouts de l'os se touchent exactement, pas de cal osseux, et l’action des ostéocytes régénère directement l'os.
Guérison secondaire (fracture déplacée) : Processus plus complexe, comprenant plusieurs étapes comme l'hématome, la formation du cal mou (fibrocartilagineux), le cal dur (osseux), et le remodelage.
29
Quelle est la première étape de la guérison des fractures déplacées?
L’hémorragie se produit après la rupture des vaisseaux sanguins, créant un hématome dans les 24 premières heures. Ce processus implique la cascade de coagulation, la formation d’un caillot et l'inflammation.
30
Que se passe-t-il après la formation de l’hématome dans la guérison des fractures déplacées?
Formation du cal mou (fibrocartilagineux), quelques jours après la blessure.
→La vascularisation augmente et amène des fibroblastes et des cellules ostéogènes (qui deviennent ostéoblastes et chondroblastes).
→Les fibroblastes sécrètent des fibres de collagène et forment un tissu de granulation pour relier les fragments fracturés.
→Les chondroblastes sécrètent de la matrice cartilagineuse.
31
Qu’est-ce qui forme le cal dur/osseux dans le processus de guérison des fractures?
Le cal dur (osseux) commence à se former environ une semaine après la blessure et dure jusqu'à 2 mois. Il se forme grâce à l’ossification endochondrale, où les ostéoblastes sécrètent de l’ostéoïde qui se transforme en os réticulaire immature.
32
Quelle est la dernière étape de la guérison d'une fracture déplacée?
Le remodelage osseux : Après 2 mois, les ostéoblastes et ostéoclastes remodèlent l'os immature en os lamellaire (plus solide), et ce processus peut durer des mois à des années.
33
Quelle est la loi qui régit le remodelage osseux?
La loi de Wolff : Le remodelage osseux se fait en réponse aux sollicitations mécaniques (stress) subies par l'os.
34
Quelles sont les 4 étapes de la guérison secondaire?
1. Hémorragie et formation d'un hématome
2. Formation de cal mou
3. Formation de cal dur/osseux (formation de l'os réticulaire)
4. Remodelage (formation de l'os lamellaire = + solide)
35
Comment la guérison de l'os spongieux diffère-t-elle de celle de l'os compact?
L'os spongieux guérit plus rapidement, car il est mieux vascularisé et a une structure de travées proches, ce qui permet une guérison directe car l'endoste d'une travée voisine dépose directement de l'os lamellaire sur travée fracturée.
L’os compact guérit plus lentement et nécessite un cal pour la guérison.
36
Quels sont les 5 facteurs favorables à la guérison des fractures?
- Minéraux : Calcium, phosphate, magnésium.
- Vitamines : D, C, K, B12, A.
- Hormones : IGF, GH, hormones thyroïdiennes, stéroïdes sexuels.
- Jeune âge, bon état nutritionnel, bonne vascularisation.
- Les fractures guérissent mieux lorsque l'os est entouré de muscle.
37
Quels facteurs défavorables ralentissent la guérison des fractures?
- Mauvaise vascularisation : Retarde l'apport des cellules réparatrices.
- Mauvaise localisation : Os compact, fractures intra-articulaires, fractures métaphysaires (vs épiphysaire), fractures sous-cutanées (vs entourées de muscles) guérissent plus lentement.
- Déplacement et angulation des fractures, ainsi que l'atteinte des tissus mous avoisinants (fx ouvertes).
- Facteurs externes : Âge avancé, diabète, malnutrition, tabagisme, utilisation de corticostéroïdes.
38
Quelles hormones et facteurs peuvent ralentir la guérison des fractures?
- Hormones : Parathormone (PTH), qui stimule les ostéoclastes, accélérant la résorption osseuse.
- Carences en vitamine C/D, acide rétinoïque, hormones thyroïdiennes et de croissance peuvent ralentir la guérison.
39
Pourquoi les fractures obliques ou en spirale guérissent-elles plus vite que les fractures transverses?
Les fractures obliques ou en spirale ont une plus grande surface de contact, permettant une meilleure guérison par rapport aux fractures transverses qui ont une plus petite surface de contact.
40
Quelle est l'importance de la bonne vascularisation dans la guérison des fractures?
Une bonne vascularisation permet l'apport de cellules réparatrices (fibroblastes, ostéoblastes), favorisant la formation du cal osseux et accélérant la guérison. Elle est particulièrement importante dans les fractures de l'os spongieux (mieux vascularisé).
41
Quelle est la différence de guérison entre les fractures ouvertes et fermées?
Les fractures ouvertes guérissent plus lentement et présentent un risque accru de non-union ou de retard d’union à cause de l'atteinte du périoste et de l'exposition à l'infection.
42
Quelle est la différence entre régénération et fibrose?
Régénération : remplacement complet par un tissu semblable.
Fibrose : remplacement par un tissu conjonctif fibreux (cicatriciel) lorsque les tissus endommagés ne peuvent pas se régénérer complètement.
43
Comment les épithéliums et les muqueuses se régénèrent-ils rapidement?
Les épithéliums et les muqueuses se régénèrent par la division et prolifération des cellules résiduelles et la différenciation des cellules souches, à condition que la membrane basale soit intacte.
44
Pour quels types de blessure s'effectue la régénération vs la fibrose lors de la guérison des tissus mous?
Régénération : Blessures légères/superficielles
Fibrose : Lorsque les tissus sont incapables de produire une régénération complète OU tissus de support très endommagés (p.ex. vaisseaux sanguins)
45
Quel rôle les macrophages jouent-ils dans la guérison des tissus mous? Dans quel type de guérison?
Les macrophages effacent les agents offensants et les tissus morts, sécrètent des cytokines pour stimuler la prolifération des fibroblastes et la synthèse du tissu conjonctif lors de la fibrose.
46
Quelle est la différence entre la cicatrisation de première et de deuxième intention?
- Cicatrisation de première intention : plaie fermée, peu de perte tissulaire, cicatrisation rapide, faible risque d'infection.
- Cicatrisation de deuxième intention : plaie laissée ouverte (trop grande perte de tissu), inflammation plus intense, plus de tissu de granulation, surtout fibrose.
47
Quelle est la capacité de prolifération des différents types de tissus?
- Tissu labile : se divise constamment (ex. cellules épithéliales, hématopoïétiques).
- Tissu stable : peut se diviser en réponse à un dommage (ex. cellules musculaires, endothéliales).
- Tissu permanent : ne peut pas proliférer, dommage irréversible → fibrose et cicatrisation (ex. cellules nerveuses, cardiaques).
48
Quelles sont les étapes de la formation d'un cicatrice?
1. Angiogénèse : Formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour apport oxygène et nutriments dans le processus de réparation
2. Déposition de tissu conjonctif : Migration + prolifération des fibroblastes et déposition de tissu conjonctif lâche (médié par TGF-beta), beaucoup de macrophages
3. Remodelage des tissus conjonctif : Maturation et réorganisation du tissu conjonctif → cicatrice fibreuse stable (processus dépend de l'équilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines de la matrice extracellulaire, notamment par les métalloprotéinases).
49
Quelle est la première étape de la guérison des tissus?
Hémorragie et formation du caillot
→ Le bris des capillaires cause une hémorragie locale et active les plaquettes.
→ Formation du caillot de fibrine pour arrêter le saignement.
→ Nécrose possible des cellules touchées par le processus pathologique.
50
Quelle est la deuxième étape de la guérison des tissus?
Phase inflammatoire et élimination des tissus
→ Dure des premières heures jusqu’à la 5e journée.
→ Augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant un œdème.
→ Migration des leucocytes (PMN puis macrophages) pour nettoyer les débris et favoriser l’angiogenèse.
→ Les macrophages phagocytent les débris et sécrètent des cytokines pour la réparation.
51
Quand se produit la phase de prolifération dans la guérison des tissus?
De la 4e à la 15e journée.
→ Multiplication des cellules impliquées dans la réparation : fibroblastes, endothéliales, péricytes.
→ Accumulation de fibroblastes et formation de tissu de granulation.
→ Formation de myofibroblastes pour la contraction de la plaie.
→ Angiogenèse : formation de nouveaux vaisseaux sanguins.
52
Quelle est l'étape de fibroplasie (synthèse du collagène) et quand se produit-elle?
De la 10e journée à la 6e semaine (étape 4).
→ Les fibroblastes sécrètent du procollagène qui devient du collagène pour former la cicatrice fibreuse.
→ Le collagène est initialement désorganisé et aléatoire.
→ La cicatrice atteint 80% de sa force tensile maximale à 6 semaines.
53
Quand se produit le remodelage dans la guérison des tissus?
De la 3e semaine jusqu’à 12 mois.
→ Maturation et réorganisation du tissu conjonctif.
→ Renforcement des fibres de collagène, réorientation selon les lignes de stress physiologiques.
→ L’excédent de tissu cicatriciel est résorbé et la vascularisation diminue.
54
Que peut-il se produire lors de la fibroplasie dans la guérison des tissus mous?
Ankylose fibreuse post-traumatique (mobilisation + tôt possible).
55
Quels signes (2) et symptôme (1) peut-on observer durant la phase inflammatoire de la guérison des tissus par cicatrisation et quelles en sont les raisons?
Douleur + spasmes musculaires + réflexes car étirement des fibres nerveuses, irrigation du sang et libération de médiateurs chimiques.
56
Quels sont les facteurs influençant la guérison des tissus?
- Vascularisation : Apporte oxygène et nutriments, favorise l’élimination des déchets et la multiplication cellulaire.
- Âge : Guérison plus rapide chez les jeunes.
- État nutritionnel : Les protéines, vitamines A, B, C, D, E et K sont importantes.
- Conditions générales : Bonne circulation et état métabolique.
57
Quelles conditions peuvent retarder la guérison des tissus?
- Infection : Prolonge l’inflammation et augmente les lésions.
- Diabète : Altère la circulation sanguine et retarde la guérison.
- Carences en protéines et vitamines : Inhibe la synthèse de collagène.
- Glucocorticoïdes : Réduisent la réponse inflammatoire et inhibent la cicatrisation.
- Mauvaise perfusion : Retarde l'acheminement des nutriments et l'élimination des déchets.
58
Quels sont les types de cicatrices anormales?
- Cicatrice hypertrophique : Trop de collagène produit.
- Cicatrice chéloïde : Prolifération excessive de tissu conjonctif.
- Ulcères veineux, artériels et diabétiques : Retard de guérison lié à des facteurs vasculaires.
59
Quelles sont, en ordre de priorité d'utilisation, les modalités d'imageries pertinentes pour un trauma des membres supérieurs?
1. Radiographie
2. Échographie
3. CT-scan
4. Arthrographie
5. IRM
6. Scintigraphie osseuse
60
Quelles sont les 4 caractéristiques de la radiographie?
- Éliminer atteinte osseuse (ne permet pas de voir tissus mous)
- Positionnement de la tête humérale peut suggérer une déchirure importante de la coiffe des rotateurs
- Doit le faire post-réduction
- 2 vues nécessaires pour voir luxation et on doit voir longueur totale de l'os avec articulations de chaque extrémité
61
Quelles sont les 3 caractéristiques de la l'échographie?
- Apprécier de manière dynamique les tissus mous
- Permet de voir collection liquidienne dans la bourse sous-acromiale
- Moins bon pour petites déchirures/déchirures partielles
62
Quelles sont les 4 caractéristiques du CT-scan?
- Fractures + compliquées et intra-articulaires
- 3D
- Visualisation tissus mous
- Irradiations +++
63
Qu'est-ce que l'arthrographie permet de voir?
Capsulite et déchirure partielle (mais invasif)
64
Quelles sont les 4 caractéristiques de l'IRM?
- Visualisation tissus mous (PAS os)
- Permet de voir si rétraction du muscle/dégénérescence adipeuse du muscle (déchirure complète)
- Visualisation des structures intra-articulaires
- JAMAIS en première ligne (+ pour clarifier dx)
65
Qu'est-ce qu'indique la scintigraphie osseuse?
Indique le métabolisme osseux (mais administration d'isotopes radioactifs)
66
Quels sont les récepteurs opioïdes impliqués dans l'action des opiacés?
- Mu (++)
- Delta
- Kappa
- ORL-1 (opioid receptor like 1)
67
Quel est le mécanisme d'action des opiacés au niveau cellulaire?
Inhibition de l’adénylate cyclase et de l’AMPc → Ouverture des canaux potassiques → hyperpolarisation cellulaire
Inhibition des canaux calciques → ↓ libération de neurotransmetteurs → ↓ excitabilité neuronale
68
Quel est le mécanisme d'action des opiacés au niveau central?
Agissent sur les récepteurs opioïdes dans les régions du SNC impliquées dans la transmission et la modulation du message nociceptif.
69
Quel est le mécanisme d'action des opiacés au niveau spinal?
A/N de la corne dorsale de la moelle épinière
Inhibition de la transmission des impulsions nociceptives (principalement pré-synaptique)
70
Quel est le mécanisme d'action des opiacés au niveau périphérique?
Agissent sur les terminaisons périphériques des neurones afférents primaires.
Inhibition de la libération de calcium, de pro-nociceptifs et de pro-inflammatoires à partir des terminaisons sensitives des neurones périphériques.
71
Quel est le rôle de l'acétaminophène dans le traitement de la douleur?
- Tx initial de choix pour la douleur faible à moyenne.
- Action analgésique centrale et périphérique.
- Action antipyrétique (réduction de la fièvre).
72
Quel est le mécanisme d'action de l’acétaminophène?
- Inhibe la synthèse des prostaglandines (en inhibant la COX-3) et des pyrogènes endogènes (a/n du centre thermorégulateur hypothalamique) pour réduire la fièvre.
Stimule le système sérotoninergique qui inhibe la transmission des signaux de douleur dans la moelle épinière.
73
Quels sont les effets synergiques de l'acétaminophène avec les opiacés?
Permet de diminuer la dose nécessaire d’opiacés, réduisant ainsi les effets secondaires associés aux opiacés.
74
Quels sont les effets de l’inhibition de COX-1 par les AINS?
Effets indésirables gastro-intestinaux et rénaux (en raison de la diminution de la production de prostaglandines protectrices).
75
Quels sont les rôles des prostaglandines ?
- Facteur commun impliqué dans la douleur, la fièvre et l'inflammation.
- Protègent la muqueuse gastrique contre l'agression acide en stimulant la sécrétion de mucus, de bicarbonates et en favorisant le renouvellement cellulaire.
- Inhibition de la production d’acide gastrique.
- Vasodilatateurs.
76
Quels sont les effets secondaires de l'immobilisation?
- Atrophie (baisse de la synthèse de protéines dans les fibres musculaires)
- Faiblesse musculaire (perte de force tensile des tendons et ligaments)
- Affaiblissement ligamentaire
- Diminution de la force des tendons
- Diminution de la mobilité articulaire (raideur) → ankylose (formation de collagène qui provoque adhésion de la synoviale)
77
Nommez 4 effets secondaires de l'acétaminophène.
- Oedème de Quincke
- Érythème
- Urticaire
- Rash cutané
78
Nommez 4 effets secondaires des AINS.
- Troubles gastro-intestinaux (à long terme car inhibition de COX-1)
- Effets cardiovasculaires
- Inhibition de l'agrégation plaquettaire (COX-1)
- Diminution de la guérison des fractures (prostaglandines jouent un rôle dans la croissance des ostéoblastes)
79
Nommez 6 effets secondaires des opiacés.
- No/Vo
- Anxiété
- Myosis (contraction de la pupille)
- Somnolence
- Constipation
- Bradycardie
80
Quel est le type d'analgésie à utiliser lors d'une douleur aigu?
AINS ou acétaminophène ou opioïde faible
Si ne soulage pas, on peut donner opiacé (effet synergique avec acétaminophène)
81
Quel est le type d'analgésie à utiliser lors d'une réduction de fracture/luxation?
>1h après accident on donne sédatif.
Analgésiques topiques.
82
Quel est le type d'analgésie à utiliser en post-opératoire?
Analgésique non-morphinique (p.ex. AINS) pour chirurgies non-douloureuses.
Analgésiques morphiniques pour chirurgies douloureuses.
→ Opioïde : danger de dépendance donc on tente le sevrage rapide en le combinant avec Tylenol.
→ AINS : pour maladies rhumatismales et inflammatoires (douleurs faibles à modérées)
83
Quels sont les principaux pathogènes impliqués dans l'ostéomyélite?
Enfants :
- Staphylococcus aureus ++ (90%)
- Strept. pneumoniae, SGA, Kingella kingae
Immunosup :
- Gram -
Infection urinaire ou drogue IV :
E. Coli, pseudomonas aeruginosa
84
Qu'est-ce que le cartilage épiphysaire (ou ligne épiphysaire)?
Le cartilage épiphysaire est une ligne de cartilage qui sépare la métaphyse de l'épiphyse.
- Présent uniquement chez les enfants et les adolescents dont la croissance n'est pas terminée.
- Il permet la croissance en longueur de l'os.
85
À quel âge la plaque de croissance cesse-t-elle de fonctionner?
Vers 18-25 ans, lorsque le rythme de division des chondroblastes ralentit, le cartilage s'amincit, est remplacé par du tissu osseux et la plaque de croissance fusionne avec l'épiphyse, marquant la fin de la croissance osseuse.
86
Quelles sont les zones présentes dans la plaque de croissance?
HAUT VERS LE BAS
1. Zone de réserve : production de la matrice de cartilage par les chondrocytes.
2. Zone de prolifération : prolifération rapide des chondrocytes avec une excellente vascularisation.
3. Zone hypertrophique : zone avascularisée où les chondrocytes deviennent anaérobiques et hypertrophiés.
4. Zone provisoire de calcification : calcium des chondrocytes libéré, formant de l'hydroxyapatite.
5. Métaphyse : zone de dépôt osseux avec formation d'os spongieux et maturation de l'os (ne fait plus partie de la plaque).
87
Quelle est la zone de la plaque de croissance la plus propice de fracturer?
Zone provisoire de calcification.
88
Quelle est la fonction du périoste?
Membrane épaisse qui recouvre la diaphyse et la métaphyse (mais pas l'épiphyse).
Fonction : Croissance en épaisseur de l'os, attache des tendons et ligaments (fibres de Sharpey), protection.
Riche en vaisseaux sanguins, lymphatiques, et neurofibres.
89
Quelle est la différence entre la moelle osseuse rouge et la moelle osseuse jaune?
Moelle osseuse rouge : Présente dans l'épiphyse et dans le canal médullaire seulement chez les enfants, elle est responsable de la production des cellules sanguines.
Moelle osseuse jaune : Présente chez les adultes dans le canal médullaire, composée principalement de graisse.
90
Qu'est-ce que l'endoste et quelle est sa fonction?
L'endoste est une fine membrane de tissu conjonctif qui recouvre les surfaces internes de l'os.
Il couvre les travées de l'os spongieux, le canal médullaire, et les canaux de Havers et de Volkmann.
91
Que sont les fibres de Sharpey et quel est leur rôle?
Les fibres de Sharpey sont des fibres de collagène qui attachent le périoste à l'os sous-jacent. Elles servent également de point d'attache pour les tendons et ligaments aux os (enthèse).
92
Décrire le rôle des principales cellules osseuses.
Ostéoblastes : Sécrètent la matrice osseuse
Ostéocytes : Entretient/Maintient la matrice osseuse (transmet infos à ostéoblastes et ostéoclastes)
Ostéoblastes : Dégradent la matrice osseuse (résorption osseuse)
Ostéogènes : Cellules souches dans périoste en endoste qui peut se différencier en ostéoblaste (stimulé par TGF et BMP)
93
D'où proviennent les ostéoblastes et les ostéoblastes?
Ostéogène → Ostéoblastes → Ostéocyte
Cellules souche hématopoïétiques → Monocytes → Ostéoclastes
