Trombofilia e Coagulopatia Flashcards

(57 cards)

1
Q

O que é trombofilia?

A

Predisposição genética ou adquirida a trombose e embolia venosa.

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Q

Quais são os componentes da tríade de Virchow?

A

Lesão endotelial, estase vascular e hipercoagulabilidade.

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3
Q

Quais são os tipos de trombose venosa?

A

Trombose venosa profunda
Tromboembolismo venoso
Tromboflebite
Tríade de Virchow
Trombo de Fibrina
Baixo fluxo/baixa pressão

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4
Q

Quais os tipos de trombose arterial?

A

IAM, AVCi, angina
Trombo arterial
Alto fluxo/alta pressão
Trombo rico em plaquetas

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Q

Quais são os fatores de risco venosos para trombose?

A

ACHO, TRH, gestação
Puerpério, infecções, cateter central
PO de cirurgias
Traumas
Imobilizações, SAAF, HPN
Síndrome nefrótica, colagenoses
Neoplasias
Doenças mieloproliferativas
Quimioterapia
ICC, idade, tabagismo, obesidade
Longas viagens

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6
Q

Quais são os fatores de risco hereditários para trombose?

A

Deficiência de antitrombina, proteínas S e C
Fator V de Leiden
Protrombina mutante
Hiper-homocisteinemia
Disfibrinogenemia

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7
Q

Qual a prevalência de fatores de risco em casos de trombose venosa profunda?

A

80% dos casos têm fatores de risco presentes.

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8
Q

Qual a porcentagem de casos de trombofilia hereditária que têm fator adquirido associado?

A

50% dos casos.

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9
Q

Quais são os fatores de risco mais comuns em estudos populacionais de trombofilia?

A

> 48 horas de imobilização
Admissão hospitalar
Cirurgia
Neoplasias
Infecção nos últimos 3 meses
Internação atual.

Mais de 50% dos casos tem 3/6

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10
Q

Qual a incidência anual de trombose venosa e quantos óbitos?

A

1 em cada 1000 indivíduos por ano
50.000 óbitos por ano.

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11
Q

Quais as características da Trombose Venosa?

A

Lesão Endotelial
Diminuição do Fluxo
Hipercoagulabilidade

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12
Q

Quais são as áreas mais comumente afetadas pela trombose venosa?

A

MMII e embolia pulmonar.

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13
Q

Quais outras áreas podem ser afetadas pela trombose venosa?

A

MMSS, veias porta, mesentérica, retiniana, seio sagital.

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14
Q

Qual é o inibidor primário da trombina e a doença associada?

A

Antitrombina
Deficiência de Antitrombina

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15
Q

Qual a característica da Deficiência de Antitrombina?

A

Aumento da trombose em 10x

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16
Q

Qual é a herança da deficiência de antitrombina?

A

Autossômica dominante
Homens e Mulheres semelhantes

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17
Q

Qual é a principal causa de trombofilia familiar?

A

Deficiência de proteínas C/S

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18
Q

O que caracteriza a deficiência de proteína C/S?

A

Deficiência do sistema PCa
Forma Heterozigota

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19
Q

Quais fatores a proteína C ativada inibe?

A

Fatores V e VIII.

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20
Q

Como a proteína S atua no sistema de coagulação?

A

Como co-fator da proteína C.

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21
Q

O que é Fator V Leiden?

A

Resistência à proteína C ativada por uma mutação no fator V impedindo a ação da mesma

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22
Q

Como se diagnostica Protrombina Mutante e a que ela está associada?

A

PCR
Hiperprotrombinemia

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23
Q

Qual é a prevalência da mutação da protrombina?

A

1-3% dos casos conhecidos.

24
Q

O que é hiper-homocisteinemia?

A

Elevação anormal dos níveis de homocisteína

25
O que causa a hiper-homocisteinemia?
Elevação anormal dos níveis de homocisteína.
26
Quais são as causas adquiridas de hiper-homocisteinemia?
Deficiência de vitamina B12 Ácido fólico Vitamina B6 IRC Idade avançada Uso de antifólicos
27
Quais são as causas genéticas de hiper-homocisteinemia?
Mutações no MTHFR e cistationina β sintetase.
28
O que se associa ao estado homozigótico da hiper-homocisteinemia?
Trombose e hidrópsia fetal
29
Como se diagnostica a hiper-homocisteinemia?
Dosagem de homocisteína e mutação MTHFR
30
Quais as características da SAAF?
Anticorpos contra proteínas ligadas a fosfolípides beta2, GP I e protrombina Causa primária ou secundária a LES, infecções, neoplasias e medicamentos
31
Quais são as manifestações clínicas da síndrome antifosfolípide?
Tromboses venosas ou arteriais Abortos recorrentes Trombocitopenia
32
Quais são os critérios clínicos para a síndrome antifosfolípide?
Trombose venosa ou arterial inequívoca Perda fetal acima de 10 semanas Prematuro abaixo de 34 semanas devido a DHEG ou insuficiência placentária 3 abortos em < 10 semanas não explicados por outras causas
33
Quais são os critérios laboratoriais para a síndrome antifosfolípide?
**Anticardiolipina IgM ou IgG** em títulos moderados ou altos **Anti-lúpico** (+): TTPa, KCT, DRVVT, beta-2 glicoproteína-1.
34
Qual é a recomendação para repetir os testes laboratoriais na síndrome antifosfolípide?
12 semanas
35
Quais são as alterações laboratoriais discutíveis na síndrome antifosfolípide?
Plaquetopenia inexplicada e alterações no TTPa/TP.
36
Quais os mecanismos de trombose da SAAF?
Interferência sobre a beta2-GP I Redução da fibrinólise Ativação da via da coagulação dependente do FT Ativação Plaquetária
37
Quais outros fatores estão envolvidos na SAAF?
Dosagem do Fator VIII Aumento do Fibrinogênio Mutação Fator XIII Diminuição do Plasminogênio Cofator II Heparina
38
Qual o tratamento para trombofilia hereditária?
**Heparina** 5-10 dias **Anti-Vitamínico K** 6 meses **Suplementação Vitamínica** na hiper-homocisteinemia
39
O que são coagulopatias?
Tendência a sangramentos causadas pelo distúrbio da hemostasia secundária (fatores da coagulação, fibrinólise e deficiência de inibidores)
40
Quais são as coagulopatias congênitas/hereditárias?
Hemofilia Doença de Von Willebrand Deficiência de Fator XI/Va/X Doença Hemorrágica do RN Disfibrinogenemia Hipofibrinogenemia Telangiectasias Hemorrágicas
41
Quais são as coagulopatias adquiridas?
CIVD Hepatopatias Inibidores Adquiridos de Fatores Uso de Anticoagulantes Neoplasias Deficiência de Vitamina K Insuficiência Renal
42
Como se diagnostica hemofilia?
História de sangramento na família TP x TTPa Dosagem dos fatores VIII e IX
43
Qual o tratamento da hemofilia?
Reposição dos fatores VIII e IX DDAVP Complexo protrombínico ativado Concentrado de fator VII Fatores VIII e IX recombinantes
44
O que caracteriza a Doença de Von Willebrand?
Alteração qualitativa ou quantitativa do FVW Causa mais comum de coagulopatia congênita Transmissão autossômica dominante
45
Quais as funções do FVW?
Mediação da adesão e agregação plaquetária Transporte do fator VIII coagulante (protege da inativação pela proteína C)
46
Como se diagnostica Doença de Von Willebrand?
História clínica semelhante à hemofilia TTPa e TS alongados Plaquetas normais
47
Quais os exames confirmatórios na Doença de Von Willebrand?
Dosagem de Fator VIIIc Antígeno de Von Willebrand Cofator da ristocetina
48
Qual o tratamento da doença de Von Willebrand?
**Antifibrinolíticos, corticóides e transfusão de plaquetas** **DDAVP** (liberar multímeros) **Fator VIII + FVW** (quando contraindicado DDAVP)
49
O que é a CIVD?
Ativação sistêmica do processo de coagulação com formação intravascular de fibrina e consumo dos fatores de coagulação e plaquetas
50
O que caracteriza a CIVD?
Obstrução de vasos sanguíneos Lesão isquêmica de tecidos e órgãos Sangramentos Disfunção de múltiplos órgãos Resposta Inflamatória com IL-6 e TNF-alfa Redução de Antitrombina e Proteína C
51
Quais as causas da CIVD?
Lesão tecidual Neoplasias Infecções Doenças Vasculares Imunológicas Liberação de Enzimas Causas obstétricas
52
Como diagnosticar CIVD?
Trombocitopenia < 100.000 (primeiro) Trombose clínica Lesões Isquêmicas Sangramentos Diminuição de fibrinogênio TTPa, TP e TT alongados Baixo nível de AT/PC/PS
53
Qual o tratamento da CIVD?
Tratar causa base Sangramentos: **transfusão plaquetária, plasma fresco congelado, crioprecipitado** Trombose: **heparina** **Concentrados de AT e PC**
54
O que as hepatopatias causam?
Diminuição da produção dos fatores de coagulação Trombocitopenia Desfibrinogenemia Hiperfibrinólise Deficiência de Vitamina K
55
Qual o quadro clínico da hemofilia?
Hemartrose ou hematoma pós-vacinal
56
O que é Hemofilia A?
Deficiência de VIII
57
O que é Hemofilia B?
Deficiência de IX