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Farmacologia > Tromboliticos > Flashcards

Tromboliticos Flashcards

(89 cards)

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1
Q

Defina hemostasia

A

Processo fisiológico que mantem o sangue fluido no interior dos vasos de acordo com a interrelação de substâncias em equilíbrio dinâmico, de modo a evitar o surgimento de hemorragias ou tromboses

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Q

Qual a importância do equilíbrio da fibrina

A

O equilibrio entre a formação e a lise de fibrina é importante para evitar o surgimento de trombos ou de hemorragias, respectivamente

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3
Q

Quais são as substâncias pró-coagulantes do organismo

A

• Plaquetas
• Fatores da coagulação

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4
Q

Quais são as substâncias anticoagulantes do organismo

A

Sistema fibrinolítico e fator XII

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5
Q

Quais as fases da hemostasia

A

Hemostasia primária
- Fase Vascular
- Fase Plaquetária
Hemostasia secundária
- Fase Plasmática
Hemostasia terciária
- Fase Fibrinolítica

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6
Q

Descreva o processo da hemostasia

A

Hemostasia Primária - Lesão vascular > Sangramento > Vaso constrição reflexa > Adesão e Agregação plaquetária
Hemostasia Secundária - Ativação dos fatores da coagulação > Reconstituição do vaso lesado
Hemostasia Terciária - Lise parcial do gel de fibrina > Restabelecimento da hemostasia

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7
Q

Quais os objetivos da coaglação

A

• Promover a reação do endotélio vascular
• Ativação e formação de um tampão plaquetário
• Ativação da cascata de coagulação

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8
Q

Quais as substâncias presentes nos vasos não lesados pormovem a vasodilatação e tem ação antiagregante

A

NO e PG-I2

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9
Q

Quais processos ocorrem na fase vascular da hemostasia

A

• Endotélio vascular com função coagulante
• Vasoconstrição
• Exposição do colágeno subendotelial e da fibronectina > Ativação de plaquetas e fatores da coagulção
• Síntese de fator de Von Willebrand (FVW) > Contribuir com a adesão plaquetária

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10
Q

Quais processos ocorrem na fase plaquetária da hemostasia

A

• Adesão
• Agregação primária
• Segregação (degranlação)
• Agregação Secundária
• Retração

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11
Q

Como são originadas as plaquetas

A

São produzidas na medula óssea por fragmentação do citoplasma dos megacariócitos
Obs.: 30% das plaquetas são encontradas no baço, elas permanecem circulantes de 7 a 10 dias

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12
Q

O que é coagulação

A

A coagulação ou “hemostasia secudária” se refere ao processo que leva a formação do coágulo de fibrina
Nota: seu principal representante é a cascaa de coagulação

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13
Q

Quais são os fatores de coagulação

A

I. Fibrinogênio > Precursor
II. Protrombina > Zimogênio
III. Fator tecidual > Cofator
IV. Cálcio > Cofator
V. Lábil ou Pró-acelerina > Pró-Cofator
VII. Estável ou Pró-convertina > Zimogênio
VIII. Anti-hemofílico A > Pró-Cofator
IX. Fator de Christmas > Zimogênio
X. Fator de Stuart-Power > Zimogênio
XI. Antecedente da Tromboplastina Plasmática > Zimogênio
XIII. Fator estabilizante da fibrina > Zimogênio

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14
Q

Quais os fatores intrínsecos

A

• PK: Protrínas pré-calicreínas
• CAPM: Cininogênio de alto peso molecular
• F-XII
• F-XI: Antecedente da Tromboplastina Plasmática
• F-IX: Fator de Christmas
• F-VIII: Anti-hemofilico A

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15
Q

Quais os fatores extrínsecos

A

• F-III: Fator tecidual
• F-VII: Estável ou Pró-convertina

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16
Q

Quais os fatores comuns

A

• F-X: Fator de Stuart-Power
• F-V: Lábil ou Pró-acelerina
• F-II: Protrombina
• F-I: Fibrinogênio

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17
Q

Quais os anticoagulantes naturais

A

• Proteína C
• Proteína S
• Antitrombina
• Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)

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18
Q

Quais os componetes da coagulação inibidos pela Antitrombina (AT)

A

• Trombina
• Fatores IX, X, XI e XII
• Plasmina
• Calicreína
Obs.: Principal inibidor circulant da coagulação

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19
Q

O que é necessário para ativar a Proteína C

A

• Ativada pelo complexo Trombomodulina- Trombina
• Dependente da vitamina K

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20
Q

Qual a ação da proteína C (PC)

A

• Estimular a liberação do t-PA
• Inativação dos fatores V e VII, bem como dos Receptores plaquetários

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21
Q

Qual a forma de atuação da Proteína S (PS)

A

Atua como co-fator da PC ativada
Obs.: Também é dependente da vitamina K

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22
Q

Qual a forma de atuação do Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)

A

TFPI > Secretada pelo endotélio > Formar complexos com os fatores (FT, F-VII, F-X) > Inativação dos fatores ativados > Limitando a coagulaçõ

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23
Q

O que é o sistema fibrinolítico

A

Sistema enzimático capaz de dissolver o coágulo de fibrina
Obs.: Sinonímo de Fibrinólise

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24
Q

Quais os componentes do sistema Fibrinolítico

A

• Plasminogênio > Proenzima inativa
• t-PA > Ativador de plasminogênio tecidual
• u-PA > Ativador de plasminogênio uroquinase
• PAI-1 > Inibidor do ativador de plasminogênio
• Alfa2-antiplasmina > inibidor da plasmina
• Alfa2-macroglobulina > Inibidor da plasmina
• TAFI > Inibidor fibrinolítico ativado pela trombina

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25
Quais são os alvos da avaliação laboratorial da hemostasia
• Contagemde plaquetas • Tempo de sangramento • Agregação plaquetária • Tempo de Protrombina (TP/RNI) • Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado • Tempo de Trombina • Dosagem de Fibrinogênio • Dosagem de fatores e anticoagulantes circulantes • Determinação de antitrombina • Dosagem das proteínas C e S • Dímero D
26
O que determina o tempo de protrombina (TP-RNI)
Determina o tempo de formação do coágulo de fibrinade um plasma pobre em plaquetas, isso após a adição de Tromboplastina e Cálcio
27
O que avalia o tempo de protrombina (TP-RNI)
Availa as vias extrínseca e comum da coagulação, com envolvimento dos fatores I, II, V, X (comuns) e VII (extrínseca)
28
Quais os casos em que se utiliza o TP - RNI
• Deficiência de Vitaminas K • Uso de Anticoagulantes Orais • Doença Hepática
29
Quais fatores podem levar a deficiência de Vitamina K
• Problemas no fornecimento - Origem alimentar - Devido ao uso de antibióticos • Problemas na absorção - Razão obstrutiva - Anormalidades da parede intestinal
30
Qual a ação da vitamina K na coagulação
Ela em conjunto com a Carboxilase convertem os precursores dos fatores de coagulação F-II, VII, IX e X (Resíduos do Ác glutâmico) em fatores de coagulação (Resíduos do Ác carboxiglutâmico)
31
Qual o mecânismo de ação da anticoagulação oral
Os Cumarínicos inibem a Carboxilação, impedindo a conversão de precursores de fatores de coagulação (II, VII, IX e X) em fatores de coagulação. obs.: eles atuam na reação da vitamina K
32
Qual a ação da Varfarina
Inativação dos fatores dependentes da vitamina K - Via comum: F-II e X - Via extrínseca: F-VII - Via intrínseca: F-IX
33
Qual o teste de controle da Varfarina
Tempo de Protrombina
34
Como a doença hepática influência na coagulação
Inviabilizando completamente a formaçao de fatores de coagulação dependentes de vitamina K
35
Qual a funcionalidade do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
Determina o tempo de formação do coágulo de fibrina de um plasma pobre em plaquetas, isso após a adição de tromboplastina (sem fator tecidual), de um ativador de contato(caulim ou elágco) e de Cálcio.
36
Qual o alvo de avaliação do tempo de tromoplastina parcial ativada (TTPa)
Avalia as vias intrínsecas e comuns da coagulação com envolvimnto dos fatores I, II, V, VIII, IX, X, XI e XII, assim como tambe, avalia a Pré-Calicreína (PK) e o Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM)
37
Quais os parametros do TTPa
Os resultados devem ser expressos pela relação entre o tempo do paciente e o controle normal do dia Até 8 segundos com controle = Normal Entre 10 e 20 segundos = Provavelmente anormal Acima de 20 segundos = anormal
38
Em quais casos o TTPa é utilizado
• Pré-Operatório • Exploração dos Fatores da Coagulação(exceto VII e XIII) • Supervisão de Heparinoterapia • Dosagem dos Fatores VIII e IX • Presença de Inibidor
39
Qual o mecanismo de ação da Heperina
Potencializa a ação da Antitrombina III
40
qual o teste de controle da Heparina
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
41
Qual o alvo e avaliação do TP Alargado/TTPa Normal
• Avalia a via extrínseca (F-VII)
42
Qual o alvo e avaliação do TP Normal/TTPa alargado
• Avalia a via intrínseca (PK; CAPM; Fatores: VIII, IX, XI e XII)
43
Qual o alvo e avaliação do TP Alargado/TTPa Alargado
• Deficiência múltipla de fatores - Via intrínseca: PK; CAPM; Fatores: VIII, IX, XI e XII - Via extrínseca: Fator VII • Deficiência de fatores da Via Comum - Fatores: I, II, V e X • Doença hepática
44
O que indica valores alterados do Tempo de Sangria e do Tempo de Coagulação
Baixa confiabilidade
45
Quais os problemas do tempo de sangria
• Padronização da Incisão • Defícil execução em crianças
46
Quais os problemas do tempo de coagulação
• Dificuldade de realização na coleta • Sofre interferêniade hemácias e plaquetas
47
Quais os tipos de disturbios hemostasicos
• Distúrbios da hemostasia primária - Púrpuras > Deficiências plaquetárias • Distúbios da hemostasia secundária - Coagulopatias > Deficiências da coagulação
48
Quais as caracteristicas da Trombocitopenia (Plaquetopenia)
• Contagem de plaquetas inferior a 150.000/mm - Caso seja inferior a 20.000 = Risco de hemorragia em cso de cirurgia - Caso seja inferior a 10.000 = Risco de hemorragia espontânea
49
Quais as formas d ese diagnosticar Trombocitopenias
• Anamnese • Exame físico • Testes laboratoriais
50
Quais as manifestações clínicas das trombocitopenias
• Sangramento de mucosas (nasal e gengival) • Sangramento pós-traumático
51
Quais são os fatores que devem ser analizados na anamnese de doenças hemorrágicas
• Se é hereditária ou adquirida • Causa da hemorragia (pós-traumatismo ou espontânea) • Afecção febril anterior decorrente de amigdalite ou reumatismo • Ingestão de medicamentos ou abuso de drogas • Os riscos do seu tipo de atividade exercida (ex.: contato com solventes, inseticidas etc) • Uso de anticoagulntes
52
Quais são as possiveis causas de púrpuras trombocitopênicas
Decorrente da redução da produção de plaquetas pela mdula óssea • Ação de toxinas bacterianas e virais • Ação deletéria de agentes químicos (benzeno) • Ação de alguns medicamentos • Exposição ao raio X • Deficiência nutricional (Vitamina B12 e ác. fólico) Devido o aumeno da utilização das plaquetas • Endocardites infecciosas • Septicemia • Pré-eclâmpsia Devido ao aumento do compartimento de reserva das plaquetas • Hiperesplenismo Decorrente do aumento da destruição das plaquetas • Púrpuras Trombocitopênicas Imunes
53
Como se da a Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PPI)
Com a destruição de plaquetas sensibilizadas por auto-anticorpos (IgG) • Forma aguda - Secndária a infecções - Mais freunete em crianças - Tem curta duração (de 3 a 6 meses) • forma crônica - Relacionada a mulheres jovens - Pode ter esplenomegalia - Associa-se com LES
54
Como se da a fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênic Trombótica (PTT)
Ausência de ADAMTS13 > Grades multímeros de F vonWillebrand (gmFvW) > Agregação plaquetária > Oclusão difusa das arteríolas e capilares da microcirculação > Microtrombos (agregação plaquetária intracvascular) > Isquemia de tecidos
55
Quais as manifestações clínicas da PTT
• Anemia hemolítica microangiopática > Esquizócitos e fraqueza • Trombocitopenia acentuada > Petéquias e equimoses • Sintomas são decorrentes da isquemia dos órgãos acometidos > Sintomas neurológicos e disfunção renal
56
O que é o fator vonWillebrand
• Glicoproteína contendo 2050 aa • Sintetizados nas células endoteliais e magacariócitos • Em condições fisiológicas gmFvW é ausente no plasma • Histamina, TNFalfa, IL-8, IL-6 são estimulantes para a secrção dos gmFvW • Na circulação são clivados pela ADAMTS13 • Funções; - Promover a adesão das plaquetas ao endotélio lesado - Carrear o F-VIII - Participa do processo de agregação entre as plaquetas
57
O que é o ADAMTS13
• Proteína de sintese Hepática • O FvW é o único substrato da ADAMTS13 • Função: - Clivar os gmFvW em subunidades monoméricas
58
Qual a consequencia de mutações dos genes resnsáveis pela síntese do ADAMTS13, presença de auto anticorpos, hepatopatias o outras etiologias
Deficiência funcinal ou quantitativa de ADAMTS}13 > Adesão de plaquetas circulantes os gmFvW > Formção de trombos microvasculares
59
Quais os achados laboratoriais que permitem identificar a PTT
• Sinais de hemólise: - Hemácias policromatófilas - Esquizócitos - Microesferócitos - Eritroblastos - Presença de inclusões • Hemoglobinúria • Haptoglobina • Aumento da bilirrubina direta • Aumento da desidrogenase lática humana (DLH) • Tromboccitopenia intensa • TP e TTP: normais
60
Qual a forma de tratamento da PTT
• Retirada dos gmFvW da circulação > Plasmaférese • Infusão de plasma fresco congelado (redução da mortalidae) • Terapia com corticosteróides > Redução dos anticopos
61
Quais as formas de púrpura trmbocitopênica desencadeada por deficência qualitativa
• Trombastenia de Glanzmann, doença autossômica recessiva,rara, que causa alterações da GP IIb/IIIa • Doneça de Bernard Soulier, rara e autossomica recessiva, que causa deficiência de GP Ib/IX • Doença de vonWillebrand, rara e autossomica dominante, que causa deficiência de FvW
62
Quais são os achados laboratoriais da Trombastenia de Glanzmann
• Elevado TS • TC, TP, TTPa: Normais • Morfologia plaquetária: Normal • Análise do DNA (biologia moecular)
63
Quais os achados laboratoriais da doença de Bernard Soulier
• Trombocitopenia que pode ser de moderada a grave • Presença de plaquetas gigantes • Elevado TS • TC, TP e TTPa: Normais • Analise do DNA (biologia molecular)
64
Quais os achados laboratoriais da doença de vonWillebrand
• Elevado TS • TP normal • TTPa elevado, devido a deficiência do fator VIII • Nível de fator von Willebrand detectadopor ELISA - Análise dos multímeros de fator de vn Willebrand • Análise do DNA (biologia molecular)
65
Quais são os farmacos utilizados para tratar Trombose
• Inibidores plaquetários • Anticoagulantes • Trombolíticos • Anti-hemorrágicos
66
Quais as drogas trombolíticas que reduzem a agregação plaquetára
• Inibidor da COX-1 (AAS) - Dose fixa; Baixo custo; Amplamente disponível; Risco de sangramento gastrintestina - Atuam inibindo a conversão de ÁC. araquidônico em prostaglandina • Inibidores da GP-IIb/IIIa (Abciximab; Eptifibatida e Tirofibana) - Eficaz em angina instável e procedimentos coronarios; Custo elevado; Risco de sangramento • Inibidor do rceptor do ADP - G2Y12 (Clopidogrel; Ticlopidina; Prasugrel e Ticagrelor) - Dose fixa; Altamente eficaz; Custo elevado; Alto risco de sangramento - Atuam inibindo a aglutinação plaquetária medida por ADP
67
Qual o anticoagulante oral mais presquito no mundo
Varfarina
68
Qual o mecanismo de de ação da Varfarina
Inibe a ativação funcinal dos Fatores II; VII; IX e X; Proteínas C e S
69
Em quais casos a Varfarina é o medicamento de indicação mais indicado
• Prevenção primária e secundária de TEV • Próteses valvares cardíacas • Fibrilação atrial
70
Quais as vantagens e as desvantagens do uso da Varfarina
• Eficaz e amplamente utilizado • Antídoto para vitamina K • Estreita janela terapêutica • Interage com alimentos • Inúmeros medicamentos podem interferir na resposta do paciente • Necessita de monitoramento laboratorial por RNI
71
Quais a consequências de controle inadequado da RNI
Aumenta o risco de AVC e tromboembolismo, sangramento intracraniano e mortalidade em geral • Subdosagem: aumenta o risco de tromboembolismo • Superdosagem: aumenta o risco de sangramento
72
Quais os medicamentos que potencilizam a ação anticoagulante da varfarina
• Clorafenicol: diminui a absorçãod da vitamina K • Neomicina (Tetraciclina e outros antibióticos): reduz a flora intestinal produtora de vitamina K • Fenilbutazona; Fenitoína; Metotrexato; Sulfonamidas: desloca a Varfarina de sua ligação à albumina • Amiodarona; Alopurinol; Metanidazol; Trimetoprim; Clorofenicol; Sulfatometoxazol; Eritromicina: inibição do metabolismo hepático • Probenicida: inibição da excreção urinária dos anticoagulantes • AAS (demais antiagregantes plaquetários) e AINES: alterando outros mecanismos da hemostasia
73
Quais os medicamentos que inibem a ação anticoagulante da varfarina
• Alopurinol; Antiácidos; Antidepressivos tricíclicos: diminuem a absorção intestinal • Barbitúricos; Carbamazepina e abuso crônicode álcool: aumentam o catabolismo (indução enzimática) • Diuréticos: aumentam a excreção do anticoagulante
74
Quais são as orientações para o uso da Varfarina (tratamento)
• Consumo regular de alimentos que são fontes de vitamina K • Evitar a automedicação, usar apenas os medicamentos prescritos por profissionais habilitados
75
Qual o mecanismo de ação da Heparina
LIga-se com a antitromina (AT) provocando alterações conformacionais e potencializão o efeito inibidor do At, principalmente sobre os fatores IIa e Xa da trombina, também atuando sobre os XXIIa, XIa e Xa
76
Quais as formas de administração da Heparina
• Endovascula • Subcutânea Obs.: Não é absorvida pela via oral
77
Quais as principais indicações para a administração da Heparina
• Tratameno e profilaxia de Trombose venosa profunda e Embolia pulmonar; Fibrilação atrial; Angina instável; Infarto Agudo do Miocárdio • Anticoagulante em cirurgias cardíacas
78
Os HBPM necessitam de monitoramento laboratorial de rotina. VERDADEIRO ou FALSO
FALSO, eles não necessitam de monitoramento
79
Qual a diferença entre HNF e HBPM
HNF (Heparina não fracionada) e HBPM (Heparina de baix peso molecular), os diferentes pesos moleculares variam as atividades anti-Xa e anti-IIa
80
Qual a ação da HNF
Heparina não fracionad acelera a interação da antitrombina com a Trombina e o Fator Xa
81
Qual a ação da HBPM
Heparina de baixo peso molecular acelera seletivamente a interação da antitrombina com o Fator Xa
82
Como avaliar laboratorialmente o uso da Heparina Não Fracionada
• Inibição dos fatores XII; XI; IX; X; e II • Monotoramento da efetividade e da segurança da HNF pelo TTPa • Relação de 1,5 - 2,5 entre as amostras do paciente e do controle
83
Quais as indicações para o uso de antcoagulantes Orais de Ação Direta
• Prevenção de Tromboembolia venosa (TEV) em cirurgias ortopédicas • Tratamento de TEV e Embolia Pulmonar • Prevenção de AVC na fibrilaçõ atrial
84
Quais as vantagens e desvantagens do uso de Anticoagulantes Orais de Ação Direta
• Vantagens - Rápido início de ação - Ausência de interação significativa com alimentos - Baixo potencil de interação medicamentosa - Não necessitam de monitoração de rotina • Desvantagens - Administração em esquemas de doses fixas - Custo elevado
85
Qual o produto da degadação da fibrina pela plasmina
Dímer D (DD)
86
Qual a utilidade do Dimero-D
Diagnóstico da Trombose venosa profunda (TVP) e do Tromboembolismo pulmonar (TEP)
87
Em quanto tempo após a formação do trombo o Dímero-D pode ser detectado
1h e permanece elevado, podendo ser detectado em média por 7 dias
88
Como se da o efeito coagulante da Esponja Hemostática de Gelatina
Atráves da liberação de tromboplastina das plaquetas, que ocorre por meio do choque das plaquetas com as paredes dos interstícios da esponja
89
Qual o mecanismo de ação da Esponja Hemostática de Gelatina
Quando aplicada em superfícies hemorrágicas, impede o sangramento através da formação de um coágulo artificial, além de produzir uma matriz mecânica que auxilia na coagulação

Farmacologia (11 decks)

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