Troubles acido-basiques Flashcards
Formules!
1) Quelle est la formule pour calculer la PaCO2 attendue selon les HCO3-?
2) Quelle est la formule de l’anion gap?
3) Comment corrige-t-on l’anion gap selon l’albumine?
4) Comment calcule-t-on le delta gap? et comment l’interprète-ton?
5) Comment calcule-t-on le delta delta et comment l’interprète-t-on?
Formule de la PCO2 attendue: Formule de Winter
PaCO2 = [1,5 x HCO3 sérique] + [8 +/- 2]
Anion gap: Na - (Cl + HCO3-) (normal = 12 et moins)
Correction de l’AG selon l’albumine:
AG corrigé = AG + 2,5(Albumine mesurée - albumine normale)
Delta gap:
(AG - 12) - (24 - HCO3)
Si > +6: alcalose métabolique surajoutée (niveau de bic plus élevé qu’attendu)
Si < -6: acidose métabolique à anion gap normal surajouté (bicarbonates + bas qu’attendu)
Delta/Delta:
Delta AG/Delta gap = (AG-12)/(24-HCO3)
DD < 1: HCO3- plus bas qu’attendu: suggère acidose AG normal surajoutée
DD = 1: acidose métabolique non compliquée
DD >2: HCO3- plus élevé qu’attendu: alcalose métabolique surajouté
Quelles sont les causes d’anion gap diminué (4)
Anion gap faussement augmenté (2)
Anion gap diminué:
MM
Hypoalbuminémie
Hypertriglycéridémie
Intoxication au lithium, bromide
Anion gap faussement augmenté:
Hypocalcémie
Hypomagnésémie
Pour chacun des désordre acidobasique suivant: quelle est la compensation attendue?
1) Acidose métabolique
2) Alcalose métabolique
3) Acidose respiratoire
4) Alcalose respiratoire
Acidose métabolique:
Baisse de 1 de HCO3 - amène baisse de 1,2 PCO2
Alcalose métabolique:
Hausse de 1 HCO3 - amène hausse de 1 PCO2
Acidose respiratoire
Aiguë: pour chaque hausse de 10 PCO2: hausse de 1 HCO3-
Chronique: pour chaque hausse de 10 PCO2: hausse de 3,5 HCO3-
Alcalose respiratoire:
Aiguë: pour chaque baisse de 10 PCO2: baisse de 2 HCO3-
Chronique: pour chaque baisse de 10 PCO2: baisse de 5 HCO3-
Quelles sont les causes d’acidose respiratoire: aiguë (10) et chronique (5)?
Quel est la compensation faite par les BIC en acidose respiratoire?
Aiguë:
Obstruction du airway
Pulmonaire: pneumonie, asthme, oedème pulmonaire
Trauma thoracique: pneumothorax, flail chest
Atteinte SNC: hémorragique IC, sédation, intox: opioïdes, benzo
Neuromsk: Guillain-Barré, mysthénie grave
Chronique:
Pulmonaire: MPOC, maladie pulmonaire interstitielle
Neuromsk: SLA, dystrophie musculaire
Syndrome hypoventilation secondaire à l’obésité (Pickwick)
Compensation:
Acidose respi aiguë: Hausse 10 PCO2 = hausse 1 HCO3-
Acidose respi chronique: Hausse 10 PCO2 = 3,5 HCO3-
Quelles sont les causes d’alcalose respiratoire (20!!!)
Quelles sont les manifestation cliniques?
Quelles sont les changement ioniques associés et la compensation avec les BIC?
Causes:
Hyperventilation secondaire à l’hypoxie: altitude, anémie sévère, mismatch ventilation-perfusion
Pulmonaire: Embolie pulmonaire, pneumonie, oedème pulmonaire, asthme, ventilation mécanique (iatrogénique)
SNC: HTIC, AVC, volontaire/psychogénique
Toxique: salicylates, caféines, thyroxine, cathécolamines
Endocrine: grossesse, hyperthyroïdie
Sepsis, encépahlopathie hépatique, hypoNa
Manifestation cliniques: symptômes hypocalcémie relative: paresthésie péri-buccale, spasme carpa-pédal, crampes musculaires
Hypocapnie/vasconstriction cérébrale: étourdissement/tête légère
Compensation:
Alcalose aiguë: Baisse 10 PCO2: baisse 2 HCO3-
Alcalose chronique: Baisse 10 PCO2: baisse 5 HCO3-
pH évelé: cause hausse liaison Ca avec albumine = hypocalcémie relative
Rétention ions H+ et donc excrétion K+ = hypokaliémie
Excrétion BIC et rétention de chlore
Acidose métabolique
1) Causes d’acidose métabolique avec AG?
2) Quelles sont les causes d’acidoses lactiques (5 mécanismes et causes dans chaque mécanisme)?
3) Quels sont les causes de D-lactates?
4) Quelles sont les causes d’acidose avec AG et trou osmolaires augmentés (7)?
Acidose métabolique AG augmenté:
C: Co, cyanure, insuffisance cardiaque congénitale
A: Aminoglycoside
T: Toluène, théophylline
M: Méthanol
U: Urée
D: Acidocétose diabétique, alcoolique, de jeûne
P: Paraldéhyde, paracétamol, Pemformin
I: Iron, inh, Inborn metabolic error
L: Lactates
E: Éthylène glycol, éthanol
S: Salicylates
Acidose lactique:
Ischémie tissulaire globale: choc, convulsions généralisées
Ischémie organe: ischémie mésentérique, ischémie d’un membre
Oxygénation inadéquate: Hypoxie, Co, méthémoglobine
Toxicité cellulaire (inhabilité des tissus à utilisés O2): Cyanure, sulfure d’hydrogène, salicylates, fer
Excrétion inefficace de lactate: insuffisance hépatique, metformin/penformin
Aussi: VIH
D-lactates:
Short-gut syndrome, dose élevé de perfusion propylène glycol
- *Acidoses métaboliques avec AG et trou osmolaire augmentés:**
- Acidocétose diabétique
- Acidocétose alcoolique
- Acidocétose de jeûne
- Hyperuricémie
- Sepsis/choc/MOF
- Méthanol
- Éthylène glycol
Quelles sont les mécanismes et les causes d’acidoses avec AG normal?
Perte de bicarbonates:
- Diarrhée
- Colostomie/iléostomie
- Fistule entérique
- Acidose tubulaire type 2
- Urterosigmoïdostomie
- Conduit urétro-iléal
Diminution excrétion acide:
- IRC avec dysfonction tubulaire
- Acidose tubulaire type 1 et 4
Ingestions:
- Acétozolamide (diamox)
- Grand volume de NaCl 0,9%
- CaCl
- Sulfate de Mg
Autres:
- Hyperkaliémie
- Hypoaldostéronisme
Quels sont les effets adverses des bicarbonates?***Q fréquente!
Quelles sont les indications classiquement citées de débuter perf de bic et quelles sont les cibles? (5)
1) Acidose du SNC: Bic ne traversent pas facilement la BHE: alcalinisation sanguine d’abord, diminution FR, CO2 augmente et traverse la BHE alors que les bics n’ont toujours pas réussi à traverser la BHE : aggrave l’acidose
2) Hypervolémie
3) Hyperosmolarité
4) Hypernatrémie
5) Hypokaliémie
6) Hypocalcémie
7) Alcalose métabolique
8) Acidose du SNC
Indication débuter bic:
- Recommande d’éviter bic et de traiter la cause, mais si débuter: pour pH < 7,1
Cibles: pH > 7,1 et BIC > 10
Intox TCA/Rx bloqueurs canaux Na
Alacalinisation des urines: intox ASA
Intox méthanol/éthylène glycol
Hyperkaliémie
En acidose métabolique: quelles sont les étapes/formules à faire pour interpréter le gaz
1) Anion Gap
2) Si AG augmenté:
- Faire delta gap ((Ag-12)-(24-HCO3))
ou
- Delta-delta: ((Ag-12)/(24-HCO3))
* Évalue si acidose AG normale surajoutée ou alcalose métab surajoutée
3) De winter: évaluer si compensation respiratoire adéquate
Si PCO2 n’est pas celle attendu: acidose respi (fatigue respiratoire)
Quelles sont les mécanismes d’alcalose métabolique?
Quelles sont les causes?
Mécanisme: Perte ions H+ ou gain bicarbonates
Causes:
Contraction volémique: réponse au salin:
- Vomissement, succion gastrique
- Sténose du pylore
- Adénome villeux du colon sécrétant chlorure
- Formule pour bébé déficiente en ion
- Alcalose de contraction (diurétiques)
Euvolémique: résistant au salin:
- Hyperaldostéronisme
- Hypercortisolémie
- Déplétion en potassium
- Syndrome de Bartter
- Adénocarcinome
Non-classifié:
- Syndrome lait alkalin
- Hypoabluminémie
- Hypercalcémie secondaire à néo
- Transfusion massive (citrate est métabolisé au foie en bicarbonate!)
- Pénicillines
