Trzustka Flashcards Preview

Stasie PM > Trzustka > Flashcards

Flashcards in Trzustka Deck (104)
Loading flashcards...
1

Pancreas divisum

- zaburzenie rozwojowe trzustki
- całkowite rozdzielenie systemu przewodowego
trzustki --> dodatkowy przewód Santoriniego drenuje większą część gruczołu.
- makroskopowo niezmieniona

2

Trzustka pierścieniowata

- nieprawidłowa rotacja zawiązka brzusznego trzustki.
- pojedynczo/w połączeniu z innymi wadami przewodu pokarmowego.
- zespół Downa--> predyspozycja
- miąższ trzustki otacza dwunastnicę--> zmiany patologiczne mogą doprowadzać do zamknięcia światła jelita.
- sprzyja powstawaniu zapalenia trzustki.

3

Heterotopie
jak częsta
histologia

- częsta anomalia rozwojowa.
- Histologicznie miąższ zawiera komórki zrazikowe i przewodowe, natomiast ilość komórek dokrewnych
jest zmienna.
- mogą toczyć się takie same procesy patologiczne jak w prawidłowym gruczole - zapalenia i nowotwory.

4

Heterotopie
Najczęstsze lokalizacje to

żołądek,
dwunastnica,
jelito cienkie,
uchyłek Meckela,
uchyłki żołądkowe i jelitowe,
pęcherzyk i drogi żółciowe,
śledziona,
sieć i powłoki brzucha

5

Ostre zapalenie trzustki (OZT)
częstość
co powoduje

- Pancreatis acuta
- częste, szczególnie u chorych z AIDS
- spowodowana przez wewnątrztrzustkowe uczynnienie enzymów trzustkowych (trypsyny! --> aktywacja innych enzymów) i samotrawienie miąższu.

·

6

co aktywuje trypsyna w ozt

- Fosfolipaza A - silne działanie cytolityczne; inicjuje miejscowy stan zapalny; odpowiedzialna za uszkodzenie płuc
- Elastaza --> zniszczenie elementów sprężystych ścian naczyń trzustki --> krwotoki
- Trypsyna
· (+) układ dopełniacza i system kinin --> DIC, wstrząs, niewydolność nerek
· (+) kallikreina --> zaburzenia sercowo-naczyniowe

7

czynniki
antyproteolityczne

α2-makroglobulina, α1-antytrypsyna

8

Podstawowe zmiany morfologiczne w OZT:

o Zwiększona przepuszczalność naczyń --> obrzęk --> niedokrwienie miąższu --> komórek
zrazikowych
o Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej śródtrzustkowej,
okołotrzustkowej, tkanki tłuszczowej jamy brzusznej, a nawet tkanki podskórnej
o Ostra reakcja zapalna
o Proteolityczna destrukcja miąższu trzustki
o Destrukcja ściany naczyń powoduje śródmiąższowe wylewy krwi

o W jamie otrzewnej obecny jest z reguły mętny, surowiczy, brązowawy płyn, z kulkami tłuszczu

9

Czynniki etiologiczne OZT

1) częste (90%)
- choroby dróg żółciowych (głównie kamica żółciowa)
--> niedrożność przewodu trzustkowego
- alkoholizm
- idiopatyczne
- po ERCP
2) Pozostałe (10%)
- przeszkody w odpływie soku trzustkowego (inne niż kamica - · Nowotwory, pasożyty, ciała obce)
- Leki
- Urazy
- Hiperlipoproteinemia
- Infekcje
- Ostre niedokrwienie trzustki (wstrząs, zapalenie naczyń w SLE, guzkowe zapalenie tętnic)

10

Co robi alkohol -OZT

· zmienia przepuszczalnośc ścian przewodów trzustkowych
· przejściowo stymuluje wzrost wydzielania trzustkowego
· precypitacja białek w świetle przewodzików
· bezpośredni wpływ toksyczny na miąższ trzustki

11

OZT patogeneza

1) Nie do końca poznana
2) 3 grupy przyczyn
a) Zamknięcie przewodów
· W wyniku np. kamicy żółciowej, skurczu zwieracza Oddiego, czy pod wpływem alkoholu
--> do wzrostu
ciśnienia w systemie przewodowym i nagromadzenia wydzieliny bogatej w enzymy.

b) Uszkodzenie komórki zrazikowej
· Wynik infekcji, urazu, leków
· Uwalnienie proenzymów i hydrolaz
c) Defekt wewnątrzkomórkowego transportu proenzymów
· Wynik działania alkoholu, zaburzeń metabolicznych czy zamknięcia przewodów
· W prawidłowej komórce enzymy trawienne (transportowane w ziarnach zymogenu) i
lizosomalne hydrolazy są transportowane oddzielnie po zsyntetyzowaniu ich w retikulum
endoplazmatycznym -->Po uszkodzeniu komórki
acinarnej proenzymy są uwalniane do przedziału śródkomórkowego zawierającego
hydrolazy lizosomalne -->uczynnienie enzymów trawiennych

12

Postacie OZT

1) ostre śródmiąższowe zapalenie
- lżejsza postać
- zmiany ograniczone do obrzęku zrębu gruczołu i ogniskowej martwicy enzymatycznej tkanki
tłuszczowej.
2) Postać martwiczo-krwotoczna
- Ciężka postać
- trzustka makroskopowo - pola ciemnoczerwonych wylewów krwawych są przemieszane z
obszarami martwicy tkanki tłuszczowej.
- zmiany martwicze obejmują zraziki, przewody i wysepki Langerhansa --> nacieczenie przez neutrofile -->
infekcja
- Wczesnym zjawiskiem jest odkładanie soli wapnia w obszarach martwicy.

13

Diagnostyka laboratoryjna OZT

1) wzrost amylazy w surowicy.
- objaw bardzo charakterystyczny, ale nieswoisty
- wzrasta w ciągu pierwszych 12h, wraca do normy po 48-72h
2) Podwyższony poziom lipazy w surowicy
- utrzymuje się po spadku amylazy do 7-10 dnia.
3) Białko C-reaktywne w surowicy
- swoisty marker
4) Hiperkalcemia
- U części
- wyraz odkładania się wapnia w obszarach martwicy
- rokowniczo niekorzystny.
5) żółtaczka, hiperglikemia i glikozuria - 50%

14

kiedy wystepuje wzrost amylazy w surowicy

OZT również w pękniętym wrzodzie
dwunastnicy
wgłobieniu jelita,
zgorzelinowym zapaleniu pęcherzyka żółciowego,
pęknięciu tętniaka
aorty
zakrzepicy tętnicy krezkowej

15

Powikłania ozt

1) Wczesne (w pierwszym tygodniu) - przyczynami śmierci
- posocznica
- DIC
- Niewydolność wielonarządowa
· głównie w ciągu pierwszego tygodnia
· Zapaść sercowo-naczyniowa (wstrząs)
- w wyniku krwotoków, wysięków do przestrzeni zaotrzewnowej lub zawału mięśnia
sercowego
· Powikłania płucne - hipoksja, niedodma, płyn w opłucnej, lub ARDS
· Niewydolność nerek
(Bo spadek CTK lub ostra martwica cewek nerkowych)
2) Późne (w drugim tygodniu)
- pozapalna torbiel rzekoma.
- ropień trzustki
- krwawienia z wrzodów żołądka
- encefalopatia trzustkowa
- przetoki trzustkowo-okrężnicze

16

Przewlekłe zapalenie trzustki

· Pancreatitis chronica
· obecność cech przewlekłego zapalenia, postępującym zanikiem wewnątrzwydzielniczego miąższu
trzustki, nieodwracalnym włóknieniem i destrukcją aparatu wysypkowego
· jest grupą co najmniej dwóch chorób:
1) 95% - przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki
2) 5% - zapalnie obstrukcyjne

17

Stany prowadzące do PZT

o Głównie alkoholizm
o Choroby dróg żółciowych
o Hiperkalcemia
o Hiperlipidemia

18

przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki

- następstwo nadużywania alkoholu, hiperkalcemii, zaburzeń w odżywianiu i defektów
genetycznych
- różne nasilenie zapalenia w obrębie poszczególnych zrazików
- zwężenia i poszerzenia światła przewodów
- zanik/rozrost nabłonka przewodów i obecnośc w ich świetle kamieni
Patogeneza
· Powstawanie czopów białkowych w świetle przewodów ulegających wtórnie wapnieniu
· Niedobór litostatyny
· Uszkodzenie błony podstawnej--> przesiękanie płynu pozakomórkowego--> wzrost poziomu
białek i stężenia soli wapnia w soku trzustkowym

19

zapalnie obstrukcyjne

- efekt zamknięcia przewodu Wirsunga przez powoli rosnący nowotwór, pozapalne włóknienie,
wrodzone zwężenie
- zmiany są rozmieszczone równomiernie w obrębie gruczołu,
- nabłonek przewodów NIE wykazuje zmian patologicznych
- w świetle przewodów NIE stwierdza się obecności kamieni ani precypitatów białkowych

20

funkcja litostatyny

opóźnia tworzenie się jadra krystalizacji i wzrost kryształów

21

Poalkoholowe PZT

Nadużywanie alkoholu --> zwiększona koncentracja białek w wydzielinie trzustkowej -->
precypitacja i tworzenie czopów w świetle przewodów --> wapnienie --> kamienie uszkadzające nabłonek przewodów --> okołoprzewodowe zapalenie i włóknienie --> odcinkowe zwężenia
przewodów na przemian z poszerzeniami oraz zanik zrazików.

22

Rodzinne PZT

- podłoże genetyczne, AD z 80% penetracją,
- M=K
- Pierwsze objawy w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania.
- częściej chorują na raka trzustki.
- Klinicznie i morfologicznie nie różni się ono od innych typów pzt.
- punktowa mutacja genu na długim ramieniu chromosomu 7, kodującego kationowy trypsynogen, (arg--> his) - kluczowa!!
- Rzadsza mutacja N21I --> objawy później, a przebieg jest lżejszy.

23

Tropikalne PZT

o Południowe Indie, Indonezja
o Związane z dietą ubogotłuszczową i ubogobiałkową oraz toksynami

24

Idiopatyczne PZT

- Wokół przewodów średniego kalibru gromadzą się nacieki zapalne z limfocytów B i nielicznych T,
plazmocytów, makrofagów i czasem neutrofili.
- destrukcja nabłonka przewodów i okołoprzewodowe włóknienie --> zanik części wydzielniczej.
- Przypomina pierwotne cholangitis sclerosans i autoimmunologiczne zapalenie ślinianek.
- NIE obserwuje się zwapniałych kamieni, ognisk martwicy i pseudotorbieli jak w alkoholowym pzt.

25

Powikłania PZT

- Najczęstsze
o Odcinkowa niedrożność systemu przewodowego
o Zespołu złego wchłaniania
o Biegunki tłuszczowe
o Wtórna cukrzyca

26

torbiele rzekome
nastepstwo czego
lokalizacja
zawartosc i sciana

- 75% zmian torbielowatych trzustki.
- następstwem nagromadzenia płynu w jamie pozapalnej, pomartwiczej lub pokrwotocznej --> powikłanie zapalenia trzustki, urazu brzucha z bezpośrednim uszkodzeniem miąższu trzustki i krwotokiem.
- pojedyncze, średnicy od 5 do 10 cm.
- wśród tkanki gruczołowej, częściej jednak przy trzustce, szczególnie w okolicy ogona.
- Ściana torbieli z tkanki włóknistej i ziarninowej zawierającej nacieki zapalne, wylewy krwawe,
hemosyderynę, złogi wapnia i kryształy cholesterolu.
- Zawartość - masy martwicze/ płyn bogaty w enzymy trzustkowe.

27

Prawdziwe torbiele trzustki

- posiadają wyściółkę z nienowotworowego nabłonka gruczołowego.!!
- wrodzone i towarzyszą torbielom innych narządów, jak wątroba i nerki.
- W części przypadków są elementem zespołu von Hippel-Lindau’a.

28

Torbiel limfoepitelialna trzustki

- podobna do torbieli bocznej szyi,
- nabłonek wielowarstwowy płaski, z obfitymi naciekami limfatycznymi w ścianie, z
tworzeniem grudek chłonnych

29

Nowotwory zewnątrzwydzielniczej części trzustki

Nowotwory torbielowate
Rak trzustki
inne

30

Nowotwory torbielowate

· 5-15% torbieli trzustki ma charakter nowotworowy.
-Nowotwory surowicze torbielowate
-Nowotwory śluzowe torbielowate.
-Lity rzekomobrodawkowaty guz trzustki