Żołądek+ Flashcards Preview

Stasie PM > Żołądek+ > Flashcards

Flashcards in Żołądek+ Deck (95)
Loading flashcards...
1

Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, inne nazwy

- gastritis acuta hemorrhagica,
- gastritis acuta erosiva,
- gastritis ulcerativa,
- „stress gastritis”

2

Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, przyczyny

o NSAID, szczególnie aspiryna
o nadużycie alkoholu
o palenie papierosów
o chemioterapeutyki
o uremia
o infekcje (Salmonellosis)
o stres (oparzenia, uraz, chirurgia)
o wstrząs, niedokrwienie
o silne kwasy i ługi (próby samobójcze)
o napromienianie, zamrożenie
o mechaniczne uszkodzenie (np. endoskopem)

3

Stresowe wrzody

- nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego i obniżeniem efektywności bariery ochronnej błony śluzowej.
- ból i krwawe wymioty w 3-7 dni po sytuacji stresowej
- Krwawienie nieznaczne/ obfite z drobnych nadżerek krwotocznych.
- wrzod Cushinga.
- wrzod Curlinga.

4

Zapalenia ostre błony śluzowej żołądka, Morfologia

1) Ostra faza
- Poszerzenie naczyń krwionośnych i ogniskowe ich uszkodzenie
- Krwotok
- martwica błony śluzowej
- Naciek leukocytarny w okolicy dołeczków i szyjki gruczołów
- Nadżerki lub wrzody
- Złogi włóknika
2) Faza gojenia
strefy regeneracyjnej (w żołądku jest to szyjka gruczołów, w jelicie - dno gruczołów).
- Powierzchowne uszkodzenia - w kilka godzin (np. ranka po gastrobiopsji).
- Uszkodzenie strefy regeneracyjnej (wrzody) 5 – 7 dni

5

Ostre uszkodzenia alkoholowe

-etanol poniżej 2% polepsza przeżywalność komórek błony śluzowej in vitro
- 10% alkohol wywołuje niewielkie zmiany.
- 20% etanolu powierzchowna wybroczynka krwawa
- Przy stężonym alkoholu wylewy krwawe, martwice krwotoczne na szczytach fałdów śluzówki, a sąsiednie gruczoły mają poszerzone światło, zakrzepy w świetle powierzchownych odcinków żyłek zbiorczych

- Przewlekłe nadużywanie alkoholu --> zwiększenie regeneracji błony śluzowej, nie prowadzi do zapalenia przewlekłego

6

Uszkodzenie polekowe

niesteroidowe leki przeciwzapalne np. aspiryna
- inhibitory produkcji prostaglandyn.
- Jednorazowe zażycie aspiryny --> po godzinie drobne podnabłonkowe wybroczyny krwawe.
- Regularne zażywanie w ciągu 24 godzin --> licznych drobne, krwotocznych nadżerek, których liczba narasta do 3 dnia zażywania leku, po tym okresie ich nasilenie maleje.
- Zmiany - wynik toksycznego działania leku + zaburzeń mechanizmów obronnych
o Przewlekłe zażywanie NSAID --> gastropatia,
wrzod trawienny

7

Gastropatia poaspirynowa

- obraz tzw. gastritis reactiva.
- obrzęk Błony śluzowej (szczególnie powierzchowne warstwy lamina propria)
- poszerzone naczynia lamina propria, zwłaszcza żyłki,
- pasemka mięśniówki penetrujące śluzówkę od muscularis mucosae.
- skąpy naciek zapalny !!

8

Wpływ sterydów

- nasilają one efekt NSAID (10-krotnie zwiększa zagrożenie krwawieniem) i refluksu żółci.
- obniżają produkcję śluzu i wymianę komórek
- (+) rozrost komórek G i hipergastrynemii, nie grozi to rozwojem rakowiaka.
- Inhibitory receptorów H2 i inhibitory pompy wodorowej (np. omeprazol) przyspieszają gojenie nadżerek i owrzodzeń.

9

Środki żrące

· Kwasy, zasady, pestycydy, chlorek rtęci.
· W fazie gojenia może dojść do znacznych zwłóknień aż do zwężenia/ niedrożności odźwiernika

10

Zmiany niedokrwienne

- przyczyna zmian zapalnych/ owrzodzeń/ zaburzenia perystaltyki
- rzadko zawały, bo bogate połączenia naczyniowe.

11

Zmiany po napromienianiu

- powyżej 4000 radów --> zmiany zapalne ostre i przewlekłe z obecnością martwic i nadżerek.
- Z czasem zapalenie zanikowe --> zwłóknienia w
podśluzówce z poszerzeniami naczyń krwionośnych
- 1-2 miesięcy po napromienianiu - głęboki ostry wrzód.
- Po kolejnym miesiącu do wielu lat po napromienianiu - wrzód przewlekły.

12

Bakteryjne zapalenia błony śluzowej

- W pH poniżej 4.0 bakterie (większość) giną.
- pH ~7 - niepohamowany rozrost bakterii
o Przyczyny neutralizowania pH
- kikut poresekcyjny,
- żołądek po vagotomii,
- H2 blokery,
- zapalenie zanikowe,
- antacidy
· Przy zaburzeniach opróżniania żołądka --> akumulacja bakterii beztlenowych

13

Rola Helicobacter pylori

- zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej (zapalenie ostre po 2 tygodniach --> przewlekłe aktywne)
- mogą przeżyć leczenie w żołądku/ w płytce nazębnej.
- sami nie potrafimy się pozbyć bakterii.
- Nadmierne zniszczenie błony śluzowej --> wzrost pH i rozrost innych bakterii (-) H Pylory --> regeneracji błony śluzowej --> wzrost populacji Helicobacter
o Proces zapalny z cechami autoimmunizacji, napływem limfocytów z tworzeniem grudek chłonnych.

14

Zapalenia przewlekłe żołądka dzielimy na

nieswoiste i swoiste

15

Przewlekłe nieswoiste zapalenia dzieli

I. AKTYWNE
· Zapalenie części antralnej (typ B)
· Zapalenie aktywne antrum i trzonu
II.ZANIKOWE
· rozlane trzonu (typ A)
· wieloogniskowe (typ C)

16

· Zapalenie aktywne części antralnej (typ B)

- bez zajęcia trzonu żołądka (zapalenie hipersekrecyjne)
- wywoływane jest przez H pylori.
- hipergastrynemia i hiposomatostatynemia -->
nadmierne wydzielanie żołądkowego ( zwiększone ryzyko wrzodu dwunastnicy)
- naciek zapalny o różnej intensywności i aktywności.
o Aktywność mierzy się liczbą granulocytów w lamina propria i stopniem ich wnikania na teren gruczołów.
- na powierzchni obecność bakterii spiralnych.
- U części pacjentów w okolicy kąta żołądka i w strefie pośredniej (między trzonem a antrum) dochodzi do

17

zapalenie wieloognioskowe zanikowe (typ C).

- zmiany zanikowe i metaplastyczne z typu B mogą rozprzestrzenić się na antrum i trzon --> typ C
- Po latach (20-30) pacjenci ci stają się kandydatami do raka żołądka.
=> rak żołądka grozi bardziej zainfekowanym przez Helicobacter pylori „za młodu”.

18

Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu żołądka ( typu A)

- związane z autoagresyjnym zniszczeniem komórek okładzinowych przy oszczędzeniu śluzówki antrum
- prowadzi do anemii złośliwej
- rzadkie.
- znaczny zanik błony śluzowej trzonu i ubytek gruczołów z częstą metaplazją jelitową
- niewielki naciek zapalny limfocytarny
- w części antralnej rozrost komórek G, który
- zazwyczaj współistnieje zanik gruczołów i metaplazja jelitowa, są to dwa odrębne procesy.

19

rzekomy zespoł Zollingera-Ellisona

przyczyna: w krańcowych przypadkach rozrost komórek G (typ A) może objąć zanikową śluzówkę trzonu

20

Inne przewlekłe zapalenia błony śluzowej żołądka.

o czyli zapalenia swoiste:
- sarkoidoza
- gruźlica
- kiła
- inne zapalenia ziarniniakowe (choroba Crohna, food granuloma, kiła, trąd, histoplasmosis, zapalenia
związanie z pasożytami, tzw. idiopatyczne zapalenie ziarniniakowe itd.)
- zapalenie eozynofilowe
- zapalenie limfocytowe
- reflux gastritis
- gastritis varioliformis (gastritis chronica erosiva)
- choroba Menetriera (giant hypertrophic gastritis)
- zapalenie w kikucie poresekcyjnym

21

Wrzód żołądka

(ulcus ventriculi)
charakter:
1) ostry
-martwica i ostry naciek zapalny
2) przewlekły
- martwica włóknikowata w dnie wrzodu + ziarnina, włóknienie, zrost z muscularis propria, obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pęczków nerwowych

22

OSTRE WRZODY ŻOŁĄDKA (WRZODY STRESOWE)

Przyczyny
- NSAID
- Wrzody wstrząsowe
najczęściej związane są z:
· posocznicą,
· wstrząsem pourazowym,
· oparzeniami,
- urazów wewnątrzczaszkowych

23

Mechanizm powstawania ostrych wrzodów żołądka

- zmiany ukrwienia ściany żołądka (tzw. splanchnic vasoconstriction),
- zmiany w produkcji śluzu (wpływ steroidów we wstrząsie na ilość „śluzu widzialnego”),
- zwiększone wydzielanie kwasu solnego po nadmiernej stymulacji jąder czaszkowych n X przez zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

24

Morfologia ostrych wrzodów żołądka

- mniejsze niż 1 cm, mogą być mnogie i krwawiące.
- Naciek zapalny - najczęściej ropny i brak jest bliznowacenia typowego w przewlekłym wrzodzie trawiennym.
- Czas gojenia od kilku dni do kilku tygodni. Najistotniejsze - usunięcie przyczyny sprawczej.

25

PRZEWLEKŁY WRZÓD ŻOŁĄDKA

(ULCUS PEPTICUM CHRONICUM)
= wrzód trawienny
- potrzebne wykluczenie raka i odróżnienie niegroźnej tzw. dysplazji regeneracyjnej, od
prawdziwej (stan przedrakowy).
-Wrzód i rak mogą współistnieć niezależnie od siebie.
przy diagnostyce
- Większa ilość martwej tkanki zawsze budzi niepokój o nowotwór, zwłaszcza jeśli występuje obfity detritus komórkowy.
- W wycinkach z brzegu wrzodu obfity naciek zapalny z dużą liczbą granulocytów

26

Leczenie

- Leki blokujące receptory H2,
- inhibitory pompy protonowej,
- skuteczne eliminowanie infekcji Helicobacter pylori.

27

choroba wrzodowa

· Ok. 10-20% zainfekowanych Helicobacter pylori ma chorobę wrzodową
· Najczęstszy objaw - ból.
· Powikłania choroby wrzodowej
1) Krwawienie
- u 15-20% chorych
- najczęstsze powikłanie
- Jest powodem 25% śmierci z powodu wrzodu
- Może być pierwszym objawem choroby
2) Przebicie
- Występuje u 5% pacjentów
- Jest powodem 33% śmierci z powodu wrzodu
- rzadko bywa pierwszym objawem choroby
3) Niedrożność
- u 2% chorych
- Najczęściej dotyczy odźwiernika (bliznowacenie, obrzęk),opuszki 12-cy
- Jest powodem silny bólów spastycznych
- rzadko pełna niedrożność, częściej zwężenie
- Mogą być masywne wymioty

28

wrzód Cushinga

Wrzód ostry krwawiący związany z uszkodzeniem centralnego systemu nerwowego (głównie pnia mózgu)

29

wrzód Curlinga

Owrzodzenia żołądka u oparzonych

30

We wszystkich ostrych nadżerkach i wrzodach istotne jest zniszczenie

bariery śluzówkowej