Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

anatopat > tulburari de circulatie > Flashcards

tulburari de circulatie Flashcards

1
Q

hiperemia activa - substrat anatomic

A

dilatarea arteriolelor, capilarelor
deschiderea unor capilare inactive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hiperemia activa - mecanism

A

neurogen
substanţe vasoactive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hiperemia fiziologică

A
  1. peretele uterin şi glanda mamară
  2. muşchii scheletici
  3. circulaţia splanhnică
  4. „bufeuri” - menopauză
  5. eritem de pudoare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hiperemia patologică

A
  1. Generalizată
    Ex: - ↑ debitului cardiac: hipoxie (anemii, boli pulmonare)
    - ↑ activităţii metabolice: hipertiroidism, febră
  2. Localizată
    Inflamaţia
    Ex: - factori fizici
    factori mecanici
    factori biologici
    factori chimici
    Intervenţii terapeutice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

hiperemia activa macroscopie

A
  1. culoare roşie: eritem
  2. vitropresiune = dispare la compresiune
  3. caldă
  4. tumefiere uşoară (edem)
  5. la sectionare: vase pline cu sange rosu aprins, aspect umed (datorita edemului)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hiperemia activa microscopie

A
  1. dilatarea arteriolelor precapilare - pline cu sânge
  2. edem
  3. viteză crescută de circulaţie a sângelui - in vivo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hiperemie activa manifestari clinice si evolutie

A
  1. durere pulsatila
  2. fenomen tranzitor, dispare fara sechele
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

diagnostic diferential hemoragie - hiperemie activa

A

hiperemia activa dispare la compresiune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

II. Hiperemia pasivă (venoasă) = staza, mecanism, etiologie

A

Mecanism: obstacol în calea fluxului venos
Etiologie:
1. insuficienta cardiaca => efecte sistemice
2. obstructie venoasa:
a. perete (inflamatie, flebita)
b. lumen (tromb, trombembol)
c. extern (tumora, adenopatie etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

elemente prezente in staza:

A
  1. edem
  2. degenerescenta celulara (hipoxie cronica)
  3. microhemoragii (lezarea capilarelor) -> degradarea hematiilor extravazate, cu producerea de hemosiderina, fagocitarea hemosiderinei de catre macrofage
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mecanism edem in staza

A
  1. transudarea apei din vase, din cauza presiunii intravasculare crescute
  2. hiperpermeabilittae vasculara, din cauza leziunilor parietale aparute in contextul hipoxiei cronice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

degenerescenta celulara in staza - ce se intampla cu celulele moarte

A

sunt inlocuite prin fibroza/cicatrizare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

staza locala + efecte

A

o venă → un membru / organ
efecte: cianoză, edem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

staza regionala - cine

A

un trunchi venos, mai multe organe

ex: VCS, VCI, vena porta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

staza in VCS = sdr de VCS etiologie

A
  1. compresiuni: tumori mediastinale, adenopatie mediastinala (tuberculoza, sarcoidoza, metastazele unui carcinom pulmonar etc)
  2. tromboza (complicatie a cateterismului venos), embolie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

staza in VCS efecte

A

edem si cianoza cu distributie “in pelerina”

afecteaza capul, gatul, umerii, toracele superior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

staza vena porta cauze prehepatice

A

v. portă (tromboză, inflamație, invazie tumorală, compresiune)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

staza vena porta cauze hepatice

A

presinusoidale: fibroză hepatică congenitală, hepatita cr.
schistosomiaza

sinusoidale: ciroza hepatică, fibroza perisinusoidală

postsinusoidale: boala venoocluzivă

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

staza vena porta cauze posthepatice

A

IID severă
pericardită constrictivă
obstrucţia venelor hepatice (sdr. Budd-Chiari) obstrucţia VCI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cauzele cele mai frecvente ale stazei portale

A
  1. ciroza hepatica
  2. afectarea directa a venei porte: invazie tumorala, tromboza, flebita, comprsiuni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

consecinte staza vena porta

A

HTP -> splenomegalie
circulatie colaterala (varice esofagiene, rectale, cap de meduza, ascita)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

varicele esofagiene
- ce sunt
- unde sunt
- de ce sunt periculoase?

A
  • sunt dilatatii ale venelor din submucoasa
  • localizate in treimea inferioara a esofagului
  • se pot rupe usor in urma unui efort de voma, producand hemoragii fatale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ce este capul de meduza?

A
  • consecinta a hipertensiunii portale
  • circulatie venoasa periombilicala (venele paraombilicale destinse din cauza stazei, bine vizibile la niv peretelui abdominal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

staza generalizata etiologie

A

insuficienţa VD, insuficienţa cardiacă globală

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

staza generalizata consecinte

A

↑ presiunea în
vcs → dilatarea venelor jugulare
vci → stază viscerală retrogradă
microcirculaţie → edem cutanat, transsudat in cavitati seroase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

macroscopie - staza acuta

A
  1. piele rece
  2. organ cu volum si greutate crescute, cu margini rotunjite, capsula sub tensiune, consistenta usor crescuta, culoare violacee (cianoza)
  3. suprafata de sectiune: aspect umed, culoare violacee, se scurge sange venos de culoare inchisa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

macroscopie - staza cronica

A
  1. consistenta ferma (fibroza)
  2. suprafata de sectiune: aspect uscat, culoare bruna (hemosiderina)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

microscopie - staza acuta

A
  1. capilare, venule, vene dilatate, pline cu sange
  2. edem
  3. microhemoragii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

microscopie - staza cronica

A
  1. fibroza
  2. hemosiderina: in macrofage (siderofage) sau extracel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

staza pulmonara patogeneza

A

incapacitatea inimii stangi de a evacua sangele venos pulmonar -> cresterea presiunii din AS → ↑ presiunii venoase pulmonare → capilarele pulmonare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

staza pulmonara cauze

A

Staza acută: insuficienta ventriculara stanga acuta, cel mai adesea infarctul VS → edem (rapid)

Staza cronică: stenoza mitrală,
boli care reduc debitul VS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

staza pulmonara acuta macroscopic

A
  1. plamani mari, grei, de culoare violacee, cu margini rotunjite
  2. la sectionare se scurge sange violaceu
  3. suprafata de sectiune este umeda
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

staza pulmonara acuta microscopie

A
  1. capilare pulmonare dilatate, pline cu sange cu/fara edem, microhemoragii
  2. alveolele: edem, hematii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

de ce apar microhemoragii in staza pulmonara acuta

A

pt ca un numar mic de hematii ies din capilare, datorita cresterii permeabilitatii vasculare survenite in urma presiunii crescute din lumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

staza pulmonara cronica macroscopie

A

= “induratia bruna a plamanului”

  1. consistenta ferma
  2. aspect uscat al suprafetei de sectiune
  3. culoare bruna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

consecinte staza pulmonara

A
  1. tulburarea difuziunii
  2. reducerea excursiilor pulmonare → restricţie ventilatorie
  3. ↑ presiunii în a. pulmonară → cord pulmonar: IVD → ICC

!!! Cea mai frecventă cauză a insuficienţei VD este insuficienţa VS (stază pulmonară)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

staza pulmonara cronica microscopie

A
  1. capilare pulmonare dilatate, pline cu sange
  2. interstitiu: hemosiderina, fibroza
  3. alveolele: macrofage incarcate cu hemosiderina (siderofage)
38
Q

Staza pulmonara cronica
hemosiderina? fibroza? celule cardiace?

A

Hemosiderina, un pigment de culoare bruna, provine din degradarea hematiilor extravazate; prezenta ei in interstitiu determina proliferarea t conj fibros. Asocierea dintre hemosiderina si fibroza explica culoare bruna si consistenta ferma de macrofagele alveolare; acestea se elimina in caile aeriene si pot fi identificare in sputa pacientilor, sub numele de “celule cardiace”

39
Q

ce sunt cel cardiace?

A

termen impropriu: nu sunt celulel provenind din structura inimii, ci apar in contextul unei boli cardiace, de ex stenoza mitrala; dupa cica ar obosi si se opresc in interstitiu => creste Fe => proliferare FIBROBLASTE => fibrozare

40
Q

Staza hepatică - Etiologie:

A

insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală

41
Q

Staza hepatică - Patogeneză:

A

presiune crescută în atriul drept → vena inferioară → vene hepatice → consecințe patologice predominant în ficat

42
Q

Staza hepatică - Staza acută:
Macroscopie:

A
  1. Ficat mare (hepatomegalie), greu, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune
  2. La secţionare se scurge sânge violaceu, capsula se retractă (devine cutată)
  3. Suprafaţă de secţiune umedă, violacee, relativ omogenă
43
Q

Staza hepatică - Staza acută:
Microscopie:

A
  1. Venulele centrolobulare (vcl) dilatate, pline cu hematii
  2. Aspect particular: necroza hemoragică centrală, situație gravă, produsă în urma unei staze masive, instalate brusc; se observă necroza hepatocitelor din zona centrolobulară și arii de hemoragie localizate în această regiune
44
Q

Staza hepatică - Staza cronica:
Macroscopie:

A
  1. Suprafaţă de secţiune cu aspect pestriţ („ficat muscad”, „ficat în cocardă”): puncte violacee înconjurate de o zonă circulară de culoare gălbuie, în jurul căreia se găseşte o ramă brun-roşcată de ficat normal
  2. În stadii avansate: ficat contractat, ferm, brun, cu suprafaţă granulară - „fibroză cardiacă”, sugerând etiologia cardiacă a bolii sau „ciroză cardiacă” (termen impropriu, deoarece nu este vorba de o ciroză hepatică)
45
Q

Staza hepatică - Staza cronica:
Microscopie:

A

Se disting 3 regiuni, cu aspecte diferite

1.Zona centrolobulară:
1.1. Venulele centrolobulare şi sinusoidele din jur sunt dilatate, pline cu hematii (corespund punctelor violacee descrise macroscopic)
1.2. Hepatocitele din jurul vcl sunt atrofiate (din cauza compresiunii exercitate de sinusoidele lărgite şi a hipoxiei)

  1. Zona mediolobulară: hepatocite încărcate cu grăsimi (trigliceride), datorită hipoxiei cronice determinate de stagnarea sângelui în sinusoide; în coloraţie hematoxilină-eozină (HE), se observă vacuole clare în citoplasma hepatocitelor (ele corespund zonei galbene descrise macroscopic)
  2. Zona periferică a lobulului (periportală): hepatocite cu aspect normal (sângele sosit prin artera hepatică asigură oxigenul necesar pentru menţinerea integrităţii celulelor)
  • În stadii avansate: proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic, începând din regiunea centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei prelungite)
46
Q

Dg diferential ciroza hepatica vs staza hepatica cronica

A

In ciroza hepatică, fibroza delimitează noduli de regenerare hepatocitari.

In staza hepatica cronica, proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic începe din regiunea centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei prelungite).

47
Q

staza splenica - etiologie

A
  1. Cauze sistemice: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
  2. Obstrucţie portală: ciroză hepatică
  3. Tromboza venei splenice
48
Q

modificari survenite in staza splenica cronica

A
  1. Depuneri de colagen în pereţii sinusoidelor (nimeni nu stie de ce), care devin rigizi și încetinesc fluxul sanguin, prelungind contactul dintre elementele figurate și macrofagele din cordoanele splenice, care le distrug. Fenomenul poartă numele de hipersplenism și are drept rezultat reducerea numărului de celule din sângele periferic.
  2. În staza cronică se produc mici hemoragii; în timp, depozitele de hemosiderină sunt încrustate cu săruri de calciu (habar nu am de ce) şi stimulează proliferarea fibroasă, rezultatul fiind apariţia nodulilor siderocalcari: corpusculii Gamna-Gandy
49
Q

ischemia - etiologie arteriala

A
  1. Funcţională (spasm):
    1.1. Fenomen Raynaud
    1.2. Substanţe chimice: ergotamina, nicotina
  2. Lezională:
    2.1. Modificări ale peretelui: ateroscleroză, arterite, calcificări (mediocalcinoza)
    2.2. Obstrucţia lumenului: tromb, embol, placă aterosclerotică
    2.3. Compresiuni: garou, cicatrice, aparat gipsat, adenopatie
50
Q

ischemia - etiologie capilara

A
  1. Leziuni produse de factori fizici: degerături
  2. Obstrucţie:
    2.2. Hematii anormale (anemia drepanocitară)
    2.3. Fibrină (în coagularea intravasculară diseminată)
    2.4. Emboli graşi, gazoşi
  3. Compresiuni: determină leziuni de decubit (escare). Escarele sunt arii de necroză tegumentară de natură ischemică. Se produc în urma comprimării vaselor mici ale dermului între planul patului și planul osos, în condițiile unei imobilizări prelungite (cancer în faze terminale, insuficiență cardiacă severă, postchirurgical, fracturi, accidente vasculare cerebrale etc.). Leziunile sunt situate în dreptul proeminențelor osoase (occiput, omoplat, regiunea sacrată, umăr, cot, față internă a genunchilor, maleole, călcâi etc.). Escarele se vindecă foarte greu și reprezintă o poartă de intrare pentru bacterii.
51
Q

ischemia - etiologie venoasa - cum?

A

ocluzia trunchiurilor venoase mari determină o stază masivă, urmată de un edem important, care îngreunează circulația arterială, determinând ischemie

deci, practic e tot de tip arterial, dar e secundara

52
Q

cum depinde ischemia in functie de Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular

A

Anemia, hipoxia, insuficienţa cardiacă, șocul
În toate cazurile de mai sus, efectele ischemiei sunt mai severe

53
Q

Factorii de care depind consecinţele ischemiei

A
  1. Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular
  2. Rezistenţa ţesuturilor la hipoxie
  3. Tipul vascularizaţiei arteriale
  4. Viteza de instalare a ischemiei
54
Q

de ce se produce infarct in miocard daca exista colaterale?

A

anastomozele dintre arterele coronare sunt insuficiente, astfel încât ischemia severă determină infarct

55
Q

cum variaza ischemia in functie de viteza de instalare

A
  • Lentă: permite dezvoltarea colateralelor → nu determină infarct
  • Rapidă: determină infarct
56
Q

Efectele ischemiei:
Manifestări funcţionale:
Patogeneză:

A
  • În condiţii bazale, se asigură o cantitate suficientă de sânge (implicit, de oxigen)
  • În condiţiile unor cerinţe crescute, apar manifestări funcţionale (fără substrat morfologic): durere
57
Q

Efectele ischemiei:
Manifestări funcţionale:
exemple

A
  • Angina pectorală: durere precordială la persoanele cu cardiopatie ischemică
  • Claudicaţia intermitentă: durere cu caracter constrictiv la nivelul mușchilor gambei la persoanele cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare
58
Q

Efectele ischemiei:
Leziuni tisulare

A
  1. Ischemia cu instalare lentă
  2. Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului
59
Q

Ischemia cu instalare lentă

A

afectează celule izolate: iniţial, din cauza hipoxiei, se produce atrofie, apoi celulele mor şi sunt înlocuite cu ţesut fibros = scleroatrofie

Exemple:
- Inimă: cardioscleroză difuză, la persoanele cu cardiopatie ischemică cronică
- Membrele inferioare: modificări la bolnavii cu arteriopatie cronică obliterantă - piele subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece

60
Q

modificari la bolnavii cu arteriopatie cronica obliteranta si de ce

A

piele subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece

pt ca se produce o ischemie a tesutului

61
Q

Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului

A

determină necroză ischemică:

  • Infarct: miocard, creier, rinichi, splină
  • Gangrena: picior
62
Q

Clasificarea hemoragiei după origine

A
  1. Arterială: sânge roşu, jet ritmat de puls
  2. Venoasă: sânge întunecat, flux continuu
  3. Capilară: punctiformă sau în pânză
  4. Cardiacă
63
Q

Clasificarea hemoragiei după mecanismul de producere

A
  1. Prin ruperea peretelui (“per rhexin”)
  2. Prin erodarea peretelui (“per diabrosin”)
  3. Prin diapedeză (“per diapedesin”)
64
Q

hemoragie prin ruperea peretelui

A
  1. vase mari (traumatism, anevrism)
  2. inimă (traumatism, anevrism, infarct miocardic)
65
Q

hemoragie prin erodarea peretelui

A

vase de calibru mediu:
1. în patul unui ulcer gastric sau duodenal
2. în cazul unei tumori maligne gastrice sau intestinale
3. în plămân, în cazul tuberculozei sau al unei tumori maligne

66
Q

hemoragie prin diapedeza

A
  1. Leziuni ale peretelui vascular: vasculite, hipovitaminoză C
  2. Anomalii plachetare
  3. Defecte ale coagulării (CID)
67
Q

Hemoragii interne - tipuri

A
  1. Hemoragii interstiţiale
  2. Hemoragii în cavităţi preformate
68
Q

Hemoragii interstiţiale

A
  • situate în grosimea ţesuturilor:
  1. Peteşii: 1-2 mm, culoare roşiatică
  2. Purpură: ≥3 mm, culoare roșiatică inițial, apoi brună
  3. Echimoză: ≥ 1 cm, culoare variabilă, în funcţie de vechime (roşie, violacee, verzuie, gălbuie), contur neregulat
  4. Hematom: colecţie de sânge mai mare, bine circumscrisă
69
Q

Hemoragii în cavităţi preformate

A
  1. Hemopericard
  2. Hemotorace
  3. Hemoperitoneu
  4. Hematocel
  5. Hematosalpinge
  6. Hemartroza
70
Q

Hematomul închistat:

A

în cazul unor hematoame mari resorbţia sângelui este incompletă. Leziunea este delimitată printr-un perete conjunctiv, iar conţinutul se transformă într-un fluid serocitrin. Uneori peretele este încrustat cu hemosiderină şi cu săruri de calciu.

71
Q

Nodulul siderocalcar:

A

în splină (nodulul Gamna-Gandy)

72
Q

Trombul

A

masă solidă formată din componente ale sângelui circulant

73
Q

Factorii favorizanţi ai trombozei (triada Virchow)

A
  1. Modificarea celulelor endoteliale
  2. Modificarea fluxului sanguin
  3. Hipercoagulabilitatea sângelui
74
Q

care din factorii favorizanti ai trombozei poate determina singură tromboză

A

Modificarea celulelor endoteliale:

75
Q

Modificarea celulelor endoteliale - cum favorizeaza tromboza?

A
  1. Leziuni ale celulelor endoteliale: expunerea matricei extracelulare subendoteliale, favorizând aderarea plachetelor, eliberarea factorului plachetar tisular, depleţia locală a PGI2 şi PA
  2. Modificări funcţionale: stimulează producerea factorilor procoagulanţi şi reduce sinteza factorilor anticoagulanţi
76
Q

celulelor endoteliale - exemple vase

A
  1. Artere: ateroscleroză, stress hemodinamic, inflamaţii, factori chimici
  2. Vene: substanţe sclerozante, factori mecanici (cateter), hipoxia, invazia neoplazică
  3. Capilare: factori fizici
77
Q

celulelor endoteliale - exemple inima

A
  1. Endocardul parietal: infarct, inflamaţie, intervenţii chirurgicale
  2. Endocardul valvular: endocardite (infecţioase, neinfecţioase)
78
Q

Modificarea fluxului sanguin - cum favorizeaza tromboza

A
  1. Reducerea vitezei de circulaţie (staza)
  2. Turbulenţa
79
Q

Reducerea vitezei de circulatie - efecte (tromboza)

A
  1. Modificarea fluxului laminar → plachetele vin în contact cu endoteliul
  2. Reducerea diluţiei factorilor procoagulanţi
  3. Reducerea influxului de inhibitori ai coagulării
  4. Activarea celulelor endoteliale
80
Q

Exemple de staza generalizata (tromboza)

A

insuficienţa cardiacă, sindroame de hipervâscozitate

81
Q

exemple de staza localizata (tromboza)

A
  1. Vene: imobilizări, varice, anevrisme, ocluzii proximale
  2. Inimă:
    - Ventriculi: cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic
    - Atriul stâng: stenoza mitrală
82
Q

turbulenta - efecte (tromboza)

A

lezarea celulelor endoteliale

83
Q

Turbulenţa - cand? (tromboza)

A
  1. Anevrisme
  2. Puncte de ramificare vasculară
  3. Ateroscleroză
  4. Vegetaţii valvulare
84
Q

Hipercoagulabilitatea sângelui
cauze frecvente, primare

A
  1. Mutaţia genei factorului V (factor V Leiden)
  2. Mutaţia genei protrombinei
  3. Mutaţia genei metiltetrahidrofolat reductazei
85
Q

Hipercoagulabilitatea sângelui
cauze rare, primare

A
  1. Deficit de antitrombina III
  2. deficit de proteina C
  3. deficit de proteina S
    4.hiperhomocisteinemie
86
Q

hipergoagulabilitatea sangelui cauze foarte rare, primare

A

Defecte ale fibrinolizei

87
Q

Mutaţia genei factorului V (factor V Leiden)

A
  • Cea mai frecventă hipercoagulabilitate ereditară
  • Risc înalt de tromboze la homozigoţi
  • Tromboze venoase recidivante (60% - purtători); nou născuţi morţi
88
Q

Mutaţia genei protrombinei

A
  • 1-2% din populaţie
  • Niveluri crescute ale protrombinei
  • Risc de trei ori mai mare de tromboze venoase
89
Q

Stări de hipercoagulabilitate secundară- trombofilii secundare - risc inalt de tromboza

A
  1. repaus la pat sau imobilizari prelungite
  2. IMA
  3. FiA
  4. leziuni tisulare (operatii, fracturi, arsuri)
  5. cancer: str Trousseau
  6. proteze valvulare cardiace
  7. cid
  8. trombocitopenie indusa de heparina
  9. sdr antifosfolipidic
  10. hiperhomocisteinemie
90
Q

stari de hipercoagulabilitate secundare, trombofilii secundare, risc redus de tromboza

A
  1. cardiomiopatie
  2. sdr nefrotic
  3. stari hiperestrogenice (sarcina)
  4. ACO
  5. Siclemie
  6. fumat
91
Q
A

anatopat (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions