tulburari de circulatie Flashcards
(91 cards)
1
Q
hiperemia activa - substrat anatomic
A
dilatarea arteriolelor, capilarelor
deschiderea unor capilare inactive
2
Q
hiperemia activa - mecanism
A
neurogen
substanţe vasoactive
3
Q
Hiperemia fiziologică
A
- peretele uterin şi glanda mamară
- muşchii scheletici
- circulaţia splanhnică
- „bufeuri” - menopauză
- eritem de pudoare
4
Q
Hiperemia patologică
A
- Generalizată
Ex: - ↑ debitului cardiac: hipoxie (anemii, boli pulmonare)
- ↑ activităţii metabolice: hipertiroidism, febră - Localizată
Inflamaţia
Ex: - factori fizici
factori mecanici
factori biologici
factori chimici
Intervenţii terapeutice
5
Q
hiperemia activa macroscopie
A
- culoare roşie: eritem
- vitropresiune = dispare la compresiune
- caldă
- tumefiere uşoară (edem)
- la sectionare: vase pline cu sange rosu aprins, aspect umed (datorita edemului)
6
Q
hiperemia activa microscopie
A
- dilatarea arteriolelor precapilare - pline cu sânge
- edem
- viteză crescută de circulaţie a sângelui - in vivo
7
Q
hiperemie activa manifestari clinice si evolutie
A
- durere pulsatila
- fenomen tranzitor, dispare fara sechele
8
Q
diagnostic diferential hemoragie - hiperemie activa
A
hiperemia activa dispare la compresiune
9
Q
II. Hiperemia pasivă (venoasă) = staza, mecanism, etiologie
A
Mecanism: obstacol în calea fluxului venos
Etiologie:
1. insuficienta cardiaca => efecte sistemice
2. obstructie venoasa:
a. perete (inflamatie, flebita)
b. lumen (tromb, trombembol)
c. extern (tumora, adenopatie etc)
10
Q
elemente prezente in staza:
A
- edem
- degenerescenta celulara (hipoxie cronica)
- microhemoragii (lezarea capilarelor) -> degradarea hematiilor extravazate, cu producerea de hemosiderina, fagocitarea hemosiderinei de catre macrofage
11
Q
mecanism edem in staza
A
- transudarea apei din vase, din cauza presiunii intravasculare crescute
- hiperpermeabilittae vasculara, din cauza leziunilor parietale aparute in contextul hipoxiei cronice
12
Q
degenerescenta celulara in staza - ce se intampla cu celulele moarte
A
sunt inlocuite prin fibroza/cicatrizare
13
Q
staza locala + efecte
A
o venă → un membru / organ
efecte: cianoză, edem
14
Q
staza regionala - cine
A
un trunchi venos, mai multe organe
ex: VCS, VCI, vena porta
15
Q
staza in VCS = sdr de VCS etiologie
A
- compresiuni: tumori mediastinale, adenopatie mediastinala (tuberculoza, sarcoidoza, metastazele unui carcinom pulmonar etc)
- tromboza (complicatie a cateterismului venos), embolie
16
Q
staza in VCS efecte
A
edem si cianoza cu distributie “in pelerina”
afecteaza capul, gatul, umerii, toracele superior
17
Q
staza vena porta cauze prehepatice
A
v. portă (tromboză, inflamație, invazie tumorală, compresiune)
18
Q
staza vena porta cauze hepatice
A
presinusoidale: fibroză hepatică congenitală, hepatita cr.
schistosomiaza
sinusoidale: ciroza hepatică, fibroza perisinusoidală
postsinusoidale: boala venoocluzivă
19
Q
staza vena porta cauze posthepatice
A
IID severă
pericardită constrictivă
obstrucţia venelor hepatice (sdr. Budd-Chiari) obstrucţia VCI
20
Q
cauzele cele mai frecvente ale stazei portale
A
- ciroza hepatica
- afectarea directa a venei porte: invazie tumorala, tromboza, flebita, comprsiuni
21
Q
consecinte staza vena porta
A
HTP -> splenomegalie
circulatie colaterala (varice esofagiene, rectale, cap de meduza, ascita)
22
Q
varicele esofagiene
- ce sunt
- unde sunt
- de ce sunt periculoase?
A
- sunt dilatatii ale venelor din submucoasa
- localizate in treimea inferioara a esofagului
- se pot rupe usor in urma unui efort de voma, producand hemoragii fatale
23
Q
ce este capul de meduza?
A
- consecinta a hipertensiunii portale
- circulatie venoasa periombilicala (venele paraombilicale destinse din cauza stazei, bine vizibile la niv peretelui abdominal)
24
Q
staza generalizata etiologie
A
insuficienţa VD, insuficienţa cardiacă globală
25
staza generalizata consecinte
↑ presiunea în
vcs → dilatarea venelor jugulare
vci → stază viscerală retrogradă
microcirculaţie → edem cutanat, transsudat in cavitati seroase
26
macroscopie - staza acuta
1. piele rece
2. organ cu volum si greutate crescute, cu margini rotunjite, capsula sub tensiune, consistenta usor crescuta, culoare violacee (cianoza)
3. suprafata de sectiune: aspect umed, culoare violacee, se scurge sange venos de culoare inchisa
27
macroscopie - staza cronica
1. consistenta ferma (fibroza)
2. suprafata de sectiune: aspect uscat, culoare bruna (hemosiderina)
28
microscopie - staza acuta
1. capilare, venule, vene dilatate, pline cu sange
2. edem
3. microhemoragii
29
microscopie - staza cronica
1. fibroza
2. hemosiderina: in macrofage (siderofage) sau extracel
30
staza pulmonara patogeneza
incapacitatea inimii stangi de a evacua sangele venos pulmonar -> cresterea presiunii din AS → ↑ presiunii venoase pulmonare → capilarele pulmonare
31
staza pulmonara cauze
Staza acută: insuficienta ventriculara stanga acuta, cel mai adesea infarctul VS → edem (rapid)
Staza cronică: stenoza mitrală,
boli care reduc debitul VS
32
staza pulmonara acuta macroscopic
1. plamani mari, grei, de culoare violacee, cu margini rotunjite
2. la sectionare se scurge sange violaceu
3. suprafata de sectiune este umeda
33
staza pulmonara acuta microscopie
1. capilare pulmonare dilatate, pline cu sange cu/fara edem, microhemoragii
2. alveolele: edem, hematii
34
de ce apar microhemoragii in staza pulmonara acuta
pt ca un numar mic de hematii ies din capilare, datorita cresterii permeabilitatii vasculare survenite in urma presiunii crescute din lumen
35
staza pulmonara cronica macroscopie
= "induratia bruna a plamanului"
1. consistenta ferma
2. aspect uscat al suprafetei de sectiune
3. culoare bruna
36
consecinte staza pulmonara
1. tulburarea difuziunii
2. reducerea excursiilor pulmonare → restricţie ventilatorie
3. ↑ presiunii în a. pulmonară → cord pulmonar: IVD → ICC
!!! Cea mai frecventă cauză a insuficienţei VD este insuficienţa VS (stază pulmonară)
37
staza pulmonara cronica microscopie
1. capilare pulmonare dilatate, pline cu sange
2. interstitiu: hemosiderina, fibroza
3. alveolele: macrofage incarcate cu hemosiderina (siderofage)
38
Staza pulmonara cronica
hemosiderina? fibroza? celule cardiace?
Hemosiderina, un pigment de culoare bruna, provine din degradarea hematiilor extravazate; prezenta ei in interstitiu determina proliferarea t conj fibros. Asocierea dintre hemosiderina si fibroza explica culoare bruna si consistenta ferma de macrofagele alveolare; acestea se elimina in caile aeriene si pot fi identificare in sputa pacientilor, sub numele de "celule cardiace"
39
ce sunt cel cardiace?
termen impropriu: nu sunt celulel provenind din structura inimii, ci apar in contextul unei boli cardiace, de ex stenoza mitrala; dupa cica ar obosi si se opresc in interstitiu => creste Fe => proliferare FIBROBLASTE => fibrozare
40
Staza hepatică - Etiologie:
insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
41
Staza hepatică - Patogeneză:
presiune crescută în atriul drept → vena inferioară → vene hepatice → consecințe patologice predominant în ficat
42
Staza hepatică - Staza acută:
Macroscopie:
1. Ficat mare (hepatomegalie), greu, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune
2. La secţionare se scurge sânge violaceu, capsula se retractă (devine cutată)
3. Suprafaţă de secţiune umedă, violacee, relativ omogenă
43
Staza hepatică - Staza acută:
Microscopie:
1. Venulele centrolobulare (vcl) dilatate, pline cu hematii
2. Aspect particular: necroza hemoragică centrală, situație gravă, produsă în urma unei staze masive, instalate brusc; se observă necroza hepatocitelor din zona centrolobulară și arii de hemoragie localizate în această regiune
44
Staza hepatică - Staza cronica:
Macroscopie:
1. Suprafaţă de secţiune cu aspect pestriţ („ficat muscad”, „ficat în cocardă”): puncte violacee înconjurate de o zonă circulară de culoare gălbuie, în jurul căreia se găseşte o ramă brun-roşcată de ficat normal
2. În stadii avansate: ficat contractat, ferm, brun, cu suprafaţă granulară - „fibroză cardiacă”, sugerând etiologia cardiacă a bolii sau „ciroză cardiacă” (termen impropriu, deoarece nu este vorba de o ciroză hepatică)
45
Staza hepatică - Staza cronica:
Microscopie:
Se disting 3 regiuni, cu aspecte diferite
1.Zona centrolobulară:
1.1. Venulele centrolobulare şi sinusoidele din jur sunt dilatate, pline cu hematii (corespund punctelor violacee descrise macroscopic)
1.2. Hepatocitele din jurul vcl sunt atrofiate (din cauza compresiunii exercitate de sinusoidele lărgite şi a hipoxiei)
2. Zona mediolobulară: hepatocite încărcate cu grăsimi (trigliceride), datorită hipoxiei cronice determinate de stagnarea sângelui în sinusoide; în coloraţie hematoxilină-eozină (HE), se observă vacuole clare în citoplasma hepatocitelor (ele corespund zonei galbene descrise macroscopic)
3. Zona periferică a lobulului (periportală): hepatocite cu aspect normal (sângele sosit prin artera hepatică asigură oxigenul necesar pentru menţinerea integrităţii celulelor)
- În stadii avansate: proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic, începând din regiunea centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei prelungite)
46
Dg diferential ciroza hepatica vs staza hepatica cronica
In ciroza hepatică, fibroza delimitează noduli de regenerare hepatocitari.
In staza hepatica cronica, proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic începe din regiunea centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei prelungite).
47
staza splenica - etiologie
1. Cauze sistemice: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
2. Obstrucţie portală: ciroză hepatică
3. Tromboza venei splenice
48
modificari survenite in staza splenica cronica
1. Depuneri de colagen în pereţii sinusoidelor (nimeni nu stie de ce), care devin rigizi și încetinesc fluxul sanguin, prelungind contactul dintre elementele figurate și macrofagele din cordoanele splenice, care le distrug. Fenomenul poartă numele de hipersplenism și are drept rezultat reducerea numărului de celule din sângele periferic.
2. În staza cronică se produc mici hemoragii; în timp, depozitele de hemosiderină sunt încrustate cu săruri de calciu (habar nu am de ce) şi stimulează proliferarea fibroasă, rezultatul fiind apariţia nodulilor siderocalcari: corpusculii Gamna-Gandy
49
ischemia - etiologie arteriala
1. Funcţională (spasm):
1.1. Fenomen Raynaud
1.2. Substanţe chimice: ergotamina, nicotina
2. Lezională:
2.1. Modificări ale peretelui: ateroscleroză, arterite, calcificări (mediocalcinoza)
2.2. Obstrucţia lumenului: tromb, embol, placă aterosclerotică
2.3. Compresiuni: garou, cicatrice, aparat gipsat, adenopatie
50
ischemia - etiologie capilara
1. Leziuni produse de factori fizici: degerături
2. Obstrucţie:
2.2. Hematii anormale (anemia drepanocitară)
2.3. Fibrină (în coagularea intravasculară diseminată)
2.4. Emboli graşi, gazoşi
3. Compresiuni: determină leziuni de decubit (escare). Escarele sunt arii de necroză tegumentară de natură ischemică. Se produc în urma comprimării vaselor mici ale dermului între planul patului și planul osos, în condițiile unei imobilizări prelungite (cancer în faze terminale, insuficiență cardiacă severă, postchirurgical, fracturi, accidente vasculare cerebrale etc.). Leziunile sunt situate în dreptul proeminențelor osoase (occiput, omoplat, regiunea sacrată, umăr, cot, față internă a genunchilor, maleole, călcâi etc.). Escarele se vindecă foarte greu și reprezintă o poartă de intrare pentru bacterii.
51
ischemia - etiologie venoasa - cum?
ocluzia trunchiurilor venoase mari determină o stază masivă, urmată de un edem important, care îngreunează circulația arterială, determinând ischemie
deci, practic e tot de tip arterial, dar e secundara
52
cum depinde ischemia in functie de Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular
Anemia, hipoxia, insuficienţa cardiacă, șocul
În toate cazurile de mai sus, efectele ischemiei sunt mai severe
53
Factorii de care depind consecinţele ischemiei
1. Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular
2. Rezistenţa ţesuturilor la hipoxie
3. Tipul vascularizaţiei arteriale
4. Viteza de instalare a ischemiei
54
de ce se produce infarct in miocard daca exista colaterale?
anastomozele dintre arterele coronare sunt insuficiente, astfel încât ischemia severă determină infarct
55
cum variaza ischemia in functie de viteza de instalare
- Lentă: permite dezvoltarea colateralelor → nu determină infarct
- Rapidă: determină infarct
56
Efectele ischemiei:
Manifestări funcţionale:
Patogeneză:
- În condiţii bazale, se asigură o cantitate suficientă de sânge (implicit, de oxigen)
- În condiţiile unor cerinţe crescute, apar manifestări funcţionale (fără substrat morfologic): durere
57
Efectele ischemiei:
Manifestări funcţionale:
exemple
- Angina pectorală: durere precordială la persoanele cu cardiopatie ischemică
- Claudicaţia intermitentă: durere cu caracter constrictiv la nivelul mușchilor gambei la persoanele cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare
58
Efectele ischemiei:
Leziuni tisulare
1. Ischemia cu instalare lentă
2. Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului
59
Ischemia cu instalare lentă
afectează celule izolate: iniţial, din cauza hipoxiei, se produce atrofie, apoi celulele mor şi sunt înlocuite cu ţesut fibros = scleroatrofie
Exemple:
- Inimă: cardioscleroză difuză, la persoanele cu cardiopatie ischemică cronică
- Membrele inferioare: modificări la bolnavii cu arteriopatie cronică obliterantă - piele subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece
60
modificari la bolnavii cu arteriopatie cronica obliteranta si de ce
piele subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece
pt ca se produce o ischemie a tesutului
61
Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului
determină necroză ischemică:
- Infarct: miocard, creier, rinichi, splină
- Gangrena: picior
62
Clasificarea hemoragiei după origine
1. Arterială: sânge roşu, jet ritmat de puls
2. Venoasă: sânge întunecat, flux continuu
3. Capilară: punctiformă sau în pânză
4. Cardiacă
63
Clasificarea hemoragiei după mecanismul de producere
1. Prin ruperea peretelui (“per rhexin”)
2. Prin erodarea peretelui (“per diabrosin”)
3. Prin diapedeză (“per diapedesin”)
64
hemoragie prin ruperea peretelui
1. vase mari (traumatism, anevrism)
2. inimă (traumatism, anevrism, infarct miocardic)
65
hemoragie prin erodarea peretelui
vase de calibru mediu:
1. în patul unui ulcer gastric sau duodenal
2. în cazul unei tumori maligne gastrice sau intestinale
3. în plămân, în cazul tuberculozei sau al unei tumori maligne
66
hemoragie prin diapedeza
1. Leziuni ale peretelui vascular: vasculite, hipovitaminoză C
2. Anomalii plachetare
3. Defecte ale coagulării (CID)
67
Hemoragii interne - tipuri
1. Hemoragii interstiţiale
2. Hemoragii în cavităţi preformate
68
Hemoragii interstiţiale
- situate în grosimea ţesuturilor:
1. Peteşii: 1-2 mm, culoare roşiatică
2. Purpură: ≥3 mm, culoare roșiatică inițial, apoi brună
3. Echimoză: ≥ 1 cm, culoare variabilă, în funcţie de vechime (roşie, violacee, verzuie, gălbuie), contur neregulat
4. Hematom: colecţie de sânge mai mare, bine circumscrisă
69
Hemoragii în cavităţi preformate
1. Hemopericard
2. Hemotorace
3. Hemoperitoneu
4. Hematocel
5. Hematosalpinge
6. Hemartroza
70
Hematomul închistat:
în cazul unor hematoame mari resorbţia sângelui este incompletă. Leziunea este delimitată printr-un perete conjunctiv, iar conţinutul se transformă într-un fluid serocitrin. Uneori peretele este încrustat cu hemosiderină şi cu săruri de calciu.
71
Nodulul siderocalcar:
în splină (nodulul Gamna-Gandy)
72
Trombul
masă solidă formată din componente ale sângelui circulant
73
Factorii favorizanţi ai trombozei (triada Virchow)
1. Modificarea celulelor endoteliale
2. Modificarea fluxului sanguin
3. Hipercoagulabilitatea sângelui
74
care din factorii favorizanti ai trombozei poate determina singură tromboză
Modificarea celulelor endoteliale:
75
Modificarea celulelor endoteliale - cum favorizeaza tromboza?
1. Leziuni ale celulelor endoteliale: expunerea matricei extracelulare subendoteliale, favorizând aderarea plachetelor, eliberarea factorului plachetar tisular, depleţia locală a PGI2 şi PA
2. Modificări funcţionale: stimulează producerea factorilor procoagulanţi şi reduce sinteza factorilor anticoagulanţi
76
celulelor endoteliale - exemple vase
1. Artere: ateroscleroză, stress hemodinamic, inflamaţii, factori chimici
2. Vene: substanţe sclerozante, factori mecanici (cateter), hipoxia, invazia neoplazică
3. Capilare: factori fizici
77
celulelor endoteliale - exemple inima
1. Endocardul parietal: infarct, inflamaţie, intervenţii chirurgicale
2. Endocardul valvular: endocardite (infecţioase, neinfecţioase)
78
Modificarea fluxului sanguin - cum favorizeaza tromboza
1. Reducerea vitezei de circulaţie (staza)
2. Turbulenţa
79
Reducerea vitezei de circulatie - efecte (tromboza)
1. Modificarea fluxului laminar → plachetele vin în contact cu endoteliul
2. Reducerea diluţiei factorilor procoagulanţi
3. Reducerea influxului de inhibitori ai coagulării
4. Activarea celulelor endoteliale
80
Exemple de staza generalizata (tromboza)
insuficienţa cardiacă, sindroame de hipervâscozitate
81
exemple de staza localizata (tromboza)
1. Vene: imobilizări, varice, anevrisme, ocluzii proximale
2. Inimă:
- Ventriculi: cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic
- Atriul stâng: stenoza mitrală
82
turbulenta - efecte (tromboza)
lezarea celulelor endoteliale
83
Turbulenţa - cand? (tromboza)
1. Anevrisme
2. Puncte de ramificare vasculară
3. Ateroscleroză
4. Vegetaţii valvulare
84
Hipercoagulabilitatea sângelui
cauze frecvente, primare
1. Mutaţia genei factorului V (factor V Leiden)
2. Mutaţia genei protrombinei
3. Mutaţia genei metiltetrahidrofolat reductazei
85
Hipercoagulabilitatea sângelui
cauze rare, primare
1. Deficit de antitrombina III
2. deficit de proteina C
3. deficit de proteina S
4.hiperhomocisteinemie
86
hipergoagulabilitatea sangelui cauze foarte rare, primare
Defecte ale fibrinolizei
87
Mutaţia genei factorului V (factor V Leiden)
- Cea mai frecventă hipercoagulabilitate ereditară
- Risc înalt de tromboze la homozigoţi
- Tromboze venoase recidivante (60% - purtători); nou născuţi morţi
88
Mutaţia genei protrombinei
- 1-2% din populaţie
- Niveluri crescute ale protrombinei
- Risc de trei ori mai mare de tromboze venoase
89
Stări de hipercoagulabilitate secundară- trombofilii secundare - risc inalt de tromboza
1. repaus la pat sau imobilizari prelungite
2. IMA
3. FiA
4. leziuni tisulare (operatii, fracturi, arsuri)
5. cancer: str Trousseau
6. proteze valvulare cardiace
7. cid
8. trombocitopenie indusa de heparina
9. sdr antifosfolipidic
10. hiperhomocisteinemie
90
stari de hipercoagulabilitate secundare, trombofilii secundare, risc redus de tromboza
1. cardiomiopatie
2. sdr nefrotic
3. stari hiperestrogenice (sarcina)
4. ACO
5. Siclemie
6. fumat
91
