tut 1 anemia carencial e megaloblastica Flashcards
(40 cards)
Anemia definição
Termo que se aplica a uma síndrome clínica e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do
hematócrito, da concentração de hemoglobina no sangue, ou da concentração de hemácias por unidade de
volume.
Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de hemoglobina é inferior a:
- 13 g/dL no homem adulto;
- 12 g/dL na mulher adulta;
- 11 g/dL na mulher grávida;
- 11 g/dL em crianças entre seis meses e seis anos de idade;
12 g/dL em crianças entre seis e 14 anos de idade
Esses valores aplicam-se para o nível do mar, alterando-se significativamente em grandes altitudes, mas não
sofrem variações com a raça a região geográfica ou a idade avançada.
Altas altitudes → Ar mais rarefeito → Diminuição da PaO2 → Aclimatação → Aumento de eritropoietina →
Aumenta a quantidade de hemácias
V.C.M
Tamanho de cada hemácia, Volume Corpuscular Médio
responsavel pelo tamanho (macro,micro,normocitico)
micro: menor que 80fl
normo: 80-95fl
macro: maior que 95fl
H.C.M
– Hemoglobina corpuscular média (quanto tem de hemoglobina em uma hemácia)
responsavel pela cor (cromia)
hipocromica: menor que 27pg
normocromica: = ou mair que 27pg
R.D.W
Índice de anisocitose (avalia a diferença de tamanho)
Etiopatogenia da anemia
Anemia verdadeira:
Anemia relativa ou por diluição:
Anemia verdadeira: redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo.
Anemia relativa ou por diluição: aumento do volume plasmático, sem correspondente aumento de hemácias
ex de anemias por diluicao ou relativas
gestacao
IC
IR
hipoalbuminemia
Os principais mecanismos compensatórios nas anemias envolvem:
- Aumento do débito cardíaco
- Redução da resistência vascular sistêmica global
- Redistribuição do fluxo sanguíneo para os diferentes tecidos
- Diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
Como resultado do aumento do débito cardíaco, da redistribuição do fluxo sanguíneo (privilegiando tecidos e
órgãos mais sensíveis à hipóxia) e a redução da resistência periférica, ocorrem manifestações clínicas como:
- Palidez cutaneomucosa (vasoconstrição periférica)
- Taquicardia
- Aumento da diferencial de pressão
- Sopros no precórdio
- Sopro arterial ou venoso no pescoço
- Choque da ponta impulsivo
- Dispneia de esforço
Uma dieta bem equilibrada contém 10-20mg de ferro por dia. Cerca de 10% é
absorvido.
O ferro faz parte do grupo heme, que integra numerosas proteínas do organismo, como citocromos, citocromo
oxigenase, peroxidases, catalase, mioglobina e hemoglobina.
Homem adulto: possui cerca de 3-4 g de ferro (ou seja, 35- 45 mg de ferro/kg de peso), quantidade em média
30-40% menor em mulheres em idade fértil em consequência à perda periódica de sangue na menstruação.
Mais de dois terços do conteúdo de ferro do organismo encontra-se incorporado à molécula de hemoglobina.
A hemoglobina é a principal forma funcional de ferro no organismo e seu principal depósito, e por isso a anemia
é a manifestação clínica mais proeminente da carência de ferro.
A mioglobina tem uma estrutura muito semelhante à hemoglobina e funciona como uma proteína para depósito
de oxigênio nos músculos, de onde o O2 é liberado durante o exercício. Presente em todas as células dos
músculos esquelético e cardíaco, o organismo humano contém um total de cerca de 300 mg de ferro na
mioglobina.
ferritina e hemossiderina.
O organismo armazena ferro em diferentes tecidos sob formas de ferritina e hemossiderina.
A ferritina, proteína presente no citoplasma da maioria das células, tem importante papel na estocagem do ferro.
A maior parte da ferritina sintetizada é usada na estocagem do ferro, entretanto pequena quantidade é secretada
e liberada no soro (ferritina sérica), quantidade esta que se correlaciona com o estoque total de ferro no
organismo. Por isso, a dosagem de ferritina plasmática é um exame importante para avaliar os depósitos de
ferro do organismo.
A hemossiderina corresponde a um agregado heterogêneo de ferro, componentes do lisossomo e outros
produtos da digestão intracelular. Ela restringe-se aos macrófagos da medula óssea, do fígado e baço,
representando pequena fração do ferro de estoque que pode, todavia, estar dramaticamente aumentada na
sobrecarga de ferro.
A destruição de hemácias senescentes ocorre nos macrófagos principalmente do baço e medula óssea.
Essa
mobilização do ferro dos depósitos torna possível a reutilização 25 a 30 mg de ferro por dia, o que corresponde
à necessidade diária de ferro para a eritropoese.
Fitatos, oxalatos e fosfatos formam complexos com o ferro, retardando a sua absorção, enquanto substâncias
redutoras como hidroquinona, ácido ascórbico, sorbitol, cisteína, lactato, piruvato e frutose facilitam a absorção
de ferro.
Absorção de ferro
A facilidade com que o tubo intestinal absorve o ferro depende da forma como ele está presente no alimento.
O ferro na forma heme, presente em carne e fígado, representa um terço do ferro da dieta, sendo muito mais
facilmente absorvido. Essa absorção é realizada por uma proteína HCP (Heme Carrier Protein 1).
Já a absorção do ferro dos vegetais (ferro inorgânico ou ferro não heme) é menos eficiente, dependendo da
presença de outras substâncias (fosfatos, oxalatos, aminoácidos livres) e produção de ácido clorídrico pelo
estômago.
O ferro do citoplasma do enterócito pode atravessar a barreira basolateral, pela ação coordenada da ferroportina
e da hefaestina, duas proteínas de membrana. A ferroportina é o único exportador celular de ferro, tem papel
central na homeostase sistêmica desse metal e está presente na mucosa duodenal, nos macrófagos, hepatócitos
e trofoblastos sinciciais da placenta. A hefaestina, tem a função de oxidar o Fe2+ a Fe3+, permitindo seu
transporte pela transferrina.
Transporte de ferro
Após atravessar o enterócito, o ferro chega ao plasma onde se liga à transferrina. A transferrina pode receber
ferro dos enterócitos e dos depósitos, e pode liberá-lo para os depósitos, para os eritroblastos, para o músculo,
para a síntese de mioglobina, ou para diferentes tecidos para a síntese de enzimas e citocromos.
Excreção e perdas de ferro
Não existe mecanismo fisiológico de excreção de ferro que é conservado pelo organismo com grande eficiência.
Aproximadamente 1 mg de ferro (menos de 1 milésimo do total do organismo) é perdido diariamente, por via
fecal (ferro presente nas células descamantes do epitélio), descamação da pele, do epitélio urinário e perspiração.
Em mulheres, a menstruação normalmente leva à perda de 30-60 mL de sangue por mês, correspondentes a
cerca de 15-30 mg de ferro por mês. A gravidez, a lactação e o crescimento são outras formas fisiológicas de
aumento das necessidades de ferro.
Anemia ferropriva
Distúrbio do ferro mais frequente em adultos, associado a perda crônica de sangue, tanto por hipermenorreia
ou menorragia (sítio mais frequente em mulheres em idade fértil), quanto pelo trato gastrointestinal (sítio mais
frequente em homens e mulheres pós-menopausa.
Fisiopatologia da Anemia ferropriva
A deficiência de ferro surge a partir do desequilíbrio entre ingesta, absorção e situações de demanda aumentada
ou perda crônica (anemia ferropriva) sendo multifatorial.
