Tuto 1-AVC Flashcards
1
Q
Qu’est-ce qu’un AVC et quels sont les types d’AVC existants?
A
DÉFINITION :
Un AVC est une perte soudaine des fonctions neurologiques par l’interruption de la circulation sanguine au cerveau. L’AVC peut être :
• Ischémique : Plus commun et affecte 80% des personnes avec AVC. Se produit lorsqu’un caillot de sang bloque la circulation et empêche le cerveau de recevoir oxygène et nutriments.
• Hémorragique : Se produit lors d’une rupture d’un vaisseau sanguin amenant un épanchement de sang au cerveau. Généralement plus grave.
2
Q
Qu’est-ce que la théorie réflexe comme théorie du contrôle moteur?
A
Les mouvements complexes résulteraient des actions combinées de réflexes individuels s’enchaînant les uns avec les autres. Une chaîne de réflexe produirait donc un comportement complexe.
3
Q
Quelles sont les limites de la théorie réflexe?
A
- Les réflexes ne peuvent pas être considérés comme l’unité de base des comportements si les mouvements spontanés et volontaires sont considérés comme des comportements ; les réflexes doivent être activés par un agent externe.
- La théorie n’explique pas :
o et ne prédit pas les mouvements se produisant en l’absence de stimulus sensoriel.
o Les mouvements rapides, soient les séquences de mouvements se produisant trop vite pour permettre au feedback sensitif du mouvement précédent de déclencher le mouvement suivant.
o le fait qu’un même stimulus puisse résulter en plusieurs réponses différentes selon le contexte et les commandes descendantes.
Ex : se brûler avec un plat sortant du four, mais ne pas le lâcher, car un enfant est à côté.
o la capacité de produire de nouveaux mouvements qui combinent ensemble des stimuli et des réponses de règles précédemment apprises.
Ex : une violoniste sachant jouer du violoncelle et connaissant une pièce au violon peut être capable de jouer cette même pièce au violoncelle sans l’avoir pratiqué.
4
Q
Quelles sont les implications cliniques de la théorie réflexe?
A
- Si les réflexes enchaînés ou combinés sont à la base des mouvements fonctionnels, les stratégies cliniques visant à tester les réflexes devraient permettre aux thérapeutes de prédire la fonction.
- Le mouvement du patient devrait être interpréter en termes de présence ou d’absence de réflexes de contrôle.
- Le réentraînement du contrôle moteur devrait se concentrer sur l’augmentation ou la diminution de divers réflexes pendant une tâche motrice.
5
Q
Qu’est-ce que la théorie hiérarchique comme théorie du contrôle moteur?
A
Le système nerveux serait organisé en hiérarchie. Le cerveau aurait des niveaux de contrôle supérieurs, moyens et inférieurs, assimilés à des aires d’association supérieures, au cortex moteur et aux niveaux spinaux de fonctions motrices.
- Cette théorie suggère que le contrôle moteur provient de réflexes imbriqués avec les niveaux du SNC organisés hiérarchiquement.
- Le contrôle hiérarchique est défini en général comme un contrôle organisationnel pyramidal ; chaque niveau supérieur exerce un contrôle sur le niveau sous lui. Le contrôle se fait de haut en bas, il n’y a jamais de croisement ou de sens inverse.
- Les réflexes contrôlés par les niveaux inférieurs de la hiérarchie sont présents seulement lorsque les centres corticaux sont endommagés. Lorsque tout est sain, les centres supérieurs inhibent habituellement les réflexes des centres inférieurs (qui sont pathologiques).
- La progression de la mobilité chez les humains viendrait de l’apparition ou de la disparition d’une progression de l’organisation hiérarchique des réflexes.
Les pathologies du cerveau pourraient donc résulter en une persistance des réflexes primitifs des niveaux inférieurs.
La compréhension complète de tous les réflexes permettrait de déterminer l’âge neural d’un enfant ou d’un patient avec des problèmes de contrôle moteur.
L’amélioration de l’équilibre avec l’âge viendrait d’une maturation des réflexes, permettant de s’asseoir, se tenir debout, marcher, etc. - Des chercheurs ont établi une description de la maturation de l’enfant : le développement normal de l’enfant a été attribué à l’augmentation de la corticalisation du SNC, résultant en l’émergence de niveaux de contrôle plus hauts sur des réflexes de niveau plus bas.
Cette théorie assume que la maturation du SNC est au centre du développement de l’enfant et minimise d’autres facteurs tel les changements musculosquelettiques durant le développement.
6
Q
Quelles sont les limites de la théorie hiérarchique?
A
Limites :
- Ne peut pas expliquer la dominance de comportements réflexes dans certaines situations chez des adultes normaux.
Ex : marcher sur une aiguille entraine un retrait immédiat du pied même si c’est un réflexe de très bas niveau dans la hiérarchie.
- Faire attention à ne pas toujours assumer que les réflexes de bas niveau sont primitifs, immatures et non-adaptés alors que ceux de haut niveau sont matures, adaptés et appropriés.
7
Q
Quelles sont les implications cliniques de la théorie hiérarchique?
A
Implications cliniques :
- Les anormalités de l’organisation des réflexes sont utilisées pour expliquer les désordres de contrôle moteur chez les patients avec des troubles neurologiques.
- Décrire le mouvement problématique suite à une lésion du cortex : si les centres supérieurs sont atteints, les réflexes normaux sont exagérés et les réflexes pathologiques apparaissent.
8
Q
Quel est le concept du contrôle hiérarchique actuel?
A
- Les neuroscientifiques modernes ont confirmé l’importance d’éléments de l’organisation hiérarchique dans le contrôle moteur, mais le concept d’une hiérarchie stricte a été modifié : chaque niveau du SN peut agir sur d’autres niveau, supérieurs ou inférieurs, selon la tâche.
- Les réflexes ne sont plus considérés comme les déterminants du contrôle moteur, ils font seulement partie des processus importants pour générer et contrôler le mouvement.
9
Q
Qu’est-ce que la théorie des systèmes comme théorie du contrôle moteur?
A
Prend en considération les facteurs externes et le corps, mais moins l’action du SNC. Le corps en entier est un système mécanique avec une masse et des forces externes (gravité) et internes (inertie et forces dépendantes du mouvement). Le mouvement existe en réponse aux systèmes. Une même commande centrale peut résulter en des mouvements différents ou un même mouvement peut provenir de commandes différentes à cause des forces externes et des variations des conditions initiales.
Le contrôle de mouvements intégrés serait distribué entre plusieurs systèmes interagissant et travaillant en coopération pour produire un mouvement.
Différentes synergies servent à éliminer les degrés de liberté multiples des articulations.
Un contrôle hiérarchique ferait en sorte que les niveaux plus hauts du SN activent les niveaux plus bas, qui eux activent des synergies (groupes de muscles agissant ensemble comme une seule unité). Certaines synergies simples sont la locomotrice, posturale et respiratoire.
La variabilité est nécessaire à une fonction optimale : le mouvement peut s’ajuster aux changements. Cette flexibilité dépend de la stabilité du mouvement, car il est plus facile de changer un comportement instable, pas imbriqué.
10
Q
Quelles sont les limites de la théorie des systèmes?
A
- On pourrait présumer que le rôle du SNC est moindre dans la détermination du comportement, donnant un rôle plus dominant aux formules mathématiques et aux principes mécaniques du corps, ce qui rend son analyse pour la pratique clinique difficile.
11
Q
Quelles sont les implications cliniques de la théorie des systèmes?
A
- Prédit beaucoup mieux que les théories précédentes ; implique le SNC, le système musculosquelettique et les forces de gravité et d’inertie.
- Importance de comprendre le corps comme un système mécanique ; le mouvement résulte des commandes du SNC filtrées par le système mécanique qu’est le corps.
En travaillant avec un patient avec une atteinte du SNC, le thérapeute doit examiner la contribution des atteintes neurologiques et musculosquelettiques sur la perte générale du contrôle moteur.
Tester si le patient utilise des synergies pour produire ses mouvements. - L’évaluation et l’intervention ne doit pas seulement focusser sur les atteintes des différents systèmes individuels contribuant au contrôle moteur, mais aussi sur l’effet de l’interaction des atteintes dans les différents systèmes.
- En connaissant mieux les propriétés dynamiques et physiques du corps humain, nous pourrions utiliser ces propriétés pour aider les patients à regagner du contrôle moteur.
- Importance de voir le mouvement comme une conséquence de l’interaction de multiples éléments et utiliser les propriétés mécaniques du corps pour regagner le contrôle moteur.
12
Q
Qu’est-ce que la théorie écologique comme théorie du contrôle moteur?
A
Les systèmes moteurs permettent d’interagir avec l’environnement pour performer dans des comportements spécifiques. La personne détecte l’information sur l’environnement et elle l’utilise pour contrôler les mouvements.
Le contrôle moteur évolue pour pouvoir s’ajuster à l’environnement autour, pour y être plus efficace.
Des informations perceptuelles sont nécessaires pour produire une action avec un but précis dans un environnement précis.
L’organisation de l’action est spécifique à la tâche et à l’environnement à un moment précis.
La perception de l’environnement est importante (la détection de l’information va guider les actions nécessaires pour atteindre le but).
La perspective écologique permet de comprendre que les systèmes nerveux, moteurs et sensoriels s’adaptent alors aux variables environnementales pour atteindre des buts.
La perception des facteurs environnementaux utiles à la tâche nous amène à bouger, et non les sensations. L’organisation de l’action est spécifique à la tâche et à l’environnement.
- *Avant : SNC est un système sensoriel/actif qui réagit aux variables.
- *Après : SNC est un système perceptuel/d’action qui explore activement son environnement.
13
Q
Quelles sont les limites de la théorie écologique du contrôle moteur?
A
- Moins d’emphase sur l’organisation et la fonction du SN qui mènent à l’interaction entre l’individu et l’environnement.
14
Q
Quelles sont les implications cliniques de la théorie écologique?
A
- Permet de décrire la personne comme un explorateur actif de son environnement, ce qui permet à l’individu de développer des façons multiples d’accomplir la tâche.
- L’adaptabilité est importante, non seulement dans la façon qu’on organise les mouvements pour accomplir une tâche, mais aussi dans la façon d’utiliser la perception.
15
Q
Quels sont les particularités des approches de réadaptation basées sur la neurofacilitation?
A
Approche basée sur la neurofacilitation
- Ces approches dominent encore la façon dont les cliniciens traitent le patient avec un déficit neurologique.
- Elle inclut les approches suivantes : Bobath. Approche Rood. Approche Brunnstrom. PNF. Thérapie de l’intégration sensorielle.
- Elle vient des théories des réflexes et hiérarchique.
- La neurofacilitation est centrée sur le réentraînement du contrôle moteur avec des techniques désignées pour faciliter et/ou inhiber différents patrons de mouvements.
La facilitation est une technique d’intervention qui augmente la capacité du patient à faire des mouvements jugés appropriés par le clinicien, alors que les techniques inhibitrices diminuent l’utilisation des patrons de mouvements considérés anormaux. - Il y a retour de la fonction chez les patients avec une lésion du cortex moteur si les centres supérieurs du SNC reprennent le dessus sur les centres inférieurs.
- Il y a retour de la fonction si les mouvements anormaux sont inhibés et les mouvements normaux facilités.
16
Q
Quelles sont les hypothèses sous-jacentes d’une approche basée sur la neurofacilitation?
A
- La neurofacilitation suggère que le mouvement normal vient d’une chaîne de réflexes organisée en hiérarchie dans le SNC. Le cortex contrôle le tronc cérébral et la moelle épinière ; le contrôle du mouvement est un système descendant.
- Une lésion du cortex crée une désinhibition des réflexes inférieurs empêchant la personne de bouger normalement. Ceci entraine des patrons de mouvements anormaux.
- Le retour à la fonction normale pour une personne ayant une lésion du cortex moteur survient lorsque les centres supérieurs du SNC reprennent le contrôle sur les centres inférieurs.
- Les capacités fonctionnelles reviennent automatiquement lorsque les patrons de mouvements anormaux sont inhibés et que les bons patrons sont facilités.
- La répétition des patrons de mouvements normaux se transfert automatiquement à la tâche fonctionnelle.
17
Q
Quelles sont les implications cliniques d’une approche basée sur la neurofacilitation?
A
- Commencer par identifier la présence de réflexes anormaux et normaux. L’intervention devrait se baser sur la modification de ces réflexes qui contrôlent le mouvement.
- Le but du traitement est de regagner le contrôle moteur du SNC.
- Présentement, avec l’approche basée sur la neurofacilitation, il y a une emphase importante sur l’entraînement de la fonction et moins sur l’inhibition des réflexes et le réentraînement des patrons normaux de mouvement.
18
Q
Quelles sont les particularités des approches orientées vers la tâche?
A
Approche basée sur les nouvelles théories concernant le contrôle moteur. Elle s’inspire donc de la théorie des systèmes qui dit que le contrôle moteur est influencé par l’interaction des systèmes ainsi que de la théorie écologique qui dit que le contrôle moteur est influencé par l’environnement. Chacun des systèmes intervenant à différents endroits dans le contrôle moteur.
19
Q
Quels sont les hypothèses sous-jacentes des approches orientées vers la tâche?
A
- Le mouvement normal provient de l’interaction entre plusieurs systèmes, chacun contribuant à différent aspect du contrôle.
- Le mouvement est organisé autour d’un but comportemental et est contraint par l’environnement. La sensation normale du mouvement est essentielle pour prédire et adapter le contrôle du mouvement (elle n’est pas limitée par un stimulus/réponse réflexe).
- Les problèmes de mouvement seraient causés par un problème dans un ou plusieurs systèmes qui contrôlent le mouvement.
- Les mouvements observés chez les patients ayant une lésion au cortex moteur correspondent à une combinaison de comportements, un mixte des systèmes restants non endommagés. Ce qui est observé n’est pas seulement le résultat de la lésions, mais un effort des systèmes restants pour compenser pour la perte et être encore fonctionnel. Cependant, les compensations ne sont pas toujours optimales.
20
Q
Quelles sont les implications cliniques d’une approche orientée vers la tâche?
A
- Améliorer les stratégies de compensation pour performer dans les tâches fonctionnelles.
- Encourager le patient à utiliser ses membres atteints dans la performance répétée de tâches fonctionnelles.
- Quand on réentraîne le contrôle du mouvement, il est essentiel de travailler sur les tâches fonctionnelles identifiables plutôt que sur le patron de mouvement seulement. Le patient apprend activement à résoudre des problèmes inhérents dans des tâches fonctionnelles plutôt que de pratiquer de façon répétitive les patrons de mouvements normaux.
- Il est crucial d’intégrer des changements dans le contexte environnement du patient pour favoriser une adaptation. Les patients apprennent plusieurs façon d’accomplir des tâches.
21
Q
Quelle est l’épidémiologie de l’AVC comme cause de mortalité et d’incapacité chronique?
A
- 5ème cause de décès aux USA ; plus de 143 000 morts annuellement ; 1 mort sur 18 est causée par un AVC.
- 1ère cause d’incapacité sérieuse chronique aux USA.
- 7,2 millions d’Américains de plus de 20 ans auraient déjà eu un AVC.
- 795 000 personnes ont un AVC chaque année ; 610 000 sont une 1ère attaque, 185 000 sont des AVC récurrents.
- Touche davantage les hommes que les femmes, sauf au-dessus de 85 ans où les femmes sont plus touchées.
- Afro-américains ont 2x plus le risque de premier AVC. Le taux est aussi plus élevé chez les mexicains américains, indiens américains et alaskien natifs.
- Entre 5 et 8% des gens survivant à un premier AVC en auront un autre dans l’année suivante ; en 5 ans, 16% va se reproduire.
- L’incidence double après 65 ans. L’incidence augmente dramatiquement avec l’âge.
- 10% des AVC surviennent chez les gens entre 18 et 50 ans.
- L’incidence des AVC décline dans les années récentes dans une cohorte d’adultes blancs.
- L’incidence de morts causées par un AVC est plus grande que 133 000 par années et les AVC compte pour 1 mort/20 au USA. Par contre, le taux de mort causé par un AVC décline depuis 2007.
- Les survivants aux AVC représentent le plus gros groupe admis en réhabilitation à l’hôpital et près du 1/3 reçoit des services de réhabilitation en externe.
- 26% des patients avec AVC sont institutionnalisés dans un établissement de soins de longue durée.
- Si des atteintes neurologiques résiduelles persistent > 3 semaines, il y a des risques élevés d’incapacités permanentes.
22
Q
Comment le type d’AVC affecte le taux de survie?
A
AVC ischémique : 14,7% de morts à 1 mois.
- Un thrombus, un embole ou une condition qui produit une diminution de pression (causée par une insuffisance cardiaque ou une perte de sang massive) entraine un infarctus du tissu cérébral ou la mort tissulaire.
AVC hémorragique : Plus souvent fatal ; 37-38% de mort à 1 mois. Le début est souvent soudain.
- Saignement dans le tissu cérébral –> augmentation de la pression intracrânienne –> blessures tissulaires (compression, herniation) et diminution de l’apport sanguin au cerveau.
23
Q
Autre que le type d’AVC, quels sont les facteurs pouvant affecter négativement le taux de survie à la suite d’un AVC?
A
Le taux de survie est grandement diminué par :
- Âge, HTA, problèmes cardiaques, diabète, hypercholestérolémie.
Aussi importants prédicteurs de mortalité : Une perte de conscience lors de l’AVC Site de la lésion Persistance de l’hémiplégie sévère Déficits neurologiques multiples Histoire d’AVC (précédent)
24
Q
Quelle est l’impact de la thrombolyse intra-veineuse sur les séquelles d’un AVC et quelle est la période de temps optimale pour l’administrer?
A
- Période de temps pour administrer la thrombolyse : Dans les 3 à 4.5h suivant le début des symptômes d’AVC.
- Impacts de la thrombolyse intra-veineuse : Si administré dans les 3.5 premières heures suivant un AVC ischémique seulement (si hémorragique, risque d’empirer l’hémorragie), il y a 33% plus de chances de récupérer avec peu ou pas de déficiences dans les 3 mois comparativement aux patients ne recevant pas le traitement. (voir p.595 Osullivan)
- Utilise différents médicaments, administrés directement dans le caillot par un cathéter (petit tube flexible en plastique ou en caoutchouc) pour le dissoudre.
- Le cathéter est guidé par des rayons X.
- Le cathéter est maintenu en place durant tout le traitement pharmacologique (24 à 48 heures).
25
Quelle est la procédure de la thrombolyse intra-veineuse?
Procédure :
1- On administre un sédatif (induit un état de détente et de somnolence) et un anesthésiques général.
2- On localise d’abord l’emplacement de la thrombose avec un rayon X et l’injection d’un produit de contraste.
3- On insère un cathéter au travers des vaisseaux jusqu’à celui contenant le caillot.
4- Si on traite le caillot avec des médicaments, on laisse en place le cathéter, connecté à une pompe spéciale qui libère le médicament à un taux précis pendant plusieurs heures ou plusieurs jours.
- Efficacité = La thrombolyse sous contrôle radiologique peut considérablement améliorer le flux sanguin et réduire ou éliminer les symptômes et les réactions associées, sans qu’une chirurgie plus invasive ne soit nécessaire.
26
Qu'est-ce que la thrombectomie endovasculaire et à quel moment peut-elle être appliquée?
Thrombectomie endovasculaire : Intervention chirurgical qui consiste à enlever un caillot de sang d’un vaisseau ou d’un organe. Possible pour les artères ACA et ACM, mais pas pour l’ACP.
- Le caillot peut être aspiré par pression négative --> Processus moins populaire.
- On peut aussi utiliser les « stent retriever » qui sont temporairement déployés au site de l’occlusion. Lorsque le thrombus est engagé avec le stent, on retire le tout avec un cathéter guidé. Une endoprothèse est utilisée pour enlever le caillot. --> Processus très efficace et populaire.
Ce traitement réduit de moitié le taux de mortalité attribuable à un AVC ischémique grave. Cette technique est pratiquée et indiquée pour les patients dont la thrombolyse intraveineuse est contre-indiquée ou pour les cas où l’on arrive pas à dissoudre le caillot. Recommandé +++ pour les patients dont le vaisseau sanguin bloqué est de taille large. Peu importe la sévérité de l’AVC, on peut faire une thrombectomie.
Moment d’application : Doit être administrée dans les 6 premières heures après le début des symptômes, mais peut aller jusqu’aux 24 premières heures chez des patients ayant subi un AVC en complémentarité avec la thrombolyse intraveineuse.
27
Quels sont les facteurs de risque de l'AVC et parmi ceux-ci, lesquels sont modifiables et non-modifiables?
```
FR modifiables:
Tabagisme (risque 2 à4x +) / utilisation du tabac
Obésité
Sédentarité
Régime alimentaire
```
```
FR non-modifiables:
Âge ( > 55 ans)
Sexe (ménopause précoce, prise estrogènes, grossesse, accouchement, 6 semaines post-partum, pré-éclampsie)
Ethnie (afro-américains)
ATCD familiaux
```
```
Autres FR:
Diabète*
HTA*
Maladies cardiaques*
Dysrythmies cardiaques*
Cholestérol élevées*
Pression sanguine*
Hématocrites élevés
Fibrillation atriale
Apnée du sommeil
Maladie rénale
Maladie chronique du foie
ICT
```
*FR majeur, le contrôle de ces maladies chroniques et conditions est essentiel dans la réduction des risques d'AVC.
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Quels sont les signes précurseurs de l'AVC?
- Engourdissement soudain ou faiblesse du visage, du MS ou du MI, surtout sur un côté du corps.
- Confusion soudaine, trouble de la parole ou de compréhension.
- Trouble de vision soudain d’un œil ou des 2 yeux.
- Trouble de la marche soudain, étourdissement, perte d’équilibre ou de coordination.
- Mal de tête sévère et soudain sans cause particulière connue.
- **Pour être efficace la thérapie thrombolytique doit être donne dans les 3 à 4.5 heures après l’apparition des symptômes. Elle ne peut être donné aux patients avec un AVC hémorragique ou patient avec un saignement intra crânial
Acronyme VITE:
Visage: est-il affaissé?
Incapacité: Pouvez-vous lever vos 2 bras normalement?
Trouble de la parole: Trouble de prononciation?
Extreme urgence: Composez le 9-1-1.
29
De quels facteurs dépendent la sévérité et les symptômes d'un AVC?
La sévérité est les symptômes d’un AVC sont dépendant de plusieurs facteurs :
1. localisation du processus ischémic
2. la grosseurs de l’aire ischémique
3. la nature et la fonction des structures impliquées
4. la disponibilité d’un flux sanguin collatéral.
30
Comment s'effectue l'approvisionnement sanguin jusqu'au cerveau par la circulation antérieure? (détaillé)
Circulation antérieure : Aorte → artère brachiocéphalique (seulement à gauche) → artère carotide commune → artère carotide interne → artères cérébrales moyennes et antérieures
Artères carotides
- Les artères carotides internes proviennent de l’artère carotide commune qui elle est issue de l’aorte;
- L’artère carotide commune se subdivise en 2 (artère carotide interne et artère carotide externe);
- La paire d’artères carotides internes formera la circulation antérieure; alors que les carotides externes se ramifient en plus petites artères.
- La carotide interne change souvent de nom au cours de son voyage.
- Les artères cérébrales antérieur et moyenne sont les branches terminales des artères carotides internes.
Artères cérébrales antérieures
• Branches terminales des artères carotides internes.
• Passe en avant et au-dessus du corps calleux, entre les deux hémisphères. L’artère antérieure voyage dans la fissure interhémisphérique au-dessus du corps calleux.
• Elle alimente la majorité du cortex à la surface antérieure médiale (du lobe frontal et pariétal antérieur) – incluant le cortex sensorimoteur médial (membre inférieur).
• Les ACA s’anastomosent par l’artère communicante antérieure (AComm). Elles sont situées à l’extrémité antérieure du polygone de Willis.
Artères cérébrales moyennes (division inf. et sup.)
• Branches terminales des artères carotides internes.
• Tourne latéralement pour entrer dans la fissure Sylvienne, à l’intérieure de celle-ci l’artère cérébrale moyenne se sépare pour former une division supérieure et une division inférieure
La division supérieure alimente le cortex au-dessus de la fissure sylvienne incluant le lobe frontal latéral (aire de Broca, cortex sensori-moteur latéral – face et membre supérieur) et le cortex Péri-Rolandic.
La division inférieure alimente le cortex sous la fissure sylvienne incluant le lobe temporal latéral et une portion du lobe pariétal. Elles sont situées aux pointes latérales du polygone de Willis.
• Fournit ainsi la plupart des cortex dorsolatéral sur la convexité du cerveau.
31
Comment s'effectue l'approvisionnement sanguin jusqu'au cerveau par la circulation postérieure? (détaillé)
Circulation postérieure : Aorte → artères sous-clavières → artères vertébrales → foramen des processus transverse des vertèbres → foramen magnum → se rejoignent pour former artère basilaire → artère postérieures cérébrales
Tronc vertébrobasilaire :
• Prend origine à partir des artères vertébrales.
• Se chargent de l’irrigation postérieure.
• Est formé des artères vertébrales qui fusionnent (a/n du foramen magnum) pour former l’artère basilaire.
• Les artères vertébrales prennent origine des artères subclavières (provenant à son tour de l’aorte) et montent via les foramen transverses des processus transverses de la colonne et entrent par le foramen magnum pour ensuite se lier et devenir l’artère basilaire.
• À noter qu’une fois liées ensemble, les artères vertébrales forment l’artère basilaire.
• Forme le polygone de Willis avec les carotides internes
• Donnent naissance à artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) / artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) / artère cérébelleuse supérieure (ACS) = irrigation du cervelet + tronc cérébral, donne aussi naissance à ACP
Artères cérébrales postérieures :
• Provient du haut de l’artère basilaire
• Envoie ses branches (alimentent) vers le lobe inférieur et médial temporal et vers le cortex occipital médial. Elles sont situées à l’extrémité postérieure du polygone de Willis.
32
Qu'est-ce qu'un syndrome de l'artère cérébrale antérieure en précisant les territoires vascularisés/structures impliquées par l'ACA et les signes et symptômes de ce syndrome?
Première et plus petite branche terminale de l’artère carotide interne.
Territoire vascularisée :
o Parties médiales des lobes frontal et pariétales;
o structures sous-corticales (ganglions basaux [noyaux codé, capsule interne antérieur]) ;
o fornix antérieur ;
o 4/5 du corps calleux.
Signes & Symptômes :
o Hémiparésie controlatérale et perte de sensibilité controlatérale avec une implication MI > MS. (la + commune)
o Incontinence urinaire.
o Apraxie, problèmes d’imitation et tâches bimanuelles.
o Aboulie (mutisme acinétique), ralentissement, délais, perte de spontanéité, inaction motrice.
o Réflexe d’agrippement controlatérale, réflexe de succion.
33
Qu'est-ce qu'un syndrome de l'artère cérébrale moyenne en précisant les territoires vascularisés/structures impliquées par l'ACM et les signes et symptômes de ce syndrome?
Plus commun site d’occlusion ; Seconde branche de l’artère carotide interne.
Territoire vascularisé :
o Partie latérale des lobes frontal, temporal et pariétal ;
o structures sous-corticales [capsule interne – portion postérieur] ;
o corona radiata ; globus pallidus ;
o noyaux codé (majeur partie),
o noyaux putamen.
Une occlusion de l’ACM proximal produit dommage neurologique « extensive » avec un œdème cérébral significatif qui mène à une augmentation de la pression intracrânienne – perte de conscience, herniation du cerveau et mort possible.
Signes & Symptômes :
o Hémiparésie spastique controlatérale et perte sensitive [du visage, du MS] > du MI.
o Trouble moteur de la parole : Aphasie de Broca (Vocabulaire limité et lent, hesitant speech)
o Trouble réceptif de la paroe : Aphasie de Wernicke (Perte de la compréhension auditive, avec un langage fluide) [Si atteinte pariéto-occipital de l’hémisphère dominant (gauche)].
o Aphasie globale (discours non-fluide et mauvaise compréhension).
o Déficits perceptuels : négligence unilatérale, agnosie (perte des sens), apraxie, perception profondeur, désorganisation spatiale [Si atteinte du lobe pariétal de l’hémisphère non dominant (droit)].
o Ataxie des membres controlatérales.
o Limb-kinetic apraxie
o Hémiplégie motrice.
o Hémianopsie homonyme controlatérale.
34
Qu'est-ce qu'un syndrome de l'artère carotide interne en précisant les territoires vascularisés/structures impliquées par l'ACI et les signes et symptômes de ce syndrome?
Son occlusion produit un infarctus majeur dans les régions desservis par l’artère cérébrale moyenne. L’ACI dessert à la fois l’ACM et l’ACA. Si une circulation collatérale de l’ACA par le cercle de Willis est absente, l’infarctus peut s’étendre aux deux artères.
De l’œdème significatif est commun avec une possible herniation uncale, coma et mort.
Combinaison de l'ACM et l'ACA
35
Qu'est-ce qu'un syndrome de l'artère cérébrale postérieur en précisant les territoires vascularisés/structures impliquées par l'ACP et les signes et symptômes de ce syndrome?
Sont des branches terminal de l’artère basilaire.
Territoire vascularisé:
o lobes occipitaux
o parties inférieure et médiale des lobes temporaux.
o le thalamus,
o le tronc cérébral.
o le cortex, le diencéphale postérieur, mésencéphale
Signes & Symptômes :
Territoire périphérique
o Hémianopsie homonyme controlatérale ou bilatérale.
o Agnosie visuelle.
o Prosopagnosie (difficulté à nommer les gens à la vue).
o Dyslexie, sans agraphie (difficulté à écrire), anomie (difficulté à nommer les couleurs) et problèmes de discrimination des couleurs.
o Déficit de mémoire.
o Désorientation topographique [Hémisphère non dominant de l’air visuelle primaire].
Territoire centrale
o Douleur centrale post-AVC (thalamique).
o Douleur spontanée et dysesthésie , perte de sensibilité (toutes).
o Mouvements involontaires, choréoathétosie, hémiballisme (mvt anormal involontaire)
o Hémiplégie controlatérale.
o Syndrome de Weber ; Paralysie du nerf oculomoteur.
o Parésie des mouvements verticaux de l’œil, légère myosis (contraction permanent pupille) et ptosis (abaissement paupière)
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Qu'est-ce qu'un syndrome lacunaire en précisant les territoires vascularisés/structures impliquées et les signes et symptômes de ce syndrome?
Causé par la maladie des petits vaisseaux profond dans la matière blanche.
Ils sont fortement associé avec les hémorragie hypertensive et maladie microvasculaire diabétique.
AVC lacunaire purement moteur : est associé avec la partie postérieure de la capsule interne, le pont et les pyramides.
AVC lacunaire purement sensoriel : est associé avec le thalamus ventrolatéral ou les projections thalamocorticales.
** Peut aussi être sensoriel ET moteur.
```
Les autres syndromes lacunaires incluent :
Signes & Symptômes :
o Dysarthrie de la main maladroite
o Hémiparésie ataxique.
o Dystonie et mouvements involontaires.
```
37
V ou F, un syndrome lacunaire provoque généralement des déficits de conscience, de langage ou champs visuels?
F, Déficit de conscience, langage ou champs visuels ne sont pas vu dans les AVC lacunaire puisque les aire cortical sont préservées.**
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Qu'est-ce qu'un syndrome de l'artère vertébrobasilaire en précisant les territoires vascularisés/structures impliquées et nommez les types de syndrome potentiel? (spécifiez pour chaque syndrome possible les symptômes)
Territoire vascularisé :
o Les artères vertébrales desservent le cervelet (via artères cérébelleuses postérieur inférieur) et la médulla (bulbe rachidien via artère medullaire).
o Les artères basilaires desservent la protubérance,(via artère pontine) l’oreille interne (via artère labyrintine) le cervelet. (via artère cérebellaire inférieure et supérieur)
Les symptômes peuvent être ipsilatéraux et controlatéraux (tout dépendant du site de la lésion les fibres auront décussés ou non) et plusieurs anomalies du cervelet et des nerfs crâniens peuvent être présents.
Types de syndrome:
- Syndrome médullaire médial
- Syndrome médullaire latéral
- Locked-in Syndrome (syndrome complet de l’artère basilaire)
- Syndrome pontine médial inférieur
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Quels sont les symptômes d'un syndrome médullaire médial et latéral?
Syndrome médullaire médial
o Paralysie avec atrophie de la ½ de la langue avec déviation du côté atteint (ipsilat à lésion).
o Paralysie du MS et MI (controlat à lésion).
o Sensibilité et proprioception altérées.
Syndrome médullaire latéral (Wallenberg)
o Diminution de la sensibilité à la douleur et température au visage (ipsilat à la lésion).
o Ataxie cérébelleuse.
o Vertige, nausée, vomissement.
o Nystagmus.
o Syndrome d’Horner (myosis, ptosis, diminution de la sudation).
o Dysphagie, dysphonie.
o Diminution de la sensibilité au MS, tronc ou MI.
o Diminution de la sensibilité à la douleur et température sur 50% du corps, et au visage (controlat à la lésion).
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Quels sont les symptômes d'un Locked-in Syndrome et d'un syndrome pontine médial inférieur?
Locked-in Syndrome (syndrome complet de l’artère basilaire)
o Quadriplégie.
o Paralysie des nerfs crâniens bilatéraux (l’ouverture de la paupière est gardée).
o Coma.
o Cognition est gardée.
o Peut seulement communiquer avec les mouvements verticaux des yeux ou par clignements.
o Dans le texte
o Hémiparésie aigue --> tétraplégie --> paralysie bulbaire inférieur (nerf crnien 5 à 12 sont impliqués)
o Dysarthrie et dysphonie --> progresse rapidement en mutisme
o Préservation de la conscience et sensation ( mais le patient ne peut bouger ou parler, mais reste alerte et orientée)
o Mouvement verticaux des yeux ou clignement demeur intact, mais mouvement horizontale sont altérée.
Syndrome pontine médial inférieur
o Nystagmus.
o Ataxie des membres et démarche.
o Diplopie lors du regard en latéral.
o Parésie du visage, MS et MI (controlat à la lésion).
o Diminution de la sensibilité et de la proprioception sur 50% du corps.
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À partir de quel moment et dans quelle condition la réadaptation peut être amorcée à la suite d’un AVC?
La réadaptation est débutée en phase aigüe dès les premiers jours (2-7 jours suivant l’AVC), si la condition médicale et la tolérance de la personne le permettent.
Une fois la condition du patient médicalement stable, il est important d’évaluer la sévérité de l’atteinte, dans le but de diriger la personne vers une trajectoire optimale
* *On travaillera le bon positionnement au lit et au fauteuil roulant pour éviter si possible la douleur à l’épaule et initier une mobilisation précoce.
* *Le dépistage de troubles du langage, cognition et vision est particulièrement important.**
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Quels sont les effets bénéfiques des unités d’AVC et de la mobilisation précoce chez les patients ayant subi un AVC?
Effets bénéfiques des unités d’AVC :
- Récupération de l’indépendance des AVQ est plus rapide et plus grande
Effets bénéfiques de la mobilisation précoce :
- Prévient ou minimise les effets dangereux du déconditionnement et le potentiel pour des atteintes secondaires.
- Favorise la réorganisation fonctionnelle par une stimulation précoce et l'utilisation du côté hémiparésique.
- Minimise la non-utilisation du côté hémiparésique et les patrons de mouvements mal adaptés.
- Réduit la détérioration mentale, la dépression et l'apathie par la stimulation d'une perspective positive vers le processus de réadaptation.
- Les patients dans le groupe VEM sont retourné à la marche indépendante plus tôt que ceux de l’autre groupe.
- Les patients peuvent marcher plus vite sans assistance que les patients ayant seulement reçu les soins standard de l’unité d’AVC et ont une meilleure performance motrice, minimisant la perte musculaire et la détérioration de la fonction respiratoire associée à l’immobilisation au lit.
- -> Une explication potentielle au retour plus rapide à la marche est que la performance motrice était améliorer par une expérience de levée de lit plus rapide et fréquente.
- Il est aussi possible que l’augmentation activité physique est servie à minimiser la perte de muscle et la détérioration des fonctions cardiorespiratoire associé au repos au lit et ait rendu la marche de 50 m non assisté moins demandante
- Autres possibilité : sentiment auto-efficacité soit améliorer. Les séances précoces de mobilisation ont constitué des expériences de maitrise qui ont donné au patient l’augmentation de confiance en ses propre capacité à la marche.
- -> Les patients ayant eu un AVC plus léger qui remarchent plus vite ont plus de chance de retourner directement à domicile après avoir eu leur congé de l’hôpital plutôt que d’aller dans un centre de réadaptation.
- -> Augmentation du sentiment d’efficacité personnel des personnes qui marchent.
- À 12 mois, les patient avec mobilisation précoce reste plus indépendant dans les fonctions motrices, mais il n’y a pas de différence significative pour indépendance dans AVQ.
- Mobilisation précoce est plus intensive dans la phase aigue d’un AVC peut accélérer la récupération de la marche et de l’indépendance fonctionnelle
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Qu'est-ce qu'un congé précoce assisté?
Le congé précoce assisté est défini comme une intervention en réadaptation avec assistance en externe (en milieu communautaire) qui a pour but le congé précoce de la courte durée en offrant un système de réadaptation similaire à la réadaptation offerte en établissement de réadaptation en déficience physique (ÉRDP), soit une réadaptation intensive offerte par une équipe interdisciplinaire.
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Quelles sont les caractéristiques du congé précoce assisté?
- Réadaptation intensive par l’entremise de programmes externes associés aux ERDP. Seuls les patients demeurant trop loin d’un ÉRDP ou pour des raisons particuliers seraient traités à domicile par une équipe de professionnels de réadaptation interdisciplinaire.
- Le patient se déplace à l’ÉRDP ; exceptionnellement, si le patient ne peut s’y rendre, la réadaptation peut être faite à domicile.
- -> Système de transport devra être développé pour offrir une alternative à la personne lorsqu’elle est limitée dans ses moyens de se déplacer.
- Réadaptation intensive minimum de 3 heures/jour (jusqu’à 2 disciplines), 5 jours/semaine, pour 8-10 semaines.
- Patient et ses proches doivent participer activement au programme de réadaptation et le principe du patient partenaire sera fondamental. Le domicile permet au patient de nombreuses occasions de mettre en pratique ses habitudes de vie et lui permet davantage de prendre conscience des difficultés rencontrées et d’ainsi préciser ses attentes et ses objectifs. L’utilisation d’un passeport AVC encouragera les patients à se prendre en charge
- On demandera aux patients avec l’aide de leurs proches d’optimiser leur récupération en suivant un programme de réadaptation à domicile tous les jours, incluant les fins de semaine.
- Outils cliniques validés sont utilisés pour identifier les déficiences et orienter la thérapie au début du séjour et certaines de ces mesures seront répétées au congé (indicateurs de suivi)
- Intensité serait comparable à celle reçue par les patients en réadaptation interne ; les résultats sont similaires.
- Une équipe interprofessionnelle de 15 personnes dispensent des traitements de réadaptation intensifs qui débutent 1 à 2 journées après le congé du patient de l’unité AVC en courte durée
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Quels sont les effets positifs d’un congé précoce assisté?
- Durées d’hospitalisation réduites.
- Réduction de dépendance à long terme aux soins et des admissions en soins prolongés.
- N’a pas d’effets négatifs sur l’humeur ou la perception de bien-être des patients ou des proches.
- Favorise la réintégration sociale.
L’instauration du système CPA aurait ainsi un impact majeur sur le bien-être des patients, sur la disponibilité des lits de soins aigus et de réadaptation et sur les dépenses réalisées par le réseau de la santé.
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Quels sont les critères pour bénéficier d’un congé précoce assisté?
- Un patient ayant subi un AVC de léger, cote AlphaFIM de +80.
- Sécurité et stabilité médicale.
- Faisabilité et incapacité :
- -> Domicile approprié.
- -> Proche aidant.
- -> Capacité cognitive.
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Quels sont les effets négatifs d’un congé précoce en soins aigus?
- Congé trop précoce entraine une augmentation des complications médicales sérieuses ce qui retarde la réadaptation.
- Stress additionnel pour le patient et les proches.
- Les risques de chute sont plus élevés.
- Doit être assisté ou du moins monitoré lors de ses activités récréatives (manque d’endurance, techniques de conservation d’énergie).
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Quelles sont les évaluations faites en phases hyper-aigue et aigue de l’AVC afin de planifier le congé des patients vers les meilleurs services en fonction de leurs besoins en réadaptation dans le contexte du continuum de soins et services au sein du réseau de la santé du Québec?
Outils de la phase hyper-aiguë (0-24h post-AVC):
- Échelle de Cincinnati
- Canadian Neurological Stroke Scale (CNSS) / Échelle neurologique canadienne (ÉNC)
- NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
si thrombolyse
- TORR BSST (ou autre) - Protocole de dépistage de dysphagie
- Échelle de niveau de soins - Niveau d’intervention médicale (NIM)
- Modified Rankin Scale (MRS)
Outils de la phase aigue (1 à 10 jrs post-AVC):
- Chedoke-McMaster Stroke Assesment (section douleur à l’épaule)
- NIHSS (sections vision)
- NIHSS ou ENC (section langage)
- Triage-SMAF
- Questionnaire : mode de vie pré-AVC
- Montréal Cognitive Assessment (MoCA)
- Échelle modifiée de Rankin (EmR)
- SMAF
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À quoi servent les évaluations faites en phases hyper-aigue et aigue de l’AVC?
Les outils d’évaluation dans la phase hyper-aigüe de l’AVC visent à
- Évaluer la sévérité de l’atteinte neurologique
- Dépister des troubles de déglutition pour éviter les complications
- S’assurer de la sécurité de la personne
- Respecter les attentes et les besoins de la personne et de ses proches
Les outils d’évaluation dans la phase aigüe de AVC visent à :
- Assurer un bon positionnement au lit et en position assise, en particulier pour éviter la douleur à l’épaule
- Dépister les troubles du langage, de la cognition et de la vision
- Mobiliser précocement et débuter les différentes thérapies selon la tolérance et la condition médiale de la personne
- Évaluer la sévérité de l’atteinte dans le but de diriger la personne vers une trajectoire optimale.
- Les personnes ayant subi un AVC léger, souvent non admises, doivent avoir accès au dépistage de troubles du langage, de cognition et de vision même s’ils ont reçu leur congé de l’hopital, afin d’établir la présence de déficits et de déterminer s’ils doivent être référés en réadaptation.
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Quelles sont les caractéristiques de l'Échelle de Cincinnati comme outil de la phase hyper-aiguë (0-24 heures)?
Entre 0-24h, dépistage.
Dépistage rapide d’un AVC probable selon 3 items (1 ou plus indique la positivité) :
- Affaissement facial. (hémiplégie faciale ?)
- Affaissement d’un bras. (faiblesse d’un membre supérieur)
- Parole et discours inadéquats.
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Quelles sont les caractéristiques du Canadian Neurological Stroke Scale (CNSS) / Échelle neurologique canadienne (ÉNC) comme outil de la phase hyper-aiguë (0-24 heures)?
Entre 0-24h, évaluation.
Évaluer le déficit neurologique avec la sévérité de l’AVC :
- Léger (plus grand ou égale à 8)
- Modéré (5-7)
- Sévère (plus petit ou égal à 4)
Évalue 10 domaines cliniques : degrée de lucidité (niveau de conscience, orientation et la parole) et la fonction motrice (visage, bras et jambe)
Niveau de conscience, langage, fct motrice, déficit réceptif.
52
Quelles sont les caractéristiques du NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) si thrombolyse comme outil de la phase hyper-aiguë (0-24 heures)?
```
Entre 0-24h, évaluation.
Évaluation de la déficience neurologique qui mesurent la sévérité initiale de l’AVC :
- Léger (plus petit que 5)
- Léger à modéré (5-14)
- Modéré-sévère (15-24)
- Très sévère (plus grand que 25)
```
15 items : État de conscience, mouvement des yeux, champs visuels, fonctions des muscles du visage, fonction sensorielle, force des membres, la coordination (ataxie), langage (aphasie), parole (dysarthrie) et héminégligence.
Les cotes peuvent aussi donner des informations pour la planification de la réadaptation et les besoins de soins à long terme.
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Quelles sont les caractéristiques du TORR BSST comme outil de la phase hyper-aiguë (0-24 heures)?
Entre 0-24h, dépistage.
Il est essentiel de s’assurer que la personne n’a pas de problème de déglutition avant la prise d’une médication par voie orale ou l’hydratation (nutrition)
Si +, une évaluation approfondie de la dysphagie doit être faite dans les plus brefs délais.
3 sections - 2 examens oraux brefs et une section où on demande au patient d’avaler de l’eau.
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Quelles sont les caractéristiques de l'Échelle de niveau de soins - Niveau d’intervention médicale (NIM) comme outil de la phase hyper-aiguë (0-24 heures)?
Entre 0-24h, identifier le niveau de soins désiré par le patient et les proches.
Déterminer l’intensité des traitements envisagés et les restrictions de traitements. Établie par la personne ayant subi un AVC ou le substitut et l’équipe traitante (processus de concertation) = prise de décision partagée.
Englobent 3 à 5 niveaux d’interventions et sont basées sur des objectifs de soins
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Quelles sont les caractéristiques du Modified Rankin Scale (MRS) comme outil de la phase hyper-aiguë (0-24 heures)?
Mesure d’incapacité.
| Échelle d’incapacité́ de 6 points avec des cotes possible de 0 à 5.
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Quelles sont les caractéristiques du Chedoke-McMaster Stroke Assesment (section douleur à l'épaule) comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
24-48h, dépistage.
Dépistage de la douleur à l’épaule, mesure de progression, fonction organique MS et MI et activité. ́
Outil basé sur la performance qui est constitué de 2 inventaires :
o Inventaire des déficiences : 6 dimensions (stade de récupération du bras, main, jambe, pied, contrôle postural et douleur à épaule)
o Inventaire des activités :
Échelle 1 à 7 stade pour la douleur à l’épaule est basée sur la sévérité de la douleur à l’épaule au mouvement ou au repos. (1= risque élevé, 7 = absence de douleur)
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Quelles sont les caractéristiques du NIHSS (sections vision) comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
24-48h, dépistage.
Dépister un problème de vision en évaluant la qualité du regard et l’acuité visuelle.
Si (+), il faut exiger une évaluation plus approfondie.
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Quelles sont les caractéristiques du NIHSS (sections langage) comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
24-48h, dépistage.
Dépister un trouble de langage en évaluant la qualité du langage et la dysarthrie.
Si (+), il faut exiger une évaluation plus approfondie.
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Quelles sont les caractéristiques du triage SMAF comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
Jour 3 à 5, évaluation. (fait par membre de l’équipe certifié)
Évaluation fonctionnelle pour déterminer la trajectoire de la personne aux fins de réadaptation.
Évalue 7 items : manger, se laver, fonction vésicale, marcher à l’intérieur, orientation, compréhension, utiliser le téléphone
Le résultat détermine si patient est :
- 0 : autonome,
- 1 : besoin de surveillance/stimulation,
- 2 ; besoin d’aide
- 3 : dépendant.
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Quelles sont les caractéristiques du Questionnaire : mode de vie pré-AVC comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
Jour 3 à 5, évaluation.
Évaluation du mode de vie de la personne avant son AVC. Cela aide à orienter les objectifs de la personne et de l’équipe traitante.
Dimensions touchées : facteurs de risques, autonomie au milieu de vie, aides techniques, environnement physique et soutien des aidants.
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Quelles sont les caractéristiques du Montréal Cognitive Assessment (MoCA) comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
Jour 5 à 7, dépistage.
Évaluer les dysfonctions cognitives légères
Fonctions évaluées : l’attention, la concentration, fonctions exécutives, mémoire, langage, les capacités visu constructives, capacités d’abstraction, calcul et orientation.
À utilisé à la fin du séjour hospitalier
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Quelles sont les caractéristiques de l'Échelle modifiée de Rankin (EmR) comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
Jour 5 à 7 (au congé), évaluation.
Évaluer l’incapacité globale de la personne selon une cote de 0 à 5.
Il permet de détecter un effet de thérapie ou pour démontrer une amélioration clinique.
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Quelles sont les caractéristiques du SMAF comme outil de la phase aiguë (1-10 jours)?
Jour 5 à 7 (au congé), évaluation (assez longue 50 min).
Évaluation fonctionnelle en vue d’une réintégration dans la communauté.
Il évalue 29 fonctions selon 5 catégories (AVQ, mobilité, communication, fct mentale, tâches domestiques).
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Quels sont les effets bénéfiques du médicament Prozac chez les patients ayant subi un AVC?
Prozac = fluoxétine --> est un inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS),
Rappel : Les ISRS agissent en augmentant le niveau d'un neurotransmetteur que l'on appelle la sérotonine, laquelle se retrouve dans certaines parties du cerveau.
Effets bénéfiques du Prozac :
- Augmentation de la récupération motrice pour le MI et MS 3 mois post-AVC.
- Augmentation de la vitesse et l’étendue du retour aux AVQ.
- Augmenter l’indépendance aux AVQ (étant donnée la récupération motrice).
- Diminution des symptômes dépressifs.
- Permet la modulation de la plasticité cérébrale et l’augmentation de l’activité du cortex moteur (courte durée).
- Augmentation de l’emmagasinage au niveau de la mémoire sensorimotrice des synapses.
- Effets anti-inflammatoires.
Note : Il est préférable de coupler la physiothérapie et les médicaments pour obtenir des changements moteurs bénéfiques.
Attention : Selon la tutrice, après 3 mois il faut arrêter le Prozac, car il a des effets inverses --> il diminue la plasticité cérébrale et diminue l’excitation neuronale.
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Quels sont les stades de récupérations motrices proposés par Brunnstrom?
Stade 1:
- Aucun tonus, aucune spasticité, pas de résistance au mouvement passif.
- Réflexes ostéotendineux absents ou réduits.
- Aucun mouvement actif, même pas de façon réflexe par un stimulus facilitateur ou volontairement.
Stade 2:
- Début de spasticité qui est perçue comme une résistance au mouvement passif.
- Stimuli facilitateurs vont éliciter des synergies pathologiques avec mouvements volontaires minimaux.
Stade 3:
- Synergies pathologiques fortes peuvent être déclenchées volontairement mais sont obligatoires (mouvement volontaire se limite à l’exécution des synergies).
- Spasticité est marquée.
- Synergie de flexion domine au MS et synergie d’extension domine au MI.
- Présence de composantes fortes et faibles dans chaque synergie.
Stade 4:
- Influence des synergies et spasticité diminuent --> quelques mouvements hors synergie peuvent se produire de façon isolée.
- Mouvement déviant des synergies sont possibles en utilisant les composantes fortes.
- Patrons de synergie peuvent être inversés si le mouvement a d’abord lieu dans la synergie la + faible (synergie faible --> synergie forte).
Stade 5:
- Indépendance des synergies : synergies peuvent être inversées même si le mouvement prend d’abord place dans la synergie forte.
- Spasticité diminue de plus en plus, mais évidente lors des mouvements rapides et dans les amplitudes extrêmes.
- Mouvements utilisant comme moteur les composantes faibles des 2 synergies peuvent être exécutés.
- La plupart des mouvements s’orientent vers la fonction.
- Fluidité
Stade 6:
- Patrons de mouvement sont pratiquement normaux.
- Spasticité mise en évidence comme une résistance lors de la mobilisation passive n’est plus présente.
- Grande variété de mouvements isolés est maintenant possible (mouvements individuels des articulations deviennent possibles et la coordination approche la normale).
- Patrons de mouvements anormaux avec synchronisation imparfaite apparaissent lorsque actions rapides et complexes sont demandées.
- Vitesse exécution avec fluidité
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Quels sont les changements de tonus survenant à la suite d’un AVC?
Hypotonie/flaccidité :
o Présente immédiatement après l’infarctus.
o Due principalement aux effets du choc cérébral.
o De courte durée, environ quelques jours ou semaines.
o Peut persister chez un petit nombre de patients avec des lésions du cortex moteur primaire ou du cervelet.
Spasticité :
o Apparaît tôt dans 90% des cas.
o Débute au stade 2.
o Apparait sur l’hémicorps controlatéral à la lésion.
o Principalement dans les muscles antigravitaires.
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Quels sont les muscles les plus fréquemment affectés par l’hypertonicité (spasticité)?
Membres supérieurs :
o Rétracteurs scapulaires : Rhomboïdes
o ADD, dépresseurs et RI de l’épaule : Grand pectoral, Grand dorsal, Grand rond, Sous-scapulaire
o Fléchisseurs du coude : Biceps, Brachial, Brachioradial
o Pronateurs de avant-bras : Pronateur, Carré pronateur
o Fléchisseurs du poignet et des doigts : Fléchisseurs carpe et doigts
Membres inférieurs :
o Rétracteurs pelviens : Carré des lombes
o ADD et RI de la hanche : Long, court et grand adducteurs, Gracile
o Extenseurs de la hanche et du genou : Grand fessier, Quadriceps
o Fléchisseurs plantaires et supinateur : Gastrocnémien, Soléaire, Tibial postérieur
o Fléchisseurs des orteils : Long fléchisseurs des orteils
**Dans le cou et le tronc, la spasticité peut causé une augmentation de la flexion latéral du côté hémiplégique. **
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Quelles sont les conséquences potentielles que peut entrainer une posture spastique?
- Spasmes musculaires douloureux. (similaire aux crampes musculaires)
- Changements dégénératifs.
- Contractures fixes.
- Ajustement automatique en préparation pour et durant un mvt/tâche est altéré
- Manque de capacité pour ajuster et stabiliser le tronc et des membres de façon approprié --> anormalité postural, perte équilibre et augmentation des risques de chute.
- Patron de marche limité par spasme à l’extension genou et hanche, flexion plantaire et inversion de la cheville.
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Qu'est-ce que le phénomène de réaction associée?
Consiste en des mouvements non-intentionnels du membre hémiplégique causés par une action volontaire d’un autre membre ou par un autre stimulus comme bailler, éternuer, tousser.
Typiquement présent chez les patients avec AVC qui ont une spasticité forte et des synergies obligatoires.
Peut limiter la performance fonctionnelle, surtout au niveau du membre supérieur.
Exemple : lors de la forte contraction des fléchisseurs du bras sain, le bras hémiparésique va en synergie de flexion aussi.
70
Quels sont les patrons anormaux de synergies présents aux membres supérieur ainsi que leur impact sur la fonction du patient?
Synergie de flexion (forte) :
o Rétraction et élévation scapulaire ou hyperextension.
o Abduction et rotation externe à l’épaule.
o Flexion au coude.
o Supination de l’avant-bras.
o Flexion des doigts et du poignet.
```
Synergie d’extension (faible) :
o Protraction scapulaire.
o Adduction et rotation interne de l’épaule.
o Extension au coude.
o Pronation de l’avant-bras.
o Flexion des doigts et du poignet.
```
Impact sur la fonction du patient :
o Incapacité à effectuer des mouvements isolés d’un seul segment du membre sans produire de mouvement dans le reste du membre.
o Limitation dans la capacité à adapter son mouvement à des tâches variées ou aux demandes environnementales.
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Quels sont les patrons anormaux de synergies présents aux membres inférieurs?
Synergie de flexion (faible) :
• Flexion, abduction et rotation externe à la hanche.
• Flexion au genou.
• Dorsiflexion et inversion à la cheville.
• Extension des orteils.
Synergie d’extension (forte) :
• Extension, adduction et rotation interne de la hanche.
• Extension du genou.
• Flexion plantaire et inversion de la cheville.
• Flexion des orteils.
Impact sur la fonction du patient :
o Incapacité à effectuer des mouvements isolés d’un seul segment du membre sans produire de mouvement dans le reste du membre.
o Limitation dans la capacité à adapter son mouvement à des tâches variées ou aux demandes environnementales.
72
Quels sont les facteurs pouvant affecter le tonus?
```
La présentation de la spasticité peut varié du matin à l’après-midi, d’une jour à l’autre ou d’heure en heure dépendamment de plusieurs facteurs :
o Effort et mouvement volontaire
o Anxiété et douleur
o Position et interaction des réflexes toniques
o Médications
o Santé général
o Température ambiante
o Était d’éveil et d’alerte du SNC.
```
Aussi, l’était de la vessie (plein ou vide), fièvre et infection, déséquilibre métabolique ou électrolytique peut aussi influencer le tonus.
73
Quelle est la différence entre l’apraxie idéomotrice de l’apraxie idéatoire?
Praxie : Capacité de planifier et d’exécuter un mouvement coordonné.
Apraxie idéatoire :
Incapacité pour le patient de produire un mouvement sur commande ou automatiquement. Représente un échec dans la conceptualisation de la tâche. Le patient ne sait pas comment il doit faire le mouvement et donc ne peut formuler le programme moteur requis.
Apraxie idéomotrice :
Le patient est incapable de produire un mouvement sur commande, mais est capable de bouger automatiquement. Le patient peut performer ses tâches habituelles lorsqu’il n’est pas commandé à les faire. Souvent il persévère, répétant l’activité encore et encore.
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Quels sont les groupes musculaires (distaux VS proximaux) les plus affectés par les déficits de force et expliquer pourquoi?
Typiquement, les muscles distaux montrent de plus grands déficits de force que les proximaux.
Ceci peut être expliqué par la plus grande facilitation des muscles distaux que proximaux par le système corticospinal.
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Pourquoi retrouve-t-on souvent une faiblesse ipsilatérale à la lésion à la suite d’un AVC?
Une légère faiblesse survient aussi du côté ipsilatéral qui devrait supposément être normal. Ceci peut s’expliquer par le fait que seulement 75 à 90% des fibres corticospinales décussent vers le côté controlatéral. Le reste est transmis à la moelle épinière de façon ipsilatérale dans la voie corticospinale antérieure.
Une fois dans la moelle épinière, quelques fibres croisent alors que le reste ne croise pas, expliquant la faiblesse bilatérale.
76
Quel est le type de fibres musculaires le plus atteint?
Faiblesse post-AVC est associé avec plusieurs changement dans le muscle et l’unité motrice
Des changements surviennent dans la composition du muscle, incluant l’atrophie des fibres musculaires.
Il y a une perte sélective des fibres de type II (rapide) augmentant le pourcentage des fibres de type I (endurante).
Cette perte sélective de fibres de type II résulte en :
o Vitesse de production de la force plus lente.
o Difficulté avec l’initiation et la production de mouvements rapides avec force.
o Apparition rapide de fatigue.
77
Quels sont les changements survenant au niveau des unités motrices à la suite d’un AVC et expliquer les mécanismes neurophysiologiques responsables de ces changements?
Le nombre d’unités motrices fonctionnelles et le taux de décharge diminue. Ceci est expliqué par la présence d’une dégénérescence trans-synaptique des motoneurones alpha qui survient avec la perte de l’innervation corticospinale. Un recrutement anormal des unités motrices with altered timing occurs a aussi été rapporté. Alors, les patients démontrent un patron inefficace d’activation musculaire et de plus hauts niveaux de co-contraction. Cette activation musculaire opposée peut contribuer à la faiblesse musculaire et à une incoordination.
Donc, les patients démontrent des patrons d’activation musculaire inefficaces et de la difficulté à maintenir un niveau constant de la production de force. Ceci entraine une augmentation de l’effort et de la fatigabilité avec des plaintes fréquentes de faiblesse.
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Quelles sont les recommandations canadiennes pour la prise en charge de la douleur à l’épaule post-AVC afin de prévenir la douleur?
Prévention de la douleur :
1. Les stratégies de protection des articulations devraient être employées pendant les stades précoces et de flaccidité́ du rétablissement, afin de prévenir ou réduire la douleur à l’épaule. Ceux-ci comprennent :
a. Le positionnement et l’appui du bras au repos [niveau de preuve B].
b. La protection et l’appui du bras pendant les tâches de mobilité́ fonctionnelle [niveau de preuve C].
c. La protection et l’appui du bras en fauteuil roulant par le plateau ou l’appuie-bras [niveau de preuve C].
2. Les patients au bras flasque (score inférieur à 3 sur l’échelle Chedoke-McMaster) pourraient bénéficier de stimulation électrique [niveau de preuve B].
3. Les poulies au-dessus de la tête ne devraient pas être utilisées [niveau de preuve A].
4. Le bras ne devrait pas être déplacé au-delà̀ de 90 degrés de flexion et d’abduction, à moins que l’omoplate ne soit pivotée vers le haut et que l’humérus ne soit pivoté latéralement [niveau de preuve A].
5. La manipulation correcte du bras hémiplégique doit être enseignée au personnel soignant, aux patients et aux familles [niveau de preuve A].
79
Quelles sont les recommandations canadiennes pour l'évaluation et la la prise en charge de la douleur à l’épaule post-AVC?
L’évaluation
1. Lors de l’évaluation de la douleur à l’épaule hémiplégique, il faut tenir compte du tonus, de la force, des changements dans la longueur des tissus mous, de l’alignement des articulations de la ceinture scapulaire, du niveau de douleur et des modifications orthopédiques à l’épaule [niveau de preuve C].
La prise en charge
1. Le traitement de la douleur à l’épaule hémiplégique, associée aux limites de l’amplitude de mouvement, comprend des techniques de mobilisation et d’étirement effectuées délicatement ainsi que, habituellement, impliquent une augmentation de la rotation externe et de l’abduction [niveau de preuve B].
a. L’amplitude des mouvements actifs devrait être augmentée graduellement, conjointement avec la restauration de l’alignement et le renforcement des muscles faibles dans la ceinture scapulaire [niveau de preuve B].
2. Des analgésiques (acétaminophène ou ibuprofène) peuvent être utilisés pour soulager la douleur, à moins de contre-indications [niveau de preuve C].
3. Des injections de toxine botulique dans les muscles subscapulaire et pectoral peuvent servir à calmer la douleur à l’épaule hémiplégique, qui semble liée à la spasticité [niveau de preuve B].
4. Les injections sous-acromiales de corticostéroïdes peuvent être utilisées chez les patients dont la douleur paraît être liée à une lésion ou une inflammation de l’espace sous-acromial dans l’épaule hémiplégique [niveau de preuve B].
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Quelles sont les recommandations canadiennes pour l’amplitude du mouvement et spasticité de l’épaule, du bras et de la main?
1. Il est possible de prévenir ou de traiter la spasticité et les contractures à l’aide de positionnement antispastique, d’exercices d’amplitude du mouvement, ou d’étirement [niveau de preuve C].
a. L’utilisation régulière d’attelles n’est pas recommandée [tôt – niveau de preuve A; tard – niveau de preuve B]. Cependant, des protocoles optimaux pour l’utilisation d’attelles afin d’améliorer ou de préserver la longueur du tissu et sa spasticité n’ont pas encore été déterminés.
b. Chez certains patients, l’utilisation d’attelles peut être utile, et doit être envisagée sur une base individuelle [niveau de preuve C].
2. L’utilisation de la chimio-dénervation par l’injection de la toxine botulique devrait être envisagée chez les patients avec spasticité focale ou symptomatique pénible afin d’augmenter l’amplitude du mouvement et de réduire la douleur [tôt – niveau de preuve C; tard – niveau de preuve A].
3. Des médicaments à administrer par voie orale peuvent être prescrits pour le traitement de la spasticité incapacitante :
a. L’utilisation de la tizanidine devrait être envisagée chez les patients dont la spasticité incapacitante est généralisée [tôt – niveau de preuve C; tard – niveau de preuve B].
b. Le baclofène peut être une solution de rechange moins coûteuse, mais il n’a pas été éprouvé auprès de cette population [niveau de preuve C].
c. Il n’est pas recommandé de prescrire des benzodiazépines en raison des effets secondaires au chapitre de la sédation qui peuvent nuire au rétablissement [niveau de preuve C].
4. La présence de spasticité ne devrait pas limiter l’utilisation d’exercices de renforcement du bras [niveau de preuve C].
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Quels sont les indicateurs de pronostic de la récupération fonctionnelle du membre supérieur post-AVC?
Nakayama et coll. (1994) ont rapporté que pour les patients victimes d'un AVC avec parésie sévère du bras avec peu ou pas de mouvement actif au moment de l'hospitalisation:
• 14% de récupération complète du moteur.
• 30% de récupération partielle.
Kwakkel et coll. (2003) ont rapporté qu'à 6 mois, 11,6% des patients avaient atteint une récupération fonctionnelle complète, tandis que 38% avaient une certaine fonction de dextérité.
Les prédicteurs potentiels de la récupération des membres supérieurs comprennent l'extension active des doigts et l'abduction de l'épaule:
1) L'extension active des doigts s'est avérée être un puissant prédicteur de la récupération post-AVC à court, moyen et long terme (Smania et al. 2007).
2) Une abduction minimale de l'épaule et un contrôle moteur supérieur du membre parétique lors de l'admission en rééducation avaient de bonnes chances de retrouver une certaine capacité de la main, tandis que les patients sans contrôle du bras proximal avaient un mauvais pronostic pour la récupération de la capacité de la main (Houwink et al.2013).
3) L'étude EPOS a démontré que les patients présentant une certaine extension des doigts et une abduction de l'épaule le jour 2 après le début de l'AVC avaient une probabilité de 98% d'atteindre un certain degré de dextérité à 6 mois; c'était en contraste avec seulement 25% chez ceux qui ne montraient pas de contrôle moteur volontaire similaire.
4) De plus, 60% des patients avec extension du doigt dans les 72 heures avaient retrouvé une récupération complète de la fonction des membres supérieurs selon le score ARAT à 6 mois. (Nijland et al.2010).
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Quel est le rôle de l’équipe soignante à la phase aigüe d’un AVC? (objectifs visés)
- Évaluer les différents aspects associés à l’AVC (médicaux, de réadaptation et psychosociaux) et à ses conséquences grâce aux outils standardisés reconnus dans les pratiques optimales;
- Évaluer l’état nutritionel;
- Évaluer la dysphagie si le repérage est positif;
- Définir les objectifs et le plan d’intervention avec la participation de la personne ayant subi un AVC et ses proches;
- Prévenir les complications médicales (thrombophlébite, augmentation ou baisse de la tension artérielle et infections principalement);
- Prévenir les chutes;
- Gérer la douleur et prévenir l’installation d’une douleur invalidante;
- Commencer la réadaptation précoce, assurer un bon positionnement et entamer la mobilisation précoce;
- Procéder au triage-SMAF pour décider de l’orientation.
