UA 1 - Les arythmies pharmacothérapies Flashcards
ACO : anticoagulant; AOD : anticoagulant direct; FA : fibrillation auriculaire; IC : insuffisance cardique; CI : contre-indication (63 cards)
1
Q
Quels sont les 2 principaux mécanismes de la genèse des arythmies cardiaques ?
A
- Ré-entrée : anomalie de conduction de l’influx
- Automaticité : anomalie de génèse de l’influx
2
Q
Quels sont les Sx de la bradycardie sinusale ? (4)
A
Le plus souvent asymptomatique
- Intolérance à l’exercice
- Exacerbation de IC
- Étourdissement, HypoTA, pâleur et sueur, syncope, fatigue, confusion ou faiblesse
- IRA
3
Q
Quels sont les causes intrinsèques bradycardie sinusale ? (6)
A
- Dégénérescence idiopathique (liée à l’âge)
- Ischémie myocardique
- Maladies infiltratives (sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose)
- Chirurgie cardiaque (trauma)
- Maladies vasculaires du collagène (lupus érythémateux, PAR, sclérodermie)
- Maladies infectieuses (endocardite, maladie de Lyme, fièvre jaune etc.)
4
Q
Quels sont les causes extrinsèques bradycardie sinusale ? (6)
A
- Médicaments
- Hypothyroïdie, hypothermie
- Activité vagale exagérée (manoeuvre de Valsalva, toux, vomissement, stimulation du sinus carotidien)
- Hyper/hypokaliémie, hypermagnésémie
- HTA intracranienne
5
Q
Quels sont les médicaments causant une bradycardie sinusale ? (12)
A
- Antiarythmiques: amiodarone, dronedarone, (III) flecainide, propafenone, (IC) sotalol (III)
- Beta-bloquants (II)
- Bloqueursdes canaux calciques non-DHP (diltiazem, verapamil) (IV)
- Chimiothérapie (cisplatine, 5-FU, paclitaxel)
- Citalopram (ISRS)
- Clonidine, dexmedetomidine
- Digoxine
- Donepezil
- Ivabradine
- Ondansetron
- Propofol
- Ticagrelor
6
Q
Quel traitement donner à un patient en bradycardie sinusale avec hémodynamie instable ?
A
- Atropine : 0,5-1 mg IV aux 5 min (max : 3 mg)
- Cardiostimulateur temporaire ou permanent, isoprotérénol, dopamine ou épinéphrine
Atropine est un anticholinergique alors que les 3 derniers médicaments sitmulent le système sympathique ! Ils jouent sur la phase 4 (automaticité).
7
Q
Qu’est-ce que le sick sinus syndrome (SSS) et comment traiter ?
A
Dysfonction du noeud sinusal → fibrose dégénérative → dysfonction du noeud AV (souvent associée)
Elle se présente comme une bradycardie avec pause en alternance avec tachyarythmie.
Traitement :
1. cesser les tx bradycardisants (temporaire)
2. implanter un pacemaker permanant (contre la bradycardie avec arrêt)
3. reprendre les médicaments bradycardisants (pour éviter la tachycardie)
8
Q
Quels sont les facteurs de risque de SSS ? (7)
Sick sinus syndrome
A
- âge
- blanc
- obésité
- HTA
- BBD
- BNP élevés
- Événement CV
BBD : Bloc de Branche Droit
BNP : Peptide Natriurétique de type B
9
Q
Quelle est la différence entre un pacemaker et un défibrillateur ?
A
Stimulateur cardiaque (pacemaker permanent; PMP) : Assure une FC minimale
Defibrillateur cardiaque implantable (ICD) : Cardioverser une arythmie ventriculaire potentiellement mortelle.
tous les ICD endoveineux possède la fonction PMP
10
Q
Quels sont les Sx de la tachycardie sinusale ?
A
- Palpitation, douleur à la poitrine, dyspnée, étourdissement, pré-syncope
- Exacerbation des comorbidités (angine, IC)
11
Q
Quels sont les possibles causes de la tachycardie sinusale ?
A
Physiologique
- activité physique
- anxiété
- émotion forte
Pathologique
- anémie
- saignement aigu
- IC
- infection sévère
- IM
- embolie pulmonaire
- hyperT4
Pharmacologique
12
Q
Quels médicaments peuvent causer une tachycardie sinusale ? (7)
A
- Agonistes B1 (ex : dobutamine, epinéphrine)
- Atropine (anti-ACh)
- Methylxantine
- Doxorubicine
- Café, thé, chocolat ☕🍫
- Nicotine 🚬
- Amphétamines
13
Q
Quels sont les traitements de la tachycardie sinusale ?
A
Aucun (souvent bénin)
Conseil : éviter les facteurs précipitants ou corriger les causes
14
Q
Quels sont les causes médicamenteuses de fibrillation auriculaire ?
A
- Cesser (sans sevrage) des BB
- Surdose de levothyroxine
- Médicaments tachycardisants (voir exemples)
- Antiarythmiques (adenosine, BCC, dihydropyridine, digoxine)
- Cardio-toxique : chimiothérapie (gemcitabine, cisplatine, 5FU etc.)
- Rx induit désordre électrolytiques : diurétiques
- Isoprotérénol, dopa/dobutamine
- Sympathomimétiques: adrénaline, pseudoéphédrine
- Xanthines, corticostéroïdes, beta-agonistes
- Vasodilatateurs, nitrates
15
Q
Vrai ou Faux
Le type de FA (paroxystique, persistant ou permanent) ainsi que la stratégie de traitement (contrôle du rythme ou de la fréquence) n’influencent pas le besoin d’anticoagulation.
A
VRAI
ils sont a plus grand risque d’AVC peu importe.
16
Q
Quels sont les symptômes de fibrillation auriculaire ? (7)
A
- Asymptomatique
- Palpitations
- Dyspnée
- Fatigue, «tête légère», étourdissements, ↓ tolérance à l’effort
- Angine
- IC décompensée
- AVC (5 x plus à risque)
IC décompensée car l’oreillette en FA pompe que 20-30% du volume de remplissage des ventricules
17
Q
FA paroxystique
A
Lorsque la FA se termine spontanément ou avec intervention en moins de 7 jours
18
Q
FA persistante
A
FA qui continue et dure > 7 jours, mais < 1 an.
19
Q
FA permanente
A
FA non résolue avec cardiversion ou non
20
Q
FA non-valvulaire
NVAF in english
A
- FA sans sténose mitrale rhumatismale ou modérée ou sévère non-rhumatismale,
- FA sans valve cardiaque mécanique
21
Q
FA subclinique
terme moins utilisé
A
FA asymptomatique
On réalise grâce à un moniteur cardiaque ambulatoire continu.
22
Q
Traitements de FA
Quels sont les 3 piliers du traitement ?
A
- Gestion des facteurs de risque modifiable (HTA, diabète, tabac, obésité, alcool, apnée obstructive du sommeil)
- Gestion des symptômes/de l’arythmie (contrôle du rythme ou de la fréquence)
- Prévention des AVC (score de CHADS2)
23
Q
Chez un patient avec FA
On favorise le contrôle de la fréquence ventriculaire chez la majorité des patients. Quelles sont les exceptions ? (6)
A
- Très symptômatiques
- Dx < 1 an
- Plusieurs récidives
- QdeV ↓
- Cardiomyopathie induite par l’arythmie
- Échec de la stratégie de contrôle de la fréquence ventriculaire
[étude AFFIRM]
Efficacité : ctrl du rythme = ctrl de la fréquence
E2 : ctrl du rythme > ctrl de la fréquence (à cause des antiarythmiques)
En début de maladie : ctrl du rythme > ctrl de la fréquence (Étude EAST-AFNET 4)
24
Q
Chez un patient avec FA
On décide de contrôler la fréquence ventriculaire. Quelle est notre cible ?
A
< 100 bpm au repos
ou moins selon comorbidité (IC ou angine)
non inférieure à une cible plus sévère + utilise moins de médicament = moins d’E2
25
# Chez un patient avec FA
Quels sont les agents pour le contrôle de la fréquence ventriculaire ?
LVEF =< 40% ?
1. BB (Atenolol, Bisoprolol, Esmolol)
2. Ajouter Digoxine
LVEF > 40% ?
1. BB ou BCC (Diltiazem, Verapamil)
2. Ajouter BCC ou BB ou Digoxine
Si ça ne suffit par pour < 100 bpm :
* Considérer de passer au contrôle du rythme
* Ablation du NAV + pacemaker
## Footnote
Après l'ablation, l'oreillette reste en FA. Puisque les oreillettes et ventricules sont isolés, ces dernières sont contrôlé par purkinje = bradycardie que le pacemaker va remedier.
26
Comment arrêter un bêta-bloqueur ?
Sevrage : ↓ 25% la dose à la fois sur 2 semaines
Urgence de le cesser (E2, intolérance etc.) ? L'arrêter mais remplacer par un BCC par exemple.
27
# Chez un patient avec FA
Quels sont les agents pour le contrôle du rythme ventriculaire ?
Antiarythmiques
* Classe IA + BB ou BCC
* Classe IC + BB ou BCC
* Classe III
| La liste est moins longue pour IC et MCAS
## Footnote
Classe III (sauf Dromedarone) : Amiodarone : tout le monde; Satolol; tous sauf IC décompensée
Classe IC : ceux SANS IC et SANS MCAS (Flecainide et Prpafenone)
voir ALGO!
28
# Chez un patient avec FA
**Avant** de cardioverser, qu'est-ce qu'on doit vérifier ?
| commencer un antiarythmique par exemple
L'abscence de thrombus
* Durée de FA < 48h ou ACO efficace x 3 semaines avant
* ECG trans-oesophagienne
29
# FA
Quels sont les facteurs qui augmentent les chances de succès du maintien du **rythme sinusal** (la stratégie de tx) ?
* Patient jeune
* Courte durée de la FA
* Taille de l’oreillette normale
* Aucune anomalie structurelle
* Tolérance des médicaments antiarythmiques
* Efficacité du médicament ou procédure choisie (Amiodarone ou ablation par cathéter)
30
Pourquoi associer agent classe I avec un agent bloquant le NAV?
La réponse ventriculaire en FA est déterminée par:
- Fréquence et stimulation du NAV
- Période réfractaire du NAV
Les agents classe I **ralentissent vitesse de conduction dans le noeud AV** en ralentissant la conduction des ré-entrées (bloque canaux Na)
Les influx qui ne réussissent pas à traverser dans le NAV le laissent partiellement réfractaire au prochain influx. Donc ...
- En FA sans agent classe I, beaucoup d'influx et période réfractaire plus longue, conduction ralentie
- En FA avec agent classe I, moins d'influx et période réfractaire moins longue donc conduction peut devenir 1:1. (Good !)
Paradoxalement, un ralentissement dans la conduction auriculaire (*causé par classe I*) peut mener à une réponse ventriculaire plus rapide, on appelle ceci un flutter 1:1. (Bad ?)
Solution ?
Associer agent classe I avec un agent qui bloque le NAV (BB ou BCC) évite ce risque.
31
# Chez les patients en FA
Qu'est-ce que la stratégie «pill in the pocket» ?
* Chez certains patients seulement
* Le patient reconnait ses Sx d'arythmie → 30 min → prend un agent bloquant le noeud AV (BB ou BCC) → 30 min → prend un antiarythmique → rester coucher 4h ou ad résoption de l'épisode
32
Quels médicaments dans le traitement des FA nécessite un ECG 48-72h après l'initiation ?
| prévenir leur effet proarythmique (QTc, TdeP)
* Antiarythmique classe IC
* Sotalol
33
Les antiarythmiques sont contre-indiqués chez quels patients ?
* Ceux avec MCAS
* Ceux en IC avec fraction d'ejection réduite (< 40% ?)
34
Quels sont les E2 de l'amiodarone ?
- G-I (N°V°), toxicité hépatique 🤢
- Fibrose pulmonaire 3-17% 🫁
- Hyperthyroïdie 3%, hypothyroïdie 30-50%,
- Toxicité neurologique 20-40% (neuropathie, tremblements), dépôts cornéens 🧠👁️
- Photosensibilité, coloration bleutée de la peau 15%, ☀️
- Bradycardie, bloc AV 14%, torsade de pointe <1%, hypotension et phlébite (IV; TVP) 🫀
35
Quelle est la dose de charge nécessaire de l'Amiodarone ?
10 g
36
# Vrai ou Faux
Sotalol est efficace pour cardioverser la FA en RS en plus de prévenir les récurrences de FA.
## Footnote
RS : rythme sinusal (?)
**FAUX**
Pas efficace pour cardioverser la FA en RS, **mais utilisé pour prévenir les récurrences de FA**
37
Quels sont les facteurs de risque de thrombo-embolie **en FA** ? (8)
| Scre CHADS2
* ATCD d'**AVC ou d'ICT**, ou d'embolie non reliée au SNC
* **Sténose mitrale**
* Thyrotoxicose
* HTA
* IC (=< 35%, cadiomyopathie)
* Anomalie cardiaque congénitale
* Âge (>= 75 ans)
* Diabète
| En gras = 2 points. Le reste = 1 point
## Footnote
Facteurs de risque modérés : MVAS/MCAS, femme
38
Quels sont les facteurs de risque de saignement ? (7)
| Nous aide à juger de la prophylaxie d'AVC
HAS BLED
* HTA non ctrl (> 160 mmHg)
* Abnormal / dysfonction rénale ou hépatique (les 2 = 2 pts)
* Stroke (AVC ou ICT)
* Bleeding (ATCD d'hémorragie ou prédisposition (ex : anémie))
* Labile RNI (<60% dans l'intervalle thérapeutique; INR élevé)
* Elderly (> 65 ans)
* Drugs (ex : ASA ou AINS) ou Alcool (les 2 = 2 points); utilisation concomitante d'antiplaquettaire (clopidogrel > autres antiplaquettaire)
## Footnote
0-1 : risque faible
2 : risque modéré
3 et + : risque élevé
39
Quelles sont les contre-indication *absolue* à l'anticoagulation ? (8)
**Saignement**
- intra-crânien récurrent non traumatique à haut risque de récurrence,
- pulmonaire irréversible récurrent,
- urogénital irréversible récurrent,
- GI irréversible récurrent,
- rétropéritonéal irréversible récurrent,
- intraoculaires,
**Varices oesophagiennes,**
**Télangiectasies hémorragiques héréditaires.**
40
# Chez les patients avec FA
Quel agent choisir en prévention d'un AVC ?
**Favoriser AOD**
On évite la Warfarine, car il est associé à un plus grand risque de saignement intra-crânien que AOD ! Et au moins *aussi efficace* que Warfarine dans la prévention 1 et 2 de la MCAS.
## Footnote
Ceux ayant l'indication sont les patients FA avec un score CHADS de 1 ou +.
41
# Chez les patients avec FA dans un context de prévention d'AVC
Chez quels patients un anticoagulant oral direct n'est pas approprié.
1. ClCr < 15 ml/min
2. Sténose mitrale modérée à sévère
3. Valves cardiques *mécaniques*
## Footnote
Pour 2 et 3, la solution est d'utiliser warfarine.
Pour 1, on doit utiliser aucun antithrombotique.
42
# Patient avec FA et SCA + stent ou stent planifier + risque thrombose ECV
Quand la triple thérapie ACO + ASA + iP2Y12 ne peut être évitée, quoi faire pour diminuer le plus possible le risque de saignement ?
## Footnote
Voir algo.
* Garder ASA et iP2Y12 le moins longtemps possible
* Clopidogrel > prasugrel ou ticagrelor
* AOD à prévilegier
* Viser un INR dans les cibles inférieurs (ex : 2 à 2,5)
* Utiliser un IPP
43
Quels sont les facteurs de risque de saignement GI chez qui on donne un IPP ?
* ATCD de saignement GI
* **Anticoagulant**
* IR
* 60 ans et +
* **AINS ou antiplaquettaire (ASA ou iPY12)**
* Corticostéroïdes systémque
* RGO ou dyspepsie
44
À quoi correspond un bloc AV de 1er degré ?
Intervalle PR prolongé
45
À quoi correspond un bloc AV de 2e degré ?
* Mobitz I (Wenckeback): PR se prolonge progressivement ad bloc
ou
* Mobitz II: de façon aléatoire, un QRS disparaît
46
À quoi correspond un bloc AV de 3e degré ?
Dissociation complète AV (aucune communication des oreillettes aux ventricules)
* donc les ventricules et les oreillettes battent à leur propre rythme...
47
Quelles sont les causes de bloc AV qui ne sont pas une maladie cardiaque ?
* Athlètes
* Stimulation vagale accrue (sommeil, toux, vomissement, défécation)
## Footnote
Autres facteurs : âge, homme, noir, apnée du sommeil, maladie de Chagas, endocardite
48
Quelles sont les causes de bloc AV *temporaires* ? (3)
| maladies cardiaques
* Ischémie myocardique
* Chirurgie cardiaque
* **Chronotrope négatif (BB, BBC non-DHP, Digoxine)**
49
Quelles sont les causes de bloc AV *irréversibles* ? (4)
| maladies cardiaques
* Infarctus du myocarde
* Maladie infiltrative (sarcoïdose, amyloïdose)
* Malformation congénitale
* Chirurgie cardiaque
50
Quels sont les symptômes des blocs de conduction AV ?
* Asymptomatique
* Fatigue, étourdissement, faiblesse,
* HypoTA
* Choc
* Syncope
51
Comment traiter un bloc de conduction AV ?
1. Arrêt des chronotropes négatifs (favoriser qu'1 médicament)
2. Cardiostimulateur *temporaire* en situation aiguë
3. Atropine IV bolus
4. Dopamine (si HypoTA) ou Dobutamine (si IC ?) perfusion IV
5. Cardiostimulateur *permanent* **si bloc de 2e ou 3e degré**
52
Qu'est-ce qu'une tachycardie ventriculaire *soutenue* ?
* Periste > 30 sec
ou
* Choc hémodynamique en moins de 30 sec
53
Qu'est-ce qu'une tachycardie ventriculaire *non-soutenue* ?
| TVNS
>= 3 complexes qui se terminent spontanément < 30 sec
| peut être asymptômatique
54
Quels sont les facteurs de risque de tachycardies ventriculaires ?
- Maladie coronarienne athérosclérotique
- IC avec FEVG réduite
- Hypertrophie VG, maladie valvulaire, myocardite, malformation cardiaque congénitale (anatomique)
- Anomalies électrolytiques (↑Mg, ↑K)
- Médicaments (flecainide, propafenone (IC), digoxine)
55
Quels sont les 10 facteurs précipitants de tachycardies ventriculaires (et des fibrillations ventriculaires) ?
| les 5 H et les 5 T
- Hypovolémie 🚰
- Hypoxie (↓ O2)
- H+ (acidose)
- Hypo/hyperkaliémie et hypoglycémie
- Hypothermie 🌡️❄️
------
------
- Toxines (intoxications digoxine, tricycliques, bêta-bloquants, etc)
- Tamponnade
- Tension pneumothorax
- Thrombose coronarienne (STEMI)
- Thrombose pulmonaire (EP; embolie pulmonaire)
## Footnote
Éliminer ses facteurs prévient les récurrences de TV
56
Quels sont les symptômes de tachycardies ventriculaires ? (7)
1. Asymptomatique si TVNS
2. Palpitation, étourdissement
3. Dyspnée
4. Douleur thoracique
5. HypoTA
6. Syncope
7. Arrêt cardiaque
57
Comment prévenir les récurrences de tachycardies ventriculaires ?
* Éliminer les 5H / 5T
* #1 **Bêta-bloquant** en prévention secondaire (ne pas traiter si le facteur est *transitoire* (ex : IM aigu ou intoxication)
* Ajouter des Rx bénéfique à tous les patients avec IC à fraction d'éjection réduire : IECA/ARA, BB, iSGLT2, bloqueur des récepteur minéralocorticoïde
* Défibrillation (-/**+** amiodarone ou satalol)
58
Quels sont les facteurs de risque des torsades de pointes ? (12)
- bradycardie (prolonge la durée du PA)
- **hypoK, hypoMg (blocage de IKr et sensibilité accrue de IKr aux bloqueurs pharmacologiques)**
- IH ou interactions médicamenteuses
- âge avancé
- diurétiques (risque d'hypoK ou d'hypoMg)
- génétique
- **femme** (raccourcissement de l’intervalle QT par les androgènes)
- médicaments qui **bloquent IKr ou IKs**
- insuffisance cardiaque, hypertrophie ventriculaire gauche (**↓ IKr et IKs**)
- hypothyroïdie (**↓ IK**)
- QTc > 500ms
- administration rapide de médicaments par voie IV
59
Quels classes de médicament peuvent prolonger l'intervalle QT ? (6)
- **#1 Antiarythmiques (disopyramide (IA), procaïnamide (IA), sotalol (III), dofétilide, quinidine (IA))**
- Antibiotiques (moXifloxacine, azithromycine, clarithromycine, érythromicine, kétoconazole, itraconazole)
- Antidépresseurs (amitryptiline, imipramine, doxépine)
- Antipsychotiques (halopéridol, rispéridone, olanzapine)
- Modulateurs de la motilité gastro-intestinale (cisapride, dompéridone, dropéridol)
- Méthadone
60
Comment prévenir les torsades de pointes ?
1. Reconnaître les facteurs de risque
2. Corriger les facteurs modifiables
3. Utiliser le moins possible les médicaments qui prolonge QTc si alternative efficace/sécuritaire (risque vs bénéfice)
Si on doit uriliser un médicament qui prolonge QTc :
* faible dose
* ajuster selon fonction rénale/hépatique
* interaction rx !
* palpitation, étourdissement, syncope ou qqch qui peut causer hypoK (ex : gastro.) ? consulter MD
* Mesurer ECG au baseline et lorsque l’état d’équilibre est atteint (5 temps de demi-vie) si présence de plusieurs facteurs de risque non-modifiables puis q6-12 mois par la suite ou lors d’augmentation de dose
* Considérer l’arrêt si ↑ QTc > 60ms par rapport au baseline ou si QTc entre 470-500ms chez les hommes ou entre 480-500ms chez les femmes
*** Arrêter le traitement si QTc > 500ms**
61
Quels sont les symptômes d'une torsade de pointe ?
* Palpitations
* Étourdissements
* Syncope
* Mort subite
62
# Vrai ou Faux
Contrairement à la FV, les TdP peuvent spontanément se terminer. Cependant, dans environ 20% des cas, elles se transforment en FV et causent la mort cardiaque.
VRAI
63
Quels sont les symptômes d'une fibrillation ventriculaire ?
* instabilité hémodynamique
* syncope
* arrêt cardiaque
| car contraction inefficace
