UA 3 Flashcards

Question

Conséquence athérosclérose artère périphérique

Answer 1

Maladie artérielle périphérique (MAP)

Answer 2

* Accident vasculaire cérébral (AVC), * Ischémie cérébrale transitoire (ICT), * Maladie carotidienne objectivée,

Answer 3

sténose rénale bilatérale

Answer 4

Anévrisme de l’aorte abdominale = élargissement de l'aorte, risque de rupture et hémorragie interne

Answer 5

une MVAS périphérique symptomatique ou une MVAS cérébrovasculaire symptomatique svt se produit partout dans le corps en même temps

Answer 6

Hypertention, diabète, dyslépidémie et tabac FONT stress oxydant FAIT dysfonction endothéliale FAIT vasoconstriction, rupture de plaque, thrombose et athérosclérose ( permet accumulation et pénétration du cholestérol)

Answer 7

1. Lorsque l’endothélium est exposé à des irritants pendant une longue période de temps, il se produit une dysfonction de l’endothélium qui ne réussit plus à faire sa fonction barrière. Le cholestérol des lipoprotéines réussit donc à s’infiltrer dans l’intima. 2. Le cholestérol infiltré dans l’intima s’oxide ensuite et envoie un signal immunitaire (via les cytokines) attirant les monocytes sur l’endothélium. Les monocytes migrent ensuite dans l’intima à leur tour. (Retenir que l’athérosclérose est une maladie inflammatoire qui implique le système immunitaire) 3. Une fois dans l’intima, les monocytes se transforment en macrophage. 4. Le macrophage commence à manger le cholestérol qui s’est accumulé dans l’intima. 5. Malheureusement, les macrophages mangent trop de cholestérol et se transforment en cellules spumeuses (foam cell) qui envoient encore plus de signaux inflammatoires (probablement en lien avec la formation de cristaux de cholestérol qui se forme dans les cellules spumeuses). 6. En réponse aux cytokines inflammatoire produites par les macrophages, les cellules de la média (la couche musculaire lisse) migrent vers l’intima et commencent à former une capsule fibreuse. 7. Le but de cette formation de capsule fibreuse est d’éviter la formation d’un caillot en entourant la plaque lipidique qui est thrombogène. 8. Cette capsule fibreuse stabilise la plaque athérosclérotique. 9. Les cellules spumeuses meurent finalement et induisent l’infiltration de calcium dans cette plaque lipidique. Le calcium fait durcir la plaque. Autrement dit, il y a un durcissement des artères. Et c’est pourquoi on appelle cette maladie: Athérosclérose.

Answer 8

lorsqu’il y a un déséquilibre entre les besoins myocardiques en O2 et la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné. lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par le réseau artériel coronaire

Answer 9

↑ de la fréquence cardiaque ↑ de la contractilité myocardique Hypertension systolique (↑ la post-charge) ↑ de la pression sur la paroi myocardique (tension pariétale) (↑ la pré-charge)

Answer 10

dim flot sanguin coronarien * ATHÉROSCLÉROSE Anémie (moins d’hémoglobine = moins de transporteur d’oxygène) Vasospasme coronarien (vasoconstriction) * Cocaïne * Phéochromocytome

Answer 11

Lorsque des plaques athéromateuses commencent à apparaître dans les artères du cœur, ces artères sont capables de se vasodilater afin de maintenir un débit coronaire adéquat. La lumière d’une artère coronaire peut ainsi être réduite de 70% par une plaque athéromateuse sans que le débit coronaire soit affecté. Généralement, lors d’une sténose de 70% et plus par une plaque athéromateuse, puisque la vasodilatation de l’artère est déjà maximisée, tout augmentation de la consommation d’oxygène ne pourra pas être compensée par une augmentation du débit coronaire et le myocarde deviendra ischémique.

Answer 12

stable et vulnérable

Answer 13

qui contient des lipides, des cellules spumeuses, des macrophages en moindre quantité que celle de la plaque vulnérable (ou instable), mais dont le cap fibreux de la plaque est plus épais, ce qui la rend plus difficile à rompre.

Answer 14

sujettes à la rupture puisque leur cap fibreux est mince. plaque riche en lipides lieu inflammation et protéolyse actives (on pense que inflammatoire qui détruit le cap fibreux, bcp d'inflammation mais PAS de preuve)

Answer 15

il n’y a pas de rupture de plaque et pas de thrombose. On est encore relativement tôt dans le continuum cardiovasculaire. En effet, dans la figure suivante, vous pouvez voir que l’angine stable englobe environ les facteurs de risque, le développement d’athérosclérose, l’atteinte coronaire et finalement l’ischémie myocardique. Il n’y a donc pas d’infarctus myocardique ni de remodelage du ventricule gauche qui se produit.

Answer 16

o Usage du tabac o Dyslipidémie o Diabète (double le risque cardiovasculaire) o Hypertension o Insuffisance rénale chronique o Sédentarité, diète et obésité o Dépression

Answer 17

o Âge: en vieillissant, le risque d’être atteint d’une maladie du cœur augmente * Homme > 45 ans * Femme > 55 ans : après la ménopause, le risque de maladie du cœur augmente chez les femmes et devient progressivement aussi élevé que celui des hommes. A o Sexe * Risque cardiovasculaire chez Homme > Femme jusqu’à l’âge de 70 ans * Risque cardiovasculaire chez Homme = Femme après 70 ans o Histoire familiale de MCAS: le risque d’être atteint d’une maladie du cœur augmente si des membres de la famille immédiate ont eu un IM ou une mort subite chez un parent immédiat défini par: * soit un père ou un frère < 55 ans * soit une mère ou une sœur < 65 ans o Ethnicité: les membres des Premières nations et les personnes de descendance africaine ou asiatique risquent davantage d’être atteints d’une maladie du cœur

Answer 18

Avant la ménopause, l'œstrogène d'une femme aide à la protéger des maladies cardiaques en augmentant le bon cholestérol, C-HDL, et en diminuant le mauvais cholestérol, C-LDL. Cette protection hormonale vient en partie expliquer pourquoi les femmes ont généralement des évènements cardiaques plus tardivement que les hommes.

Answer 19

Nuisif o Tabagisme (fumeur actif vs jamais fumé) : Risque relatif ajusté aux autres facteurs de risque (RR) : 2.87 o Diabète : RR : 2.37 o Hypertension : RR : 1.91 o Obésité abdominale : RR :1.62 o Index psychosocial (dépression, stress général, stress financier…) : RR :2.67 o Ratio ApoB/ApoA1 (5e quintile vs 1er quintile) : RR :3.25 Bon: o Fruits et légumes (quotidiennement ou non): RR :0.70 o Exercice (4h et plus par semaine) : RR : 0.86 o Alcool (3 consommations et plus par semaine) : RR : RR : 0.91 (Réduction nonsignificative)

Answer 20

o Hypoxie (diminue l’apport d’O2) o Hémorragie (diminue l’apport d’O2, puisque moins d’Hb) o Stress émotionnel (augmente la demande d’O2) o Effort physique (augmente la demande d’O2) o Exposition au froid (vasoconstriction périphérique en raison du froid augmente la post-charge du cœur et donc augmente la demande d’O2) o Repas copieux (après un gros repas, le corps redirige le sang vers le système digestif puisque l’estomac et les intestins nécessitent de l’oxygène pour digérer. Chez des patients avec de la MCAS, cette diminution additionnelle d’O2 au myocarde peut provoquer des DRS). o Hypoglycémie (un des symptômes de l’hypoglycémie c’est la tachycardie, lorsque le cœur contracte plus, il augmente la demande d’O2) o Médicaments o Réaction anaphylactique (diminue l’apport d’O2)

Answer 21

o Malaise/douleur rétrosternale caractéristique en durée (3-15 min) et en qualité (souvent décrite comme serrement ou pesanteur). o Provoquée par effort ou stress émotionnel o Soulagée par le repos (<5-10min) ou la nitroglycérine

Answer 22

la douleur rétrosternale

Answer 23

o DRS non-angineuse: 1 sur 3 critères (probablement pas DRS d’origine cardiaque) o Angine atypique: 2 sur 3 critères o Angine typique : 3 sur 3 critères

Answer 24

-sensation de serrement, pression, pesenteur, brulement (mais moins, signe RGO) -irradiation à l'épaule, au cou, à la mâchoire, aux dents, au bras, à l'épigastre -apparition relativement prévisible

Answer 25

-douleur pleurétique, vive, pulsatile, lancinante, en coups de couteau, à type de chocs électriques -douleur positionnelle, reproduite à la palpation, inframammaire, à irradiation variable -apparition relativement imprévisible

Answer 26

(donc la probabilité qu’il y ait effectivement de la MCAS en évaluant simplement ces 3 critères) chez un patient avec DRS selon les définitions de DRS non-angineuse, angine typique et atypique, l’âge des patients (30 < 60) que et le sexe des patients (F < H) Probabilité pré-test de MCAS faible < 10% ▪ Probabilité pré-test de MCAS intermédiaire : entre 10 % et 90 % ▪ Probabilité pré-test de MCAS élevée plus de 90% quand DRS non-angineux: % entre 2 et 27 atypique: H34 à 72 F: 12 à 51% typique H: 76 à 94 F: 26 à 86

Answer 27

Cette classification de l’angine sert à déterminer la sévérité de l’angine. bcp moins utilisé

Answer 28

Les activités physiques ordinaires ne causent pas d’angine (marcher, monter des escaliers). L’angine apparaît lors d’efforts importants, pendant une activité physique intense ou soutenue.

Answer 29

Légère limitation aux efforts ordinaires (marcher ou monter des escaliers rapidement, monter une pente, marcher ou monter un escalier après un repas, au froid ou durant un stress émotionnel). L’angine apparait après avoir marché plus de 2 coins de rue ou avoir monté plus d’un étage à vitesse normale.

Answer 30

Limitation marquée aux efforts ordinaires. L’angine apparaît en marchant 1 ou 2 coins de rue ou en montant un étage à vitesse normale

Answer 31

Incapacité de faire le moindre effort physique léger sans douleur angineuse ou symptômes angineux au repos.

Answer 32

Cette classification sert à déterminer si c’est un syndrome coronarien aigu ou non.

Answer 33

Angine Stable est définit par : * Angine à l’effort * Les facteurs déclenchant l’angine, la durée de l’angine et l’intensité de l’angine sont les mêmes depuis plus de 2 mois Résulte habituellement d’une sténose sévère (≥70%) mais stable d’une ou plusieurs artères coronaires

Answer 34

Angine au repos : Angine apparaissant au repos et prolongée (˃ 20 minutes) existe de novo et crescendo aussi * Résulte habituellement de l’érosion ou la rupture d’une plaque athéromateuse qui provoque une diminution abrupte du flot sanguin coronarien * est associé à un risque élevé d’événements cardiovasculaires majeurs à court terme

Answer 35

o Mort cellulaire du myocarde suite à une ischémie importante et persistante o Relargage du contenu intracellulaire des cellules dans la circulation sanguine lorsqu’elles meurent ▪ On détecte alors une élévation des enzymes cardiaques au niveau sérique.

Answer 36

▪ NSTEMI = Non ST-Elevation Myocardial Infarction ▪ STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction

Answer 37

* Créatinine kinase-MB (CK-MB) * Troponine T cardiaque (TnTc) On mesure plus la troponine pcq elle est détectable jusqu'à 7 jours après l'événement alors que la CK-MB l'est juste 1 jour ou 2

Answer 38

désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un blocage soudain de l’apport sanguin au cœur. Ce terme regroupe l’angine instable et les infarctus du myocarde avec et sans élévation du segment ST. L’angine stable n’est pas incluse dans la définition du syndrome coronarien aigu.

Answer 39

▪ Douleurs au cou, à la mâchoire, aux épaules et à l’abdomen (plutôt qu’à la poitrine) ▪ Dyspnée (Essoufflements) ▪ Transpiration excessive ▪ Nausées ou vomissements ▪ Étourdissements, Fatigue inhabituelle

Answer 40

les personnes âgées, les femmes et les diabétiques

Answer 41

possiblement moins sensible?

Answer 42

néphropathie: perte de sensation de la douleur

Answer 43

les femmes peuvent ressentir des symptômes comme une fatigue intense, des difficultés à s’endormir ou de fréquents réveils causés par une douleur lancinante dans la poitrine. Souvent, elles décrivent l’angine comme un inconfort rappelant une indigestion, avec une douleur ou une sensation de brûlure dans le haut de l’abdomen ou de la poitrine. De plus, les femmes rapportent souvent une sensation de nervosité ou de crainte sans raison apparente.

Answer 44

Certains sont causés directement par la douleur elle-même, par exemple un faciès crispé ou le signe de Levine qui consiste, pour le patient, à placer son poing serré sur sa poitrine pour décrire ses symptômes. Aussi, une attention particulière doit être portée à l’hypotension artérielle qui pourrait témoigner d’une altération de la fonction du myocarde.

Answer 45

▪ Évaluation des symptômes ▪ Évaluation de la probabilité de MCAS o À la pharmacie, vous pouvez rapidement évaluer la douleur du patient (DRS) en vérifiant s’il présente les 3 critères d’angine typique ou non. S’il a 2 ou 3 critères, il serait préférable de le diriger vers un médecin ou l’urgence. ▪ Tension artérielle, fréquence cardiaque o Une instabilité hémodynamique pourrait témoigner d’une altération de la fonction du myocarde ▪ Prises de sang o Troponines ou CK-MB (enzymes cardiaque, pour évaluer s’il y a un infarctus_) o Hémoglobine (peut diminuer l’apport d’O2 au myocarde) o Bilan lipidique (facteur de risque modifiable) o Hémoglobine glyquée (diabète – facteur de risque modifiable) ▪ ECG (à l’hôpital, pour évaluer s’il a un STEMI)

Answer 46

Cardiovasculaire : péricardite Pulmonaire: embolie GI: oesophagite et ulcère peptidique thoracique: fracture de côte psychiatrique: anxiété

Answer 47

- biomarqueurs sériques lors d'un infarctus du myocarde -ECG au repos -tests de stratification non-invasif -coronarographie

Answer 48

o Non invasif et non risqué o Peu sensible pour montrer la présence d’angine stable seulement o Pierre angulaire pour diagnostiquer un syndrome coronarien aigue ou une arythmie cardiaque ▪ Permet d’identifier rapidement les patients qui font ou qui ont fait un infarctus (STEMI)

Answer 49

o Ces tests sont utilisés pour le diagnostic et la stratification du risque de l’ischémie myocardique o Sensibilité et spécificité des tests diagnostiques permettant de prédire une sténose coronarienne significative à la coronarographie o Choix selon l’expertise locale, la disponibilité des examens et la capacité du patient à fournir effort adéquat

Answer 50

un examen du cœur réalisé avec un produit de contraste qui vise à détecter des problèmes cardiaques. L’intervention prévoit l’insertion d’un cathéter (mince tube flexible) dans un vaisseau sanguin de la région de l’aine ou du bras pour le guider jusqu’au cœur. Une fois le cathéter en place, un produit de contraste est injecté dans les artères coronaires pour que les médecins puissent voir les sections obstruées ou rétrécies sur des images radiographiques.

Answer 51

C’est une procédure qui est invasive et à risque de complications c’est pourquoi on demande des tests de stratifications pour confirmer que la douleur est cardiaque chez les patients qui ont probabilité pré-test de MCAS faible ou intermédiaire.

Answer 52

* Dissection artère: environ 1% * Insuffisance rénale aigu (agent de contraste) : 12-14% o Jusqu’à 40% chez les patients IRC * Saignement au site d’introduction : 2% * Décès (environ 1/5000)

Answer 53

L’angioplastie vise à élargir les sections obstruées d’une artère à l’aide d’un cathéter (petit tube flexible) dont l’extrémité est munie d’un ballonnet gonflable. On insère le cathéter dans l’artère et, lorsqu’il est bien positionné, on gonfle le ballonnet pendant un court moment pour élargir le vaisseau et ainsi améliorer le flux de sang.

Answer 54

après qu'on gonfle le ballon, on met une structure de métal pour maintenir l'artère ouverte: effet beaucoup plus permanent

Answer 55

Retourner au diagnostic différentiel de DRS

Answer 56

Tests de stratification non invasifs Si Test négatif Retourner au diagnostic différentiel de DRS Si Test positif Coronarographie

Answer 57

Coronarographie

Answer 58

* Améliorer la qualité de vie o Réduire l’intensité et la fréquence d’apparition des symptômes angineux o Améliorer la tolérance à l’exercice (augmenter le niveau d’effort qui induit les douleur angineuses) o Les patients doivent être évalués tous les 1 à 2 mois jusqu'à ce que les objectifs soient atteints. o Un suivi tous les 6 à 12 mois par la suite est approprié. * Prolonger l’espérance de vie o Prévenir les évènements reliés à la MCAS (Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, décès)

Answer 59

1. Identification et traitement des maladies concomitantes pouvant aggraver l’angine (Ex : Tachyarythmie, hyperthyroïdie, cocaïne, anémie) 2. Réduction des facteurs de risques coronariens modifiables (Ex : HTA, DM, DLP) 3. Modification des habitudes de vie (Ex : Régime alimentaire, cessation tabagique et activité physique) 4. Traitements pharmacologiques de l’angine stable 5. Techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronaire

Answer 60

▪ Objectif : Cessation tabagique et non-exposition environnementale à la fumée de tabac * 1 an après l’arrêt de tabac, le risque d’IM est réduit de moitié * 10 à 15 ans après l’arrêt de tabac, le risque d’IM devient le même que celui de personnes n’ayant jamais fumé

Answer 61

▪ Objectif : 30 à 60 minutes d’exercice d’intensité modérée 5 à 7 jours par semaine (ex : marche, bicyclette, natation) * Les exercices plus intenses ne sont pas plus efficaces

Answer 62

Objectif : * IMC recommandé : 18,5 à 24,9 kg/m2 * Tour de taille recommandé : Hommes < 102 cm et Femmes < 88 cm * Perte de poids de 5 à 10% du poids initial suffisant pour diminuer risque de maladie CV (en 6 à 12 mois)

Answer 63

Objectif : Limite de prise d’alcool de 0 à 2 consommations normales/jour * Une consommation correspond à : o 1 bière (12 oz ou 340 ml) o 5 oz (150 ml) de vin o 1 ½ oz (45 ml) d’alcool fort

Answer 64

Objectif : Vacciner annuellement tous les patients avec une maladie CV * Dans l’étude IAMI en 2021, la vaccination en prévention secondaire pour la grippe a démontré une réduction de 28% du composite de mortalité toute cause, infarctus du myocarde et thrombose de stent chez des patients en prévention secondaire CV.

Answer 65

les traiter

Answer 66

Objectif : Viser une alimentation équilibrée (diète méditerranéenne) * Ce mode d’alimentation se caractérise par une consommation élevée de produits végétaux (légumes, fruits, noix, légumineuses et produits céréaliers à base de grains entiers), une faible consommation de viande et de produits laitiers (à l’exception de yogourt et de fromage) et une consommation modérée de poisson. * L’apport total en gras peut être assez élevé (jusqu’à environ 40% des calories), mais se fait principalement sous forme de gras monoinsaturés en raison de l’utilisation abondante d’huile d’olive. * Le régime méditerranéen a été associé dans plusieurs études cliniques (étude phare : PREDIMED) à des bénéfices statistiquement significatifs dont : o la réduction d’évènements cardiovasculaires (infarctus, AVC, mortalité cardiovasculaire ) o la réduction de la survenue de diabète de type II.

Answer 67

Impact sur la ‘‘quantité’’ de vie o 14.1.1 Acide acétylsalicylique (AAS) ou Aspirine o 14.1.2 IECA/ARA o 14.1.3 Statine o 14.1.4 Colchicine (2e ligne) o 14.1.5 Rivaroxaban (2e ligne)

Answer 68

Impact sur la ‘‘qualité’’ de vie o Agents de première ligne ▪ 14.2.1 ß-bloqueurs ▪ 14.2.2 Nitrates ▪ 14.2.3 Bloqueurs de canaux calciques (BCC) o 14.2.5 Agents de deuxième ligne (Angine réfractaire seulement) Ranolazine Ivabradine Nicorandil Trimétazidine o 14.2.6 Traitements non pharmacologiques : Intervention coronarienne percutanée et pontage (Angine réfractaire seulement)

Answer 69

L’aspirine inhibe la production de thromboxane A2 en inhibant de façon irréversible l’enzyme cyclo-oxygénase COX-1, qui se trouve dans les plaquettes, pour le reste de la vie de la plaquette (durée de vie d’une plaquette en circulation = environ 7 à 10 jours).

Answer 70

L’effet inhibiteur de l’aspirine sur la COX-1 est atteint à des doses aussi faibles que 30mg par jour. À faible dose, son effet inhibiteur sur la COX1 prédomine. À des doses plus hautes (650mg par jour et plus), l’aspirine inhibe la COX-1 et la COX-2 ce qui permet de bloquer aussi la production de prostaglandine et d’obtenir un effet analgésique, antipyrétique et antiinflammatoire.

Answer 71

la thromboxane A2 est produite par les plaquettes et son rôle d’activer d’autres plaquettes et d’augmenter l’agrégation plaquettaire (formation d’un clou plaquettaire).

Answer 72

o Ulcère gastro-intestinal actif o Antécédent d’allergie à l’Aspirine (mais désensibilisation possible)

Answer 73

o Dyspepsie (troubles digestifs de l’estomac): No, Vo, Reflux o Saignements (statistiques provenant du groupe Antithrombotic Trialists’ Collaboration) ▪ Saignements majeurs extracrâniens (surtout gastro-intestinaux): - Number needed to harm (NNH) après 1 an de traitement avec Aspirine = 3333 - La COX-1 permet la synthèse des prostaglandines au niveau de l’estomac qui ont le rôle d’inhiber la sécrétion d’acide gastrique et d’induire la sécrétion de mucus ce qui protège la muqueuse gastrique. - En bloquant la COX-1, l’aspirine diminue donc la protection de la muqueuse gastrique, tout comme les AINS d’ailleurs. ▪ Saignements cérébraux: - NNH après 1 an de traitement avec aspirine =10000

Answer 74

o AINS o Inhibiteurs du P2Y12 : Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor ▪ L’utilisation concomitante de 2 antiplaquettaires augmente le risque de saignement. o Anticoagulants ▪ L’utilisation concomitante de 2 antithrombotiques augmente le risque de saignement. o Corticostéroïdes ▪ L’utilisation concomitante augmente le risque de saignement digestif.

Answer 75

o Alcool augmente risque d’irritation gastro-intestinale et de saignements o Risque d’allergie croisée avec les AINS (environ 10%)

Answer 76

▪ Pourrait diminuer l’efficacité de l’AAS par compétition au niveau du récepteur COX-1 de la plaquette (surtout ibuprofène). ▪ Contrairement à l’AAS, les AINS inhibent les enzymes COX-1 et COX-2 de façon réversible. Cette inhibition réversible des AINS amène aussi un effet antiplaquettaire réversible ce qui expliquerait pourquoi c’est seulement l’aspirine qui a démontré une efficacité dans la prévention secondaire d’évènements cardiovasculaires. ▪ L’utilisation concomitante augmente aussi le risque de saignement digestif et autres saignements.

Answer 77

o Si irritation gastrique: ▪ Prendre en mangeant ▪ Proposer des comprimés avec enrobage entérique * L'aspirine à enrobage entérique est conçue pour résister à la dissolution et à l'absorption dans l'estomac. L'objectif supposé est de prévenir les ulcères d'estomac et les saignements gastriques. * Ne pas couper, croquer ou écraser les comprimés entériques sinon ils seront inefficaces (il y aura dissolution dans l’estomac). ▪ IPP ou Anti-H2 à considérer o Formule sanguine complète (si suspicion de saignement : Méléna)

Answer 78

Aspirine 80 ou 81 mg po DIE (aucun ajustement si insuffisance rénale ou insuffisance hépatique)

Answer 79

méta-analyse 2009 de l'Antithrombotic Trialists' Collaboration a combiné les résultats de 17000: Réduction du risque relatif de 19% NST à 1 an = 67

Answer 80

ce qui correspondaient à un nombre nécessaire pour nuire (NNN) pour une durée de traitement de 1 an de 3333

Answer 81

Puisque les bénéfices surpassent les inconvénients de l’aspirine chez la population en prévention secondaire, l’aspirine est recommandée chez tous les patients.

Answer 82

effet CV : dim risque relatif de 11% NST à 5 an = 241 saignement: aug risque relatif de 43% NST à 5 an = 210

Answer 83

oMalgré les nouveaux ECR chez des populations à plus haut risque de MCVAS, les bénéfices de l’aspirine en prévention primaire demeurent modestes et significativement neutralisés par la survenue de saignements majeurs. oMais : Certains patients en prévention primaire ont quand même un bénéfice clinique net de prendre l’aspirine. Ce sont les patients à haut risque de MCVAS et à faible risque de saignement.

Answer 84

évaluer le risque cardiovasculaire VS Pour évaluer le risque de saignement

Answer 85

oScore de Risque Framingham (SRF) oCalcule le risque d’un premier évènement cardiaque dans les 10 prochaines années oUn risque cardiovasculaire est considéré élevé lorsque le SRF ≥ 20%

Answer 86

oFacteurs de risque liés au patient oFacteurs de risque liés à la médication concomitante oFacteurs de risque liés aux valeurs de laboratoires oUn patient est à haut risque de saignement s’il possède: un des facteurs de risque majeurs de saignement ou deux des facteurs de risque mineurs de saignement (tableau fourni)

Answer 87

oSi SRF = risque faible (< 10% sur 10 ans) : oRisque de saignement > Bénéfices CV oNe pas donner d’Aspirine oSi SRF = risque modéré (entre 10 et 20% sur 10 ans) : oRisques de saignement probablement > Bénéfices CV oASA pourrait être considérer si le patient n’a pas de facteur de risque de saignement oSi SRF = risque élevé (>20% sur 10 ans), soit un risque CV semblable à de la prévention secondaire : oBénéfices CV probablement > Risques de saignement oDécision partagée avec le patient pour débuter ASA 80 mg die au patient

Answer 88

oDésensibilisation à l’Aspirine (à l’hôpital) ou oClopidogrel 75mg po die (vs Aspirine 325mg po die) –Étude CAPRIE 1996

Answer 89

Faible avantage du clopidogrel dans la réduction des évènements CV (AVC, IM ou mort CV) * NST=200 à 2 ans On considère le clopidogrel comme un choix de 2e intention. Compte tenu de la faible ampleur des avantages et du potentiel de non-réponse au clopidogrel, il reste un choix de deuxième intention chez les patients atteints de coronaropathie.

Answer 90

1. Aspirine recommandée à tous les patients avec angine stable qui n’ont pas de contre-indications (allergie, antécédent de saignement) 2. Le clopidogrel est une alternative lorsque l’AAS est contre-indiquée 3. Thérapie double antiplaquettaire ne devrait pas être utilisée dans le traitement de l’angine stable

Answer 91

1. L'aspirine n'est pas recommandée pour une utilisation généralisée en prévention primaire de MCVAS peu importe le sexe, l’âge ou la présence de diabète. 2. L’utilisation de l’aspirine en prévention primaire de MCVAS pourrait être appropriée chez certains individus considérés à haut risque de MCVAS mais à faible risque de saignement dans le cadre d’un processus décisionnel partagé, informé et centré sur le patient.

Answer 92

o Le rôle de la double thérapie antiplaquettaire chez les patients atteints de MCAS qui n'ont pas subi d'angioplastie avec pose d'un stent ou qui n’ont pas subi un événement récent de SCA est moins clair. o Dans l’étude CHARISMA en 2006, l'association de l'aspirine et du clopidogrel pendant 28 mois n'a pas réduit les évènements cardiovasculaires majeurs par rapport à l'aspirine seule, mais a augmenté le risque de saignement modéré.

Answer 93

o Stabilise la plaque coronarienne o Améliore la fonction endothéliale o Préviennent le stress oxydatif o Mais, pas d’effet anti-angineux

Answer 94

CE QU’IL FAUT RETENIR : c’est que chez les patients qui n’ont pas d’infarctus du myocarde, pas de FEVG diminuée, pas d’HTA, pas de diabète et pas de néphropathie, il n’y aurait pas d’évidence de bénéfices d’ajouter un IECA. C’est pourquoi les IECA ne sont pas nécessaires chez absolument tous les patients en prévention secondaire. Par contre, vu les avantages atteints dans les études HOPE et EUROPA, il est raisonnable de débuter un IECA chez la très grande majorité des patients.

Answer 95

Des études ont évalué le rôle des ARA pour déterminer s'ils offrent un bénéfice similaire à celui des IECA dans le cadre de la MCAS. o Dans l’étude ONTARGET en 2008, : l’IECA ramipril 10 mg par jour, ou par l'ARA telmisartan 80 mg par jour, semblaient avoir des bénéfices similaires. o Cependant, dans l’étude TRANSCEND en 2008, le telmisartan n'a pas démontré de bénéfice CV par rapport au placebo chez les patients qui étaient intolérants aux IECA. o Sur la base de ces données contradictoires, il a été suggéré qu’un ARA peut être envisagé si le patient ne peut pas tolérer un IECA.

Answer 96

1. Un IECA doit être débuté chez les patients souffrant de: a. HTA b. Diabète c. FEVG < 40% d. IRC 2. Il est raisonnable de débuter un IECA chez tous les patients avec angine stable 3. Un ARA devrait être utilisé chez les patients intolérants aux IECA.

Answer 97

périndopril, ramipril et trandolapril

Answer 98

Coversyl Ajustement dose: 2→4→8mg DIE

Answer 99

Altace Ajustement dose: 2.5→5→10mg DIE

Answer 100

Mavik Ajustement dose: 1→2→4mg DIE

Answer 101

Candésartan, losartan, valsartan

Answer 102

Atacand 4→8→16→32mg DIE

Answer 103

Cozaar 25→50→100mg DIE

Answer 104

Diovan 80→160→320mg DIE

Answer 105

▪ une réduction de 10 % de la mortalité toutes causes et une réduction de 20 % de la mortalité cardiaque pour chaque réduction de 1,00 mmol/L de C-LDL.

Answer 106

o Prévient le dépôt de plaque de cholestérol dans les artères o Effets pléiotropes (effets multiples et variés qui se manifestent indépendamment de leur mécanisme d’action principal). En plus, de leur action inhibitrice sur l’HMG CoA réductase, empêchant la biosynthèse de cholestérol, elles ont plusieurs d’autres fonctions dont : ▪ Une amélioration de la dysfonction endothéliale ▪ Une augmentation de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique ▪ Des effets antioxydants ▪ Des propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices ▪ Un effet de stabilisation des plaques d'athérosclérose ▪ Une inhibition de l'hypertrophie cardiaque

Answer 107

Une statine doit être débutée chez tous les patients souffrant d’angine stable o Il est recommandé d’utiliser un traitement à base de statine à haute intensité, en plus des modifications des comportements reliés à la santé, pour tous les patients atteints de MCVAS en prévention secondaire. o Pour les patients qui ne tolèrent pas une statine à haute intensité, il est recommandé d’utiliser une statine à dose maximale tolérée. o Il est recommandé d’intensifier le traitement hypolipémiant avec ezetimibe et/ou un iPCSK9 en prévention secondaire de maladie cardiovasculaire pour tous les patients chez qui les C-LDL se maintiennent ≥ à 1,8 mmol/L malgré l’utilisation d’une statine à la dose maximale tolérée. Si l’ezetimibe est déjà utilisé et les C-LDL se maintiennent ≥ 1,8 mmol/L, un iPCSK9 est alors indiqué.

Answer 108

HAUTE (↓ LDL ≥ 50 %) Prévention secondaire et autres conditions cliniques particulières MODÉRÉE (↓ LDL 30 à 50 %) Prévention primaire dans les circonstances où aucune condition clinique particulière n’augmente le risque cardiovasculaire FAIBLE (↓ LDL < 30 %) Lorsque représente la plus haute dose tolérée

Answer 109

o Le mode d’action de la colchicine dans la prévention secondaire des événements cardiovasculaires (CV) majeurs n’a pas encore été complètement élucidé. o La colchicine perturbe les fonctions du cytosquelettes des neutrophiles en inhibant la polymérisation de la beta-tubuline en microtubules et empêche par conséquent : la dégranulation, l’activation et la migration des neutrophiles. o La colchicine inhiberait l’assemblage et l’activation de l’inflammasome NLRP3 (un complexe de protéines pro-inflammatoire dans les macrophages). o Tout ces effets atténueraient l’inflammation subclinique impliquée dans la maladie athérosclérotique.

Answer 110

o Femmes enceintes o Maladie intestinale inflammatoire ou diarrhée chronique o Insuffisance rénale sévère (DFGe < 30 ml/min/1.73m2) o Insuffisance hépatique sévère

Answer 111

o Généralement bien tolérée o Diarrhée : la survenue de diarrhée est de faible incidence lorsque la colchicine est utilisée à petite dose (0.6mg po die)

Answer 112

o La colchicine est surtout métabolisée au CYP 3A4 et la pompe P-gp influence aussi beaucoup sa biodisponibilité. ▪ Exemples d’interactions qu’on voit souvent en cardiologie : * Diltiazem et Vérapamil : Inhibiteurs modéré du CYP 3A4 * Amiodarone : Inhibiteur modéré du CYP 3A4 et de la pompe P-pg ▪ Si une interaction survient avec un inhibiteur modéré ou puissant du CYP 3A4, il faut réduire la dose de colchicine à un dose maximale de 0.3mg po q2jours.

Answer 113

Si troubles gastro-intestinaux (surtout diarrhée), interrompre traitement de colchicine. Dans bien des cas, il s’agit des premiers signes d’une toxicité pouvant indiquer que le traitement par la colchicine doit être interrompu.

Answer 114

o Suivi de l’observance puisque c’est un traitement à long terme o Suivi des diarrhées lors des renouvellements o Pas de suivi avec prises de sang nécessaire

Answer 115

o Colchicine 0,5mg (ou 0,6mg) po DIE o La majorité des cardiologues vont prescrire 0,6mg puisque le comprimé de 0,5mg n’est pas couvert par la RAMQ. o Pas de titration de dose

Answer 116

o Pas d’ajustement de dose en insuffisance rénale légère et modérée o Pas d’ajustement de dose en insuffisance hépatique légère et modérée

Answer 117

o Diminue l’inflammation qui contribue à la formation de la maladie athérosclérotique. o Mais, pas d’effet anti-angineux

Answer 118

o La société européenne de cardiologie (ESC) a mentionné la colchicine dans ses lignes directrices en 2021. En effet, l’ESC recommande que : ▪ La colchicine à faible dose (0,5mg die) peut être considérée en prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des évènements cardiovasculaires malgré une thérapie optimale. o L’American Heart Association (AHA) en 2023 recommande aussi dans ses lignes directrices sur la maladie coronaire chronique que : ▪ L’ajout de colchicine en prévention secondaire cardiovasculaire peut être considérée pour réduire des évènements de MCVAS récurrents.

Answer 119

Dans les études en prévention cardiovasculaire, l’incidence des problèmes d’innocuité de la colchicine à faible dose était similaire au placebo ou au traitement sans colchicine.

Answer 120

o C’est un inhibiteur du facteur Xa hautement sélectif, direct et indépendant de l’antithrombine

Answer 121

o Saignement actif o ATCD d’AVC hémorragique o Insuffisance rénale sévère (DFGe < 15 ml/min) o Insuffisance hépatique modérée et sévère

Answer 122

saignement

Answer 123

o Rx augmentant les risques de saignements (AAS, iP2Y12, AINS, ISRS, Corticos) o Le rivaroxaban ne devrait pas être donné en même temps que tout autre anticoagulant.

Answer 124

Il faut cesser le rivaroxaban au moins 3 jours avant une chirurgie majeure selon la clairance à la créatinine du patient.

Answer 125

oSuivi de l’hémoglobine et des plaquettes pour surveiller les saignements oFréquence : 1 fois par année et PRN si suspicion de saignement oSuivi de la créatinine sérique pour surveiller risque d’accumulation oFréquence : 1 fois par année et PRN si suspicion d’IRA

Answer 126

oRivaroxaban 2.5mg po bid (faible dose) oPas de titration de dose

Answer 127

oPas d’ajustement en insuffisance rénale légère et modérée oPas d’ajustement en insuffisance hépatique légère

Answer 128

oDiminue le risque thrombotique s’il se produit une rupture de la plaque athérosclérotique oMais, pas d’effet anti-angineux

Answer 129

Rivaroxaban 2,5mgBID + ASA vs ASA seule: * dim RR 24% des évènements CV majeurs * NST=77 * Mais, aug RR 70% des saignements majeurs * NNN=83

Answer 130

oL'ajout de rivaroxaban à faible dose à l'aspirine en prévention secondaire à long terme devrait être envisagéchez les patients à haut risque ischémique et sans risque hémorragique élevé

Answer 131

oExcellents agents pour contrôler les symptômes d’angine. oRéduit la demande en oxygène du myocarde en: oRéduisant la contractilité (inotrope négatif) oRéduisant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif) oRéduisant la tension artérielle (post-charge) oTous les ßB sont efficaces. oViser un FC entre 55 à 60 battements par minute. oMAIS, pas d’impact sur la quantité de vie en angine stable. o1er choix comme anti-angineux vu avantages lors d’ATCD de: oInfarctus du myocarde, FEVG réduite ou Insuffisance cardiaque

Answer 132

oUn ßB ou un BCC doit être considéré pour les angine chroniques stables chez des patients sans complications. oUn ßB doit être considéré en 1ère ligne de traitement, en visant une fréquence cardiaque entre 55 à 60 battements par minute si le patient a un ATCD d’: oInfarctus du myocarde oInsuffisance cardiaque ou FEVG<40%

Answer 133

Aténolol Bisoprolol Carvédilol Métoprolol

Answer 134

Tenormin 25→50→100 mg DIE

Answer 135

Monocor 2.5→5→10 mg DIE

Answer 136

Coreg 3.125→6.25→12.5→25 mg BID

Answer 137

Lopressor (libération immédiate): 25→50→75→100 mg BID Lopressor SR (libération prolongée) :100→200 mg DIE

Answer 138

o La Nitroglycérine et ses dérivés sont des donneurs d’oxyde nitrique (ou monoxyde d’azote ou NO). o L’oxyde nitrique (NO) des nitrates (au travers de guanylyl cyclase) exerce donc son effet en dilatant les vaisseaux sanguins (veines et artères) o mais sa vasodilatation maximale se situe dans les vaisseaux veineux.

Answer 139

o Maux de tête (effet veineux) ▪ Lors d’un traitement chronique de nitrates, les céphalées diminuent habituellement après 1 semaine de traitement et arrêtent après 2 semaines. ▪ Répond bien à l’acétaminophène durant les semaines initiales de traitement. o Flushing : Rougeur au niveau du cou et du visage (effet veineux) o Hypotension orthostatique (effet artériel) o Tachycardie réflexe (effet artériel) o Dermatite de contact secondaire à la colle des timbres (patch) ▪ Un essai de Flovent (ou autre corticostéroïde en aérosol doseur) vaporisé sur le site d’application avant la mise d’un patch peut être essayé pour diminuer le risque de dermatite.

Answer 140

oInhibiteur de la phosphodiestérase type 5 (ex: sildénafil, vardénafil, tadalafil) oRisque d’hypotension sévère oSi un inhibiteur de PDE5 est utilisé, il faut décaler son utilisation de 24-48 heures par rapport à la prise de nitrates.

Answer 141

oAfin d’éviter réaction de sevrage oRéduire la dose graduellement lors d’un arrêt oSinon on risque d’observer une ischémie rebond oNitrates à éviter pendant la grossesse et l'allaitement

Answer 142

oPression artérielle oAvant le début du traitement oLors de l’ajustement des doses Fait une petite baisse

Answer 143

oAjustement aux intervalles de 2 à 4 semaines oPas d’ajustement rénal ou hépatique oSoulager les symptômes du patient avec le moins d’effets indésirables possible. Utiliser la plus petite dose efficace.

Answer 144

oLorsque les nitrates sont utilisés 24/24h, une tolérance se développe. oRéduction de son effet clinique oTolérance disparaît dès qu’on arrête les nitrates en continu oMécanisme: Épuisement de l’Enzyme qui converti les nitrates en NO

Answer 145

oPrévoir une période 10 à 14 heures sans nitro, idéalement au moins 12 heures. oEx : Imdur DIE, Patch 12-14h/24h oVu le risque de tachyphylaxie opas un effet anti-angineux 24h sur 24 orisque d’avoir des épisodes d’angine lorsqu’il n’y a pas de nitrates oIdéalement, l'intervalle de 12h sans nitrate est prévu pendant les heures nocturnes opuisque la demande d’O2 est plus faible durant le sommeil

Answer 146

oEffet anti-angineux via: oUne vasodilatation veineuse principalement, qui diminue la demande d’O2en réduisant : oLa précharge, oLa tension de la paroi du ventricule oLa vasodilatation des artères coronaires épicardiques et des collatérales qui contribuent à l’augmentation de l’apport en O2 au myocarde. oMAIS, pas d’impact sur la quantité de vie

Answer 147

oUn nitrate à longue action doit être considéré lorsqu’un traitement avec un ßB ou un BCC n’est pas toléré ou contre-indiqué ou s’ils ne mènent pas vers un contrôle adéquat des symptômes.

Answer 148

Vaporisateur S/L (Nitrolingual) début d'action 2 min durée d'action 10-60 min Poso: 0,4mg q 5 min PRN x 3 doses consécutives Timbre (NitroDur, Transderm nitro, Trinipatch, Minitran) début d'action 1-2 heures durée d'action Ad 24 heures Poso 0,2-0,8 mg/h x 12h/jr

Answer 149

Isosorbide mononitrate (ISMN) Comprimé longue action (Imdur) 60-90 min durée12 heures Poso: 30-120 mg DIE Dose max : 240 mg

Answer 150

oSites d’application: oPartout sauf, les seins, le scrotum et les régions distales. (Faire une rotation des sites d’application à chaque fois). oRisque de décollement oAttention aux endroits où les vêtements sont serrés oZones de peau poilue oZones de peau avec beaucoup de transpiration (genou, coude, plis cutanés) oHabituellement, appliquer 12h/24h de 8h00 à 20h00

Answer 151

oImdur peut-être coupé en 2 oMais ne pas croqué, ni écrasé oSinon altération de la libération graduelle sur 10 à 14 heures

Answer 152

oTraitement de choix pour les épisodes angineux aigus oEffet antiangineux immédiat et court oTous les patients ayant de la MCAS (dont l’angine stable) devrait avoir soit le spray SL ou les comprimés de Nitrostat SL pour traitement les épisodes aigus d’angine.

Answer 153

oS’asseoir avant d’utiliser oDose: 1 vap. SL q min x 3 doses consécutives maximum si DRS oAdministrer sous la langue. Ne pas inhaler la vaporisation. oToujours amorcer la pompe (3 pompes initiales dans le vide) oVérifier régulièrement la date d’expiration oEffets indésirables : oCéphalées oHypotension orthostatique, Étourdissements oAviser le médecin ou pharmacien si utilisation régulière (genre renouvellement au 6 mois et moins) oEn présence d’angine stable chronique: oLe patient peut répéter jusqu’à 3 doses de nitroglycérine aux 5 minutes oSi 5 minutes après 1 dose : o la douleur n’est pas diminuée ou augmente, contactez les services d’urgence. o la douleur est diminué, mais est encore présente, faire une 2e vaporisation. Contactez les services d’urgence si vous avez besoin d’une 3e vaporisation.

Answer 154

oBlocage des canaux calciques responsables de la diffusion transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscles lisse vasculaire 2 types de BCC oDihydropyridines (DHP): Amlodipine, Félodipine, Nifédipine oEffet vasculaire (Vasodilatation) : +++ oEffet cardiaque: + oNon-dihydropyridines (non-DHP): Diltiazem, Vérapamil oEffet vasculaire : + oEffet cardiaque (Diminue fréquence cardiaque et force de contraction) : +++

Answer 155

oDihydropyridine (DHP): Amlodipine, Félodipine, Nifédipine oAugmente apport en oxygène en : o Induisant une vasodilatation artères coronaires (augmente flot sanguin) oRéduit la demande en oxygène du myocarde en o Réduisant la tension artérielle (post-charge) MAIS, pas d’impact sur la quantité de vie

Answer 156

(non-DHP) : Diltiazem et Vérapamil oAugmente apport en oxygène en : o Induisant vasodilatation artères coronaires (augmente flot sanguin) oRéduit la demande en oxygène du myocarde en : o Réduisant la contractilité (inotrope négatif) o Réduisant la fréquence cardiaque (chronotrope négatif) o Réduisant la tension artérielle (post-charge) MAIS, pas d’impact sur la quantité de vie

Answer 157

oUn ßB ou un BCC doit être considéré pour les angines chroniques stables chez des patients sans complications. oIl est recommandé d'éviter la combinaison d’un BCC avec un ßB s’il y a un risque de bloc auriculo-ventriculaire (perte de perfusion importante) ou de bradycardie.

Answer 158

Nifédipine Adalat XL 20→30→60→90 mg DIE

Answer 159

Diltiazem : Cardizem CD, Tiazac, Tiazac XC 120→180→240→360 mg DIE *Tiazac XC: Prise au coucher

Answer 160

oTous les anti-angineux (ßB, BCC ou nitrates) ont démontré : oUn prolongement de la durée d’exercice oAvant une apparition d’angine oAvant une apparition d’une dépression du segment ST (ECG) oUne diminution de la fréquence des angines

Answer 161

oIl n’existe pour l’instant AUCUNE évidence qu’une classe d’anti-angineux soit meilleure qu’une autre en terme symptomatique. oMalgré cela, les ßB et les BCC non-DHP devraient être priorisé en 1ère ligne de traitement en raison de leur effet inotrope et chronotrope négatif.

Answer 162

oSi les douleurs angineuses ne sont pas contrôlées avec les thérapies médicamenteuses anti-angineuses oAngioplastie ou pontage peut être envisagée pour réduire les symptômes

Answer 163

l'objectif principal de la revascularisation (pontage et angioplastie) est donc d'éliminer ou de réduire les symptômes oAucune donnée probante montre qu’une revascularisation réduit la mortalité CV o(en SCA, la revascularisation avec pontage ou angioplastie ont clairement un avantage)

Answer 164

oIl est recommandé que les patients qui développent des symptômes réfractaires ou qui ont une qualité de vie inadéquate malgré l’utilisation d’un traitement anti-angineux optimal, devraient subir une angiographie élective en prévision d'une possible procédure de revascularisation.

Answer 165

oLes objectifs de la prise en charge des patients atteints d’angine stable sont de prolonger la vie, de réduire les symptômes de l'angine de poitrine et d'améliorer la qualité de vie. oLes patients doivent être évalués tous les 1 à 2 mois jusqu'à ce que les objectifs soient atteints. oUn suivi tous les 6 à 12 mois par la suite est approprié.

Answer 166

Tx Cardio-Protecteur: ASA + IECA + Statine + Colchicine + Rivaroxaban ET Tx facteurs de risque ET ß-bloqueurs ou BCC non-DHP ET Nitro spray PRN PUIS Nitrates longue action ou BCC DHP PUIS Triple thérapie (ßB, Nitrates, BCC) PUIS Considérer revascularisation Ivabradine, Ranolazine, Nicorandil, Trimétazidine PUIS Considérer Greffe Stratification non-invasive avec facteurs de haut risque Coronarographie Diagnostique (+/-Revascularisation)

Answer 167

Ventricule gauche

Answer 168

toutes les manifestations

Answer 169

crampe douloureuse de la jambe qui apparaît pendant la marche et est soulagée par le repos. Elle est causée par un flux sanguin insuffisant dans les muscles de la jambe, résultant d'une athérosclérose (dépôts graisseux restreignant le débit sanguin dans les artères) (on donne statine et AAS au minimum)

Answer 170

a. I, II et III seulement IV: a calcium dans toutes les plaques athérosclérose, mais athéromateuses n'est pas encore calcifié

Answer 171

I, II et III

Answer 172

c. II et IV seulement

Answer 173

a. Suggérer un analgésique et reconsulter si aucune amélioration

Answer 174

Suggérer d’aller consulter son médecin de famille car possible angine stable

Answer 175

Suggérer d’aller à l’urgence car possible syndrome coronarien aigu

Answer 176

Suggérer d’aller consulter son médecin de famille car possible angine stable

Answer 177

Produits céréaliers à grains entiers

Answer 178

Musculation avec poids lourds aux 2 semaines

Answer 179

Tous les énoncés

Answer 180

Aucun traitement pharmacologique

Answer 181

d. Un patient de 57 ans, avec un risque d’évènement cardiovasculaire élevé sur 10 ans (SRF = 21%) et une hémoglobine à 127g/L

Answer 182

Décision partagée avec le patient pour débuter aspirine 81mg po DIE en prévention primaire

Answer 183

e. Tous les énoncés effet de... IECA: cardioprotecteur dose de 40mg: statine haute intensité pompe nitro: tout patient angine devrait avoir clopidro: en prevention secondaire, pas primaire

Answer 184

Ajouter mononitrate d’isosorbide 60mg DIE

Answer 185

Ajouter Bisoprolol 2.5mg po DIE cardiosélectif et a asthme léger

Answer 186

Augmenter Metoprolol à 100mg po BID

Answer 187

Ajouter Ramipril 2.5 mg po DIE

Answer 188

Remplacer Ezetrol pour Lipitor 80mg po die En angine, on veut 2 choses avec les statines: LDL de moins de 1,8 et statine de haute intensité, même si LDL à 1,7, si pt a angine avec atorvast 20mg, aug dose atorvast à 40 pour dose haute intensité

Answer 189

Ajouter Crestor 20mg po DIE

Answer 190

ajouter rivaroxaban et colchicine

Answer 191

- Lors d’un STEMI, c’est une ischémie transmurale qui se produit dans la paroi du myocarde. - Lors d’un NSTEMI, c’est une ischémie sous-endocardique qui se produit dans la paroi du myocarde.

Answer 192

I. Infarctus suite à une hémorragie sévère II. Infarctus suite à un vasospasme coronarien lors de la prise de cocaïne III Infarctus suite à une tempête arythmique

Answer 193

I, II, III

Answer 194

Changer Ticagrelor pour Clopidogrel quant on doit associé un anticoagulant avec un P2Y12, clopidogrel est le seul qui a été prouvé. pcq il est moins fort

Answer 195

Prasugrel 10 mg par jour pendant 1 an

Answer 196

Ticagrélor 180mg x 1, suivi de 90mg po bid

Answer 197

Porteur de variants génétiques réduisant l’activité du CYP 2C19

Answer 198

Un traitement de prednisone pour une vingtaine de jours et diphenhydramine prn

Answer 199

Approche guidée par l’ischémie: risque faible

Answer 200

thrombolyse

Answer 201

poursuivre ticagrélor

Answer 202

Cesser ticagrélor et débuter prasugrel 60mg po x 1 dose 24h après la dernière dose de ticagrélor suivi de prasugrel 10mg po die dès demain clopi: - bon prasu: besoin attendre 24h

Answer 203

I, II, III

Answer 204

La rupture de la plaque athéromateuse provoquant la libération de plusieurs substances prothrombotiques, ce qui entraîne: o l'activation et l'agrégation des plaquettes et, éventuellement, o la formation d’un thrombus entraînant une occlusion partielle ou totale de l'artère coronaire.

Answer 205

dans angine instable, rupture de plaque mais ischémie pas assez grosse pour causer mort cellulaire infarctus = mort cellulaire

Answer 206

Désigne tout trouble cardiaque qui mène à un ralentissement ou à un blocage soudain de l’apport sanguin au coeur.

Answer 207

SCA avec élévation du segment ST (STEMI) et SCA sans élévation du segment ST (NSTEMI et AI)

Answer 208

oSuggéré par l’absence d’une élévation du segment ST oReprésente une artère coronaire partiellement occluse oLe SCA sans élévation du segment ST est divisé en AI et NSTEMI selon la présence de troponines sériques positives ou non. NSTEMI = troponines positives angine instable = troponines normales oLa prise en charge de l’AI et du NSTEMI est identique. Lors d’un NSTEMI, on a plutôt un infarctus au niveau sous-endocardique.

Answer 209

oDéfini par des symptômes caractéristiques d’ischémie myocardique, une élévation du segment ST à l’ECG ET des troponines sériques positives oReprésente une artère coronaire totalement occluse impliquant généralement des plaquettes et de la thrombine électricité impacté à cause de l'artère totalement occluse

Answer 210

STEMI ischémie sur tout l'épaisseur du myocarde, donc c'est pourquoi l'électricité change

Answer 211

la rupture, la fissure ou l'érosion aiguë d'une plaque athérosclérotique instable suivie de la formation subséquente d'un thrombus qui altère le flux sanguin distal entraînant une ischémie myocardique aiguë.

Answer 212

Infarctus secondaire à un évènement coronarien primaire tel qu’une érosion ou rupture, fissure, ou dissection d’une plaque athérosclérotique

Answer 213

Infarctus secondaire à un déséquilibre entre la demande et les apports en O2 (ex : Anémie, Arythmie, Vasospasme coronarien)

Answer 214

oPour simplifier les explications, -les plaquettes agissent comme des briques -un antiplaquettaire empêche les briques de former un mur lorsqu’il y a une brèche dans un vaisseau sanguin. -La fibrine agit comme du ciment -Un anticoagulant sert à empêcher que le ciment (la fibrine) se forment entre les plaquettes et viennent solidifier le thrombus.

Answer 215

les STEMI sont toujours des thrombus rouge souvent en thrombus blanc en NSTEMI

Answer 216

Durant la fibrinolyse, l’activateur tissulaire du plasminogène (t PA) convertit le plasminogène en plasmine qui détruit ensuite la fibrine.

Answer 217

oUne activation du SNS entraînant -aug de la contractilité, -aug de la fréquence cardiaque et -aug de la résistance périphérique oUne stimulation du SRAA entraînant -aug une rétention de sodium et d'eau -aug une vasoconstriction périphérique pour compenser la diminution du débit cardiaque. Ces adaptions en aigu , via le SNS et le SRAA, sont nécessaires et

Answer 218

Le problème se produit lorsqu’une hyperactivité de l'un ou des deux systèmes neurohormonaux devient chronique mène à l'insuffisance cardiaque et des changements irréversibles

Answer 219

-une hypertrophie ventriculaire -une dégradation supplémentaire de la contractilité et du débit cardiaque

Answer 220

-une hypertrophie ventriculaire -Une fibrose cardiaque (mauvaise cicatrisation) pouvant menée au développement d’une cardiomyopathie dilatée (le coeur va grossir ses cavités cardiaques le plus possible )

Answer 221

ventricule gauche devenu bcp trop gros, contraction devient pu efficace, car trop étiré

Answer 222

hypertrophie se fait sans arrêt et pu bcp de volume qui sort et vu que plus de muscle, a besoin de plus d'oxygène, ce qui peut faire ischémie

Answer 223

oCertains de leurs médicaments (BB, IECA, Éplérénone) sont utilisés afin d’éviter la mauvaise cicatrisation de leur coeur. oCes médicaments servent à prévenir une dégradation de leur qualité et de leur quantité de vie

Answer 224

pas toujours de remodelage ventriculaire avec infarctus o Si la contractilité ventriculaire est intacte à l’échographie cardiaque (FEVG normal), il se peut qu’il n’y ait pas ou très peu de remodelage ventriculaire après le SCA. o Dans ces cas là, les avantages des médicaments bloquant l’hyperactivité chronique du SNS et du SRAA sont probablement très faible ou même nuls.

Answer 225

o Insuffisance cardiaque (Complication principale à long terme) o Rupture de paroi libre o Rupture de paroi septale o Formation d’un thrombus dans le ventricule o Arythmies Ventriculaires o Mort o Péricardite o Rupture des muscles papillaires (insuffisance mitrale (muscles qui viennent tirer les valves entre les oreilettes et les ventricules, mène a valves qui ouvrent plus)

Answer 226

Si une grande zone du myocarde est nécrosée, le cœur ne contracte plus suffisamment fort pour fournir un débit cardiaque adéquat; c’est ce qu’on appelle de l’insuffisance cardiaque.

Answer 227

La paroi libre, c’est la paroi extérieure du cœur. S’il y a une grande nécrose de cette paroi, elle pourrait rupturer. C’est une condition médicale mortelle.

Answer 228

Même chose avec la paroi septale qui est la paroi qui sépare les 2 ventricules. Si elle rupture, il se crée un passage entre les 2 ventricules qu’on appelle communication interventriculaire (CIV).

Answer 229

S’il y a une nécrose dans une grande zone du myocarde qui se produit, il pourrait y avoir des anomalies de contractions dans le ventricule. À ce moment-là, le sang pourrait stagner dans la cavité ventriculaire et former un caillot. Ce caillot pourrait par la suite s’en aller dans la circulation artérielle et faire des embolies artérielles.

Answer 230

Surviennent généralement dans la phase aiguë de l’évènement ischémique en raison de l’instabilité électrique générée par la mort de myocytes.

Answer 231

Contrairement à l’angine stable, les patients atteints de SCA présentent souvent des symptômes d'une durée de 10 minutes ou plus. De plus, des symptômes nouveaux ou qui s'aggravent ou un changement dans la survenue des symptômes (ex : augmentation aiguë de la fréquence ou de la gravité, survenant au repos ou à un effort minimal, durée plus longue) peuvent indiquer un SCA

Answer 232

o leurs antécédents médicaux, o leurs signes et symptômes, o un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations, o les biomarqueurs sériques ▪ la troponine cardiaque (Tn) et ▪ la créatinine-kinase MB (CK-MB)

Answer 233

-Revascularisation d’urgence (ICP primaire ou thrombolyse) -Approche invasive précoce -Approche guidée par l’ischémie TIME IS MUSCLE

Answer 234

Thérapies utilisées pour rétablir le flux sanguin à travers une artère coronaire occluse dès le diagnostic

Answer 235

Le patient subit une angiographie (ou coronographie) diagnostique réalisée au début de l'hospitalisation, généralement dans les 24 premières heures, avec l'intention d'effectuer une revascularisation si nécessaire, en fonction de l'anatomie coronarienne.

Answer 236

Contrairement à une approche invasive précoce, l’approche guidée par l'ischémie est une stratégie de prise en charge plus conservatrice pour les personnes présentant un risque faible où des médicaments antiplaquettaires et anticoagulants sont administrés et l'ICP n'est pas initialement prévue. Cette stratégie est appropriée lorsque les risques de la procédure surpassent les avantages d’une revascularisation

Answer 237

l’évaluation de la présence ou non de 7 critères. En additionnant le nombre de critères que présente la personne patiente, on est capable d’estimer le risque de décès, de réinfarctus ou de revascularisation urgente à 14 jours chez un patient présentant un SCA sans élévation du segment ST

Answer 238

élevé: pas besoin de TIMI revascularisation d'urgence

Answer 239

Doivent avoir un ECG à 12 dérivations effectué et interprété dans les 10 minutes suivant leur arrivée à l’urgence

Answer 240

o Les biomarqueurs les plus utilisés o Élévation 2 à 4h après l’infarctus o Toujours prescrit en série o C’est à dire, une série de 3 dosages de troponines oTemps 0h oTemps 3h oTemps 6h

Answer 241

o Moins utilisée o Cinétique très rapide o Revient à la normale 48 à 72h après un IM o Risque de mauvaise interprétation si patient se présente plus de 48 72h après son infarctus

Answer 242

plus il y a de myocytes nécrosés

Answer 243

le rapport entre le volume de sang éjecté par le ventricule gauche et le volume de sang télédiastolique (à la fin du remplissage des ventricules). oLa FEVG est typiquement obtenu grâce à l’aide d’une ETT oLa FEVG est un indice sur la contractilité du ventricule gauche

Answer 244

FEVG ≥ 50% (jusqu’à 70%)

Answer 245

FEVG 41-49%

Answer 246

FEVG ≤ 40%

Answer 247

1. Le rétablissement rapide de la circulation sanguine par l’artère liée à l’infarctus pour empêcher : a.L’expansion de l’infarctus (en cas d’IM) b.L’occlusion totale et l’IM (en cas d’AI) 2.La prévention du décès et des autres complications de l’infarctus du myocarde 3.La prévention de la réocclusion de l’artère coronaire 4.Le soulagement de l’inconfort thoracique ischémique

Answer 248

1. Le contrôle des facteurs de risque de MCAS 2. La prévention d’évènements cardiovasculaires indésirables majeurs supplémentaires (ex : réinfarctus, AVC, insuffisance cardiaque) 3. L’amélioration de la qualité de vie

Answer 249

la restauration de l'apport de sang au myocarde ischémique

Answer 250

oThrombolyse avec des médicaments fibrinolytiques oIntervention coronarienne percutanée (ou angioplastie) avec ou sans poste de stent oPontage (aortocoronarien ou mammoro coronarien)

Answer 251

oD’éliminer ou de réduire les symptômes ET oD’augmenter la quantité de vie.

Answer 252

o du type de SCA o STEMI ou SCA sans élévation du segment ST o du temps écoulé depuis le début de la douleur o de la localisation des lésions athérosclérotiques au niveau des artères coronaires

Answer 253

obtenus lorsque la reperfusion est faite tôt après l’apparition des symptômes du SCA. < 12 heures Beaucoup de bénéfices (sauve les cellules qui auraient été mortes sinon) Entre 12h et 24h Bénéfices seulement si DRS présente (car si pas de DRS, c'est que cellules toutes mortes) > 24 heures Pas de bénéfices (fait coronographie, mais pas de revascularisation)

Answer 254

oEndothélialisation excessive à l’intérieur du stent qui réduit la lumière intravasculaire de l’artère oEndothélium trop épais qui se refait à l’intérieur du stent et non à cause d’une nouvelle plaque athérosclérotique.

Answer 255

Treillis métallique du stent est thrombogène (plaquettes veulent se coller au stent) oUne occlusion thrombotique à l’intérieur d’un stent peut se produire oLe risque de thrombose de stent perdure tant qu’une endothélialisation du stent n’est pas complétée (normalement, après 1 an, une couhe d'endothélium s'est formé sur le stent, donc plaquettes ne le voit pas)

Answer 256

Un stent qui ne libère pas de médicament (on n'en voit plus vrm aujourd'hui)

Answer 257

o Un stent médicamenté est un stent qui libère lentement un médicament qui bloque la prolifération cellulaire et ainsi, prévient la sténose de stent. ex: sirolimus

Answer 258

Les thromboses de stent sont plus fréquentes avec des médicamentés qu’avec des métalliques . o puisque l’endothélialisation du stent est ralentie avec un stent médicamenté, le treillis métallique thrombogène est exposé plus longtemps au sang qu’avec un stent métallique. la thrombose peut être géré par des rx

Answer 259

o Les resténoses de stent sont plus fréquentes avec des stents métalliques qu’avec les stents médicamentés . o Puisque les stents médicamentés ralentissent l’endothélialisation du stent, ça prévient l’endothélialisation excessive.

Answer 260

double thérapie antiplaquettaire (AAS avec un inhibiteur du P2Y 12 )

Answer 261

o1 an, peu importe le type de stent oLa durée minimum d’un inhibiteur du P2Y 12 o 1 mois, peu importe le type de stent o NB: La durée minimum suggérée avant mise à jour SCC en 2023 d’un inhibiteur du P2Y12 pour un stent médicamenté: 3 mois. On a réduit la durée minimum à 1 mois puisque: o les stents médicamentés de nouvelles générations = plus faibles risque de thrombose. (et on utilise juste eux maintenant)

Answer 262

Salle physique ou on fait: oExamen diagnostic oAngiographie (ou coronarographie) oIntervention oAngioplastie (ou Intervention coronarienne percutanée)

Answer 263

Injection intraveineuse de médicaments qui sont fibrinolytiques. oCes agents entraînent la formation de la plasmine à partir du plasminogène. La plasmine permet la dégradation des caillots de fibrine et du fibrinogène. agit sur tous les endroits du corps où il y a un caillot

Answer 264

mais si à risque de saignement, on donne pas de fibrinolyse

Answer 265

La fibrinolyse est indiquée seulement pour un STEMI o Ne l’est pas pour une angine instable ou un NSTEMI puisque ce sont des thrombus blancs (très peu de fibrine dans ces thrombus blancs) o Des études ont montré que l’utilisation de fibrinolyse en AI ou NSTEMI n’était pas bénéfique et pouvait même être nocive.

Answer 266

Un autre concept important à retenir o La fibrinolyse aide à dissoudre le caillot déjà former mais n’empêche pas la nouvelle formation de fibrine. o Il est donc important de donner au patient un anticoagulant comme l’héparine non fractionnée IV pendant au moins 48h ou ad ICP pour prévenir le risque de réocclusion immédiate du vaisseau sanguin.

Answer 267

o TIME IS MUSCLE o Plus, on reperfuse rapidement le myocarde lors d’un STEMI, plus on réussit à sauver de muscle myocardique qui souffre d’ischémie.

Answer 268

o Par rapport à la reperfusion avec fibrinolyse, l'ICP : o améliore la survie, o réduit considérablement le risque d'hémorragie intracrânienne, et o réduit le risque de réinfarctus et d'ischémie récurrente. o L’ICP est préférable au traitement fibrinolytique lors d’un STEMI lorsqu'elle est disponible dans un délai écoulé inférieur à 90 minutes entre l’arrivée à l’urgence et le gonflement du ballonnet dans l’artère coronaire en cause de l’ischémie. o Délai moins 90 minutes = DOOR TO BALLOON

Answer 269

Un traitement fibrinolytique doit être envisagé si l'ICP ne peut pas être réalisée dans les 120 minutes à partir du premier contact médical. o Avantage de mortalité de l'ICP par rapport à la fibrinolyse est perdu lorsque l'ICP primaire est retardée de plus de 121 minutes. o Idéalement, pour la thrombolyse, l'objectif est de ne pas dépasser un intervalle de temps entre l'admission et l’injection de la thrombolyse de 30 minutes o Délai moins 30 minutes = DOOR TO NEEDLE

Answer 270

Les pontages visent à traiter les symptômes de la maladie coronarienne, que les médicaments, les changements apportés au mode de vie ou les interventions moins invasive, comme l’angioplastie, ne parviennent pas à soulager.

Answer 271

Le pontage mammoro coronarien est identique au PAC mais au lieu de prélever des vaisseaux sur une autre partie du corps, on utilise l’artère mammaire interne (petite artère qui est située sous le sternum, l’os au milieu de la poitrine) qui se situe en proximité du cœur et qui vient habituellement perfuser la région thoracique.

Answer 272

Pour faire un PAC, on prélève des vaisseaux sanguins sur une autre partie du corps (majorité du temps : la veine saphène au mollet) et on s’en sert pour contourner les artères coronaires obstruées, de façon à rétablir l’irrigation du cœur par du sang riche en oxygène

Answer 273

o Les traitements de soutien utilisés en aigu lors d’un SCA o Les traitements antithrombotiques o Prévention secondaire des évènements ischémiques

Answer 274

o À utiliser pour leurs effets anti angineux si DRS o Pas d’impact sur la mortalité (quantité de vie

Answer 275

o Dose de charge : AAS 162 à 325mg x 1 dose, à mâcher et avaler ▪ Inhibition plaquettaire atteinte plus rapidement si mâchée que si avalée seulement puisque absorption plus rapide o Dose de maintien : Aspirine 81 po DIE

Answer 276

Pas de bénéfices au niveau thrombotique (décès CV, IM, AVC) comparativement à AAS 81mg po die o Augmentaient significativement les saignement GI comparativement à AAS 81mg po die o Donc, c’est mieux 81mg po DIE.

Answer 277

o Une aspirine non enrobée et croquable (162 mg à 325 mg) devrait être donnée à tous les patients avec SCA qui n’ont pas de contre indications dès que possible après la présentation des symptômes d’un SCA. o Une dose d’entretien d’aspirine 81 devrait être continuée indéfiniment

Answer 278

oClopidogrel oPrasugrel oTicagrélor

Answer 279

Ces antiplaquettaires exercent leur action en empêchant le récepteur P2Y 12 d’être activé par l’adénosine diphosphate (ADP), un activateur de plaquette.

Answer 280

Forment une liaison irréversible sur le récepteur en bloquant la place qu’aurait normalement pris l’ADP.

Answer 281

o Forme une liaison réversible avec le récepteur mais à un emplacement différent que les thiénopyridines o l’ADP peut se lier au récepteur P2Y12 o mais le signal activateur de la plaquette ne fera pas.

Answer 282

o Promédicament qui nécessite 2 étapes enzymatiques au niveau du CYP 450 pour former son métabolite actif oCYP 2C19 o Se trouve dans les 2 étapes de conversion du clopidogrel o est responsable d’un moins 50% de cette conversion si avec inhibiteur de 2C19, clopidogrel va bcp devenir inactif o Aussi métabolisé par des estérases (hce1 et hce2) o 85% du clopidogrel est transformé en métabolite inactif par ces estérases

Answer 283

o Promédicament qui subit une production beaucoup moins variable de métabolite actif que le clopidogrel o Nécessite qu’une seule étape enzymatique CYP ET o Plusieurs enzymes CYP sont capables d’effectuer la conversion en métabolite actif si avec inhibiteur 2C219, il va passer par d'autres cytochromes

Answer 284

oPas un promédicament oPas besoin d’activation hépatique oMétabolisé par le CYP 3A4 o Attention aux inhibiteurs ou inducteurs puissants du CYP3A4

Answer 285

o Le prasugrel et le ticagrélor ont une inhibition de l’agrégation plaquettaire plus importante que le clopidogrel. o . Ce sont des antiplaquettaires plus ‘‘ puissants

Answer 286

Maintient: 75mg : 3 à 5 jours Bolus: 300mg : 6 heures 600mg : 2 heures

Answer 287

10mg : 3 jours 60mg : 30 à 60 min

Answer 288

90mg : 2 à 3 jours 180mg : 60 min

Answer 289

o Très grande variabilité interindividuelle de l’effet antiplaquettaire du clopidogrel o En raison de variants génétiques réduisant l’activité ou l’expression du CYP 2C19 o Jusqu’à 40% des patients recevant du clopidogrel ne parviennent pas à obtenir un effet antiplaquettaire optimal o Pour le moment, l'utilisation clinique de routine du génotypage pour le CYP 2C19 chez les patients qui subissent une ICP n'est pas recommandée . oEn cas de thrombose de stent ou de réinfarctus malgré la prise d’AAS en concomitance avec le clopidogrel, il faudrait penser changer d’inhibiteur du P2Y 12

Answer 290

o Hémorragie active o Atteinte hépatique grave

Answer 291

o Hémorragie active o Atteinte hépatique grave o Patients avec ATCD d’AVC ou d’ICT o Patients < 60 kg et ≥ 75 ans (pas une CI absolu, mais faire attention)

Answer 292

o Hémorragie active o Atteinte hépatique grave o ATCD d’hémorragie intracrânienne o Atteinte hépatique modérée à grave

Answer 293

saignement

Answer 294

Saignement o Dyspnée (environ 10 à 15% des patients) o Surtout la première semaine , peut apparaître jusqu’à 1 mois après le début de l’exposition o Auto résolutive, donc si patient tolère la dyspnée légère ou modérée, garder le ticagrelor et la dyspnée s’estompera après généralement 1 mois o Si patient ne tolère pas la dyspnée, changez pour une autre molécule o Pauses ventriculaires ≥ 3 secondes o Surtout en début de traitement o Ticagrélor à introduire avec précaution si le patient est déjà bradycarde sans ticagrélor

Answer 295

o IPP = inhibiteurs CYP 2C19, donc diminue l’effet du clopidogrel o Oméprazole et ésoméprazole aurait la plus grande interaction o Pantoprazole et dexlansoprazole serait le plus sécuritaire

Answer 296

o Clopidogrel augmenterait significativement la concentration sérique du repaglinide (jusqu’à 5 fois) o Risques importants d’hypoglycémies o Recommandation : Changer d’hypoglycémiant

Answer 297

o Simvastatine et Lovastatine o Le ticagrélor augmente les concentrations sériques d’environ 50% de ces 2 agents o Dose maximale de 40mg pour ces 2 agents o Atorvastatine (pas significatif) o Le ticagrélor augmente les concentrations sériques d’environ 33% de l’atorvastatine. o Pas de dose max de l’atorvastatine. (mais si myalgie, on baisse ou change)

Answer 298

inhibiteurs puissants du CYP 3A4 oKétoconazole , clarithromycine, ritonavir, atazanavir o Risque d’accumulation +++ du ticagrélor (utilisation du ticagrélor contre indiqué) inducteurs puissants du CYP 3A4 oRifampin, phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital, millepertuis o Réduction significative des concentrations du ticagrélor o Risque d’échec antiplaquettaire important

Answer 299

o Pour diminuer le risque de saignement en cas de chirurgie majeure, on doit cesser : o le clopidogrel entre 2 à 7 jours avant la chirurgie o le ticagrélor entre 2 à 3 jours avant la chirurgie o le prasugrel au moins 7 jours avant la chirurgie

Answer 300

o 1% des patients allergique au clopidogrel o Rash cutané (90% du temps) o Si rash, essai de bénadryl ou prednisone per os o Si échec, changez pour ticagrélor ou prasugrel o Ne pas recommander au patient d’arrêter la thiénopyridine (vu le risque de thrombose de stent ou de réinfarctus)

Answer 301

o Observance au traitement est primordiale o Hémoglobine et Plaquettes o au début du Tx et PRN pour surveiller risque de saignement. o Surveiller saignements lors des renouvellements o Vomissement de sang, méléna, sang dans les urines oSurveiller dyspnée et bradycardie avec le ticagrélor o surtout dans le premier mois après le premier mois après le début

Answer 302

o Réduction des infarctus du myocarde o Réduction des thromboses de stent

Answer 303

o Pas d’ajustement requis en insuffisance rénale o Pas d’ajustement requis en insuffisance hépatique légère et modérée

Answer 304

o soit en poursuivant avec une monothérapie antiplaquettaire (MTAP) avec iP2Y12 seul ou ASA seule o soit en passant d’une DTAP puissante (avec ticagrélor ou prasugrel ) à une DTAP avec le clopidogrel

Answer 305

seuls critères à connaitre : 3 stents, longueur totale des stent de plus de 60 mm et si stent dans tronc commun 1 seul critère met à risque ischémique o Ces patients bénéficieraient le plus d’une DTAP pour plus qu’un an et jusqu’à 3 ans o Désescalade à éviter si possible chez ces patients.

Answer 306

o AAS à 81 mg par jour ET o soit ticagrélor à 90 mg po BID x 1 an o soit prasugrel à 10 mg po DIE x 1 an o plutôt que clopidogrel à 75 mg po DIE x 1 an. 95% pt si on a le choix, on prend ticagrelor et prasugrel avant clopidogrel, utilise clopidogrel si CI aux autres

Answer 307

o AAS à 81 mg par jour ET o soit ticagrélor à 60 mg deux fois par jour (si on utilise ticagrelor pendant plus de 1 ans, on passe à 60 mg BID après 1 an de tx) o soit clopidogrel à 75 mg une fois par jour o soit prasugrel à 10 mg po die (on a pas d'étude de prasugrel sur plus d'un an)

Answer 308

chez les patients à haut risque de saignement subissant une ICP pour un SCA, avec une MTAP par la suite.

Answer 309

o Le prasugrel n’est pas supérieur au clopidogrel chez les personnes âgées Pas de bénéfices cliniques nets du prasugrel vs clopidogrel chez les patients de 75 ans et plus o Le ticagrélor n’est pas supérieur au clopidogrel chez les personnes âgées o Ticagrélor avait une efficacité similaire que le clopidogrel pour diminuer les évènements cardiovasculaires indésirables majeurs o Ticagrélor avait plus de saignements majeurs que le clopidogrel

Answer 310

o Chez le patient âgé (75 ans et plus) atteint de SCA, le clopidogrel est le médicament inhibiteur P2Y 12 de choix en raison du profil de saignement plus faible que le ticagrélor ou le prasugrel. o Pour les patients avec STEMI ou anatomie complexe, l'utilisation du ticagrélor est raisonnable

Answer 311

o Allergie o Effet secondaire o Nécessité d’une anticoagulation systémique o Interaction médicamenteuse o Contre-indication o Échec thérapeutique o Considérations économiques o Compliance

Answer 312

retenir si moins de 30 j après évènement: si on passe d'un antiplaquettaire à un autre, on rebolus 24 h après la dose de l'autre P2Y12 sauf si passe du clopidogrel à ticagrelor ou prasugrel qu'on peut donner immédicatement ≥ 30 premiers jours suite à la pose d’un nouveau stent besoin de faire bolus quand passe de ticagrelor aux autres

Answer 313

o En SCA, une anticoagulation est nécessaire pendant la période aiguë après un IM, soit pendant les premiers jours d’hospitalisation jusqu’à la revascularisation. o Ce sont seulement les anticoagulants injectables (IV ou SC) qui ont été étudiés en SCA. plus d'anticoagulant rendu en communautaire

Answer 314

Un traitement par statines de haute intensité doit être instauré ou poursuivi chez tous les patients atteints d'un STEMI ou d’un SCA sans élévation du segment ST et sans contre indication à son utilisation.

Answer 315

o Effet clinique anti-angineux ET o Contrairement à leur effet en angine stable, les ßB ont un impact sur la quantité de vie après un SCA. o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SNS o Prévient l’hypertrophie ventriculaire o Prévention des troubles arythmiques post-infarctus ça sauve des vies en bas de 50 % de FEVG

Answer 316

o Signes d’insuffisance cardiaque (décompensée) o Signes de faible débit cardiaque o Risque accru de choc cardiogénique o Autres contre indications (BAV 2e ou 3e degré, asthme sévère) Les ßB doivent être poursuivis pendant et après l’hospitalisation pour tous les patients atteints de SCA et sans contre indication à leur utilisation.

Answer 317

o Un βB devrait être débuté et continué pour 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA. o Il est raisonnable de continuer un βB après 3 ans chez les patients avec FEVG normal (> 40%) ayant eu un SCA. en avoir chez tous les pt en bas de 40%

Answer 318

o Stabilisation de la plaque coronarienne o Amélioration de la fonction endothéliale o Prévention du stress oxydatif o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SRAA o Prévient l’hypertrophie ventriculaire et la fibrose cardiaque

Answer 319

o Un IECA, sauf s’il est contre indiqué, devrait être administré dans les 24 premières heures à tous les patients avec SCA avec : o Infarctus antérieur (car possibilité de beaucoup de remodelage du ventricule gauche) o Insuffisance cardiaque ou FEVG < 40% o HTA o DM o IRC o Un ARA devrait être donné aux patients avec SCA qui ont des indications pour les IECA mais qui y sont intolérants. Les IECA sont raisonnables pour tous les patients atteints de SCA et ayant aucune contre indication à leur utilisation.

Answer 320

o Au niveau cardiaque, l'aldostérone, un minéralocorticoïde, contribue: o à la fibrose myocardique o à l’hypertrophie ventriculaire

Answer 321

ANTAGONISTE DES RÉCEPTEURS MINÉRALOCORTICOÏDES (ARM) o Éplérénone o Bloque sélectivement les récepteurs minéralocorticoïdes o Spironolactone o Bloque non sélectivement les récepteurs minéralocorticoïdes o Bloque aussi les récepteurs des androgènes (hormones masculines)

Answer 322

Post-infarctus du myocarde compliqué d'une insuffisance cardiaque avec FEVG réduite (<40%)

Answer 323

o Clcr < 30mL/min o Le risque d'hyperkaliémie augmente avec la diminution de la fonction rénale. o Si présence d’hyperkaliémie avant de débuter o Potassium sérique > 5,0 mEq/L

Answer 324

o Hyperkaliémie : o Les augmentations du potassium sérique sont dose dépendantes o Une réduction de la dose ou une interruption du traitement peut être nécessaire en cas de développement d'une hyperkaliémie o Gynécomastie (hypertrophie du tissu glandulaire mammaire chez l’homme) o Seulement avec la spironolactone o en raison de son action anti-androgénique.

Answer 325

o Agents causant une augmentation additive des taux de potassium sérique o ex : suppléments de potassium, IECA, ARA o Ce n’est pas une contre-indication d’utiliser les ARM en combinaison avec les IECA/ARA o mais il faut surveiller la kaliémie de façon plus étroite

Answer 326

o La prise du médicament doit cesser temporairement si présence de signes de déshydratation o afin d’éviter une insuffisance rénale aiguë

Answer 327

o sCr et K o avant le début du traitement o 3 à 7 jours après le début du traitement o après un ajustement de la dose o Augmentation des doses après 4 semaines si le potassium sérique reste < 5 mEq/L et la fonction rénale est stable

Answer 328

Éplérénone : 25 → 50 mg PO DIE Spironolactone :12.5 ou 25mg → 50 mg PO DIE o Non recommandé si Clcr moins que 30mL/min o Pas d’ajustement en cas d’insuffisance hépatique

Answer 329

o Prévention du remodelage ventriculaire en bloquant l’hyperactivité chronique du SRAA o prévient l’hypertrophie ventriculaire et la fibrose cardiaque

Answer 330

qui reçoivent déjà un IECA et un ßB, et qui ont : o un FEVG < 40% et o une insuffisance cardiaque symptomatique ou un diabète sucré s’ils n’ont pas de dysfonction rénale significative (créatinine > 220 umol /L chez un homme et créatinine > 177 umol /L chez une femme) et d’hyperkaliémie (K+ >5.0 mEq/L).

Answer 331

La colchicine à faible dose (0,5mg die) peut être considérée en prévention secondaire cardiovasculaire, particulièrement si les autres facteurs de risque ne sont pas suffisamment contrôlés ou s’il y a une récurrence des évènements cardiovasculaire malgré une thérapie optimale

Answer 332

o Présence de symptômes d’angine o Présence et contrôle des facteurs de risques o Utilisation et doses appropriées de la pharmacothérapie étudiée en SCA o Présence d'effets indésirables et d'interactions médicamenteuses o Adhésion du patient

Answer 333

Norvasc 2.5→5→7.5→10 mg DIE

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