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2150 - Hypertension > UA1 - HTA diagnostic et traitement > Flashcards

UA1 - HTA diagnostic et traitement Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 principes de base du diagnostic de la HTA ?

A
  1. Le diagnostic doit être basé sur une moyenne d’au mons 2 valeurs de PA prises à différentes occasions sauf si PA > ou = 180/110
  2. Le diagnostic doit reposer sur des mesures hors cliniques ou MPAC-OS
  3. L’exactitude du diagnostic dépende de l’exactitude des mesures
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2
Q

Décrivez la méthode MPAD ?

A

Surveillance à domicile

Prise 2 fois le matin et 2 fois le soir pendant 7 jours

Prendre la moyenne des 6 derniers jours

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3
Q

Qu’est-ce que le SBB et qu’a-t-il comme conséquence ?

A

C’est une élévation temporaire de la PA dans un environnement clinique.

Ça augmente les risques de surtraitement de l’hypertension.

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4
Q

Quelles sont les conditions de préparation de la mesure de la PA ?

A
  1. Faire la mesure après 5 minutes de repos
  2. Attendre 30 minutes après un exercice physique
  3. Attendre 1 heure après avoir bu du café, pris un produit dérivé de la caféine ou pris un produit stimulant
  4. Attendre 2 heures après un repas
  5. Allez uriner ou à la selle avant de prendre la mesure si on a envie
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Q

Quelles sont les particularités liées à l’équipement lors de la mesure de la PA ?

A

Prendre une machine qui a un logo d’Hypertension Canada

Utiliser une taille de brassard adéquate
- Une taille trop petite entraine une augmentation de la PA
- Une taille trop grande entraine une diminution de la PA

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6
Q

Quelle est la technique de mesure de la PA ?

A
  1. Être en position assise avec le dos appuyé
  2. Avoir le bras dégagé et soutenu
  3. Placer le milieu du brassard à la hauteur du coeur
  4. Ne pas parler ni bouger durant les mesures
  5. Décroiser les jambes et poser les pieds à plat au sol
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7
Q

Comment diagnostiquer l’HTA selon les mesures obtenues ?

A

Voir algorithme

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8
Q

Quels sont les organes pouvant être atteints par l’HTA ?

A

Cerveau, Coeur, Reins, Yeux, Artères périphériques viscérales et des membres

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9
Q

Quels sont les facteurs de risque cardiovasculaires ?

A

Histoire de maladie cardiaque
Âge >ou= 55 ans
Sexe masculin
Histoire familiale de maladie CV précoce (<55ans chez l’homme et <65 ans chez la femme)
Sédentarité, Obésité, Mauvaises habitudes alimentaires, tabagisme, dyslipidémie, diabète, stresse, non-adhérence

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10
Q

Qu’est-ce que le score de Framingham ?

A

Calculateur de risque cardiovasculaire sur 10 ans

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11
Q

Quels sont les objectifs de traitement primaire et intermédiaire ?

A

Primaire = réduire les complications cardiovasculaires et mortalité associée

Intermédiaire = Réduire la TA à une valeur cible

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12
Q

Quels sont les seuils de PA pour l’instauration d’un traitement selon le niveau de risque ?

A
  1. Diabète sucré = 130/80
  2. Risque modéré ou élevé (LOC ou facteurs de risque MCV) = 140/90
  3. Risque faible (pas de LOC ou risque MCV) = 160/100
  4. Risque élevé selon Hypertension Canada = 130/X (SPRINT)
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13
Q

Quels sont les critères de risque élevé selon Hypertension Canada ?

A
  • Maladie cardiovasculaire clinique ou subclinique
    OU
  • Maladie rénale chronique (ClCr 20-60)
    OU
  • Risque global estimé de MCV de Framingham >ou= 15%
    OU
  • Âge >ou= 75 ans
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14
Q

Quelles sont les MNP pour l’HTA ?

A
  • Pratiquer une activité physique régulièrement
  • Maintenir une alimentation saine (diète DASH)
  • Maintenir un poids santé
  • Limiter l’apport en sodium à 2000mg/jour (5g de sel par jour)
    (Privilégier ANQ <5%)
  • Limiter la consommation d’alcool à 2 ou moins par jour
  • Cessation tabagique
  • Limiter le stress
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15
Q

Quels sont les médicaments de première ligne pour traiter l’HTA ?

A

Thiazides
IECA
ARA
BCC
BB

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazides ?

A
  • Bloqueur du cotransporteur Na-Cl et donc diurèse
  • Vasodilatateur direct
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17
Q

Quels sont les deux types de thiazides ?

A
  1. Les diurétiques thiazidiques comme l’HCTZ
  2. Les diurétiques de type thiazidiques comme la chlorthalidone et l’indapamide
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18
Q

Quelle est l’indication des thiazides ?

A
  • Traitement de première ligne pour HTA
  • Combinaison avec IECA post-AVC
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19
Q

Quels sont les E2 des thiazides ?

A

Hypotension
Déshydratation > IRA
Désordre électrolytiques (Na, K, Mg, Ca)
Hyperuricémie > Crise de goutte

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20
Q

Quelle est la contre-indication des thiazides et pourquoi ?

A

L’anurie car le médicament ne se rend pas au site d’action puisqu’il n’y a pas de sécrétion

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21
Q

Quelles sont les précautions à l’utilisation des thiazides ?

A

ATCD goutte

Allergie croisée avec les sulfas

Déshydratation importante > suspendre temporairement

ClCr < 30mL/min (car par atteinte du site d’action)

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22
Q

Quel est le suivi à faire pour les thiazides ?

A
  • Créatinine et E+ 1-2 semaines après initiation

-Ajustement aux intervalles de 3-4 semaines

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23
Q

Quels sont les avantages et les désavantages de l’utilisation des diurétiques de type thiazidiques par rapport aux diurétiques thiazidiques ?

A

Avantages :
- Plus longue demi-vie et durée d’action
- Molécule plus puissante qui permettent un meilleur contrôle de la TA
- Bénéfices CV mieux établis dans les études

Désavantages :
- Chlorthalidone juste disponible en une teneur
- Peu d’associations en monocomprimés disponibles

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24
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA et qu’est-ce que cela entraine ?

A

Les IECA bloquent la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 et ils bloquent la dégradation de la bradykinine.

Cela entraine :
- Une vasodilatation
-Une dilatation de l’artériole efférente rénale ce qui entraine une néphroprotection
- Une diminution de la sécrétion d’aldostérone entrainant une diminution de la rétention hydrosodée
- Une diminution de la fibrose myocardique et de l’hypertrophie ventriculaire ce qui entraine une cardioprotection

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25
Q

Quel est le suffixe propre aux IECA ?

A

-pril

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26
Q

Quelles sont les indications des IECA ?

A
  1. Traitement de première ligne pour HTA chez les patients non afro-américains
  2. Utilisation recommandée avec IRC, IC, Post-infarctus et post-AVC en combinaison avec un thiazide
  3. Traitement d’appoint de l’HTA chez les patients afro-américains
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27
Q

Quels sont les E2 des IECA ?

A
  • Hypotension
  • IRA
  • Hyperkaliémie
  • Toux sèche persistante
  • Angioedème
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28
Q

Chez quelle population y a-t-il plus de risques d’IRA lors de la prise d’IECA ?

A

Chez les patients avec IRC

Il faut titrer lentement et faire des suivis fréquents.

Une augmentation de créatinine de 30% max est acceptable

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29
Q

Chez quelle population l’angioedème est-il plus fréquent et qu’est-ce que cela implique ?

A

L’angioedème est plus fréquent chez les populations afro-américaines et fumeuses

Arrive surtout durant le 1er mois de traitement.

C’est une contre-indication à la prise subséquente d’IECA

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30
Q

Quelles sont les contre-indications des IECA ?

A
  • Grossesse
  • ATCD angioedème
  • Sténose bilatérale des artère rénales ou unilatérale sur un rein unique

Hyperkaliémie (>5mmol/L)

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31
Q

Quelles sont les précautions des IECA ?

A

Suspendre temporairement si déshydratation pour éviter IRA

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32
Q

Quels sont les interactions avec les IECA ?

A
  1. Les agents causant une augmentation additive de la kaliémie (diurétique épargneur de potassium, ARA, inhibiteurs de la rénine, TMP)
  2. AINS > Risque IRA
  3. Triple whammy avec IECA, AINS et diurétique
  4. Lithium (ad 35%) > Toxicité aigue
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33
Q

V ou F : La combinaison ARA+IECA est recommandé puisqu’il y a effets CV bénéfiques additifs ?

A

Faux

Il n’y a pas d’effet CV bénéfique additionnel, mais une augmentation du risque d’E2. C’est donc contre-indiqué.

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34
Q

Par quel mécanisme la combinaison IECA + AINS entraine-t-elle une IRA ?

A
  1. L’IECA cause une vasodilatation de l’artériole efférente ce qui diminue la PIG
  2. L’AINS cause une vasoconstriction de l’artériole afférente ce qui diminue la PIG
  3. IRA car DFG diminue
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35
Q

Quel est le suivi à faire avec les IECA ?

A
  1. Créatinine + Électrolytes 1-2 semaines après initiation du Tx
  2. Ajustement aux intervalles de 3-4 semaines
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36
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA ?

A

Les ARA bloquent le récepteur AT1 et inhibent donc l’effet de l’angiotensine 2

**Ne bloque pas la dégradation de la bradykinine

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37
Q

Quel est le suffixe des ARA ?

A

-artan

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38
Q

Qu’est-ce qu’un triple Whammy ?

A

IECA + AINS + Diurétique

IECA = vasodilatation de l’artériole efférente
AINS = vasoconstriction de l’artériole afférente
Diurétique = hypovolémie

> Donc diminution drastique de la DFG et haut risque d’IRA

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39
Q

Quelles sont les indications des ARA ?

A
  1. Traitement de première ligne en HTA
  2. Utilisation recommandé si IRC stade 3, Albuminurie, Insuffisance cardiaque, Post-infarctus
  3. Traitement d’appoint chez les patients afro-américains

**PAS DE RECOMMANDATIONS POST-AVC

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40
Q

Quels sont les effets indésirables des ARA ?

A
  • Hypotension
  • IRA
  • Hyperkaliémie
  • Angioœdème (mais risque plus faible que IECA)
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41
Q

Quelles sont les contre-indications des ARA ?

A
  • Grossesse
  • Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale si rein unique
  • Hyperkaliémie
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42
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec les ARA ?

A

Suspendre le traitement temporairement si déshydratation pour éviter IRA

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43
Q

Quelles sont les recommandations lors de l’utilisation d’un ARA si ATCD d’angioœdème avec IECA ?

A

Peu de chance de réactivité croisée (<10%)

Donc il faut bien évaluer le ratio risque/bénéfices

Il faut donner la première dose sous surveillance

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44
Q

Quelles sont les interactions des ARA ?

A
  1. Les agents causant une augmentation additive de la kaliémie (diurétique épargneur de potassium, ARA, inhibiteurs de la rénine, TMP)
  2. AINS > Risque IRA
  3. Triple whammy avec IECA, AINS et diurétique
  4. Lithium (ad 35%) > Toxicité aigue
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45
Q

Quel est le suivi à faire pour les ARA ?

A
  1. Créatinine + Électrolytes 1-2 semaines après initiation du Tx
  2. Ajustement aux intervalles de 3-4 semaines
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46
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC ?

A

En bloquant l’entrée du calcium dans les cellules musculaires, les BCC entrainent une vasodilatation périphérique et coronarienne par relaxation des cellules musculaires lisses

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47
Q

Quel effet de plus ont les BCC non DHP par rapport aux BCC-DHP ?

A

Les BCC non DHP entrainent une diminution de la FC et de la contractilité cardiaque

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48
Q

Comment appelle-t-on la réponse compensatoire du corps et avec quel type de BCC a-t-elle lieu ?

A

La tachycardie réflexe est une réponse compensatoire lors de l’utilisation des BCC-DHP

Elle cause une augmentation de la FC et donc une augmentation du DC

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49
Q

Quel est le suffixe des BCC-DHP et quels sont les noms des BCC non-DHP ?

A

DHP : -dipine

Non-DHP : diltiazème et Verapamil

50
Q

Pourquoi la nifédipine courte-action n’est-elle plus recommandée et quelle formulation est plus sécuritaire ?

A

L’utilisation de la nifédipine courte-action n’est plus recommandée en raison d’une augmentation des évènements CV.

La formulation longue-action est sécuritaire.

51
Q

Quelle est l’indication des BCC ?

A
  1. Traitement de première ligne pour la HTA
  2. Utilisation recommandée en maladie coronarienne pour traiter l’angine
    (Car vasodilatation périphérique et coronarienne)
52
Q

Quels sont les effets indésirables des BCC ?

A

DHP surtout :
- HTO, étourdissement, tachycardie réflexe, céphalée, bouffées vasomotrices
- Oedème périphérique

  • Non-DHP seulement :
  • Bradycardie et bloc AV
  • Décompensation de l’insuffisance cardiaque
  • Constipation (Vérapamil > Diltiazem)
53
Q

Comment reconnaitre et classer les OMI ?

A

On reconnait les OMI puisqu’ils laissent une trace comme une cicatrice.

On peut les classer de 1+ à 4+ selon la grosseur de la trace laissée.

54
Q

Quels critères augmentent l’incidence des OMI ?

A
  • BCC DHP
  • Durée de traitement
  • Dose élevée
55
Q

Comment prendre en charge l’OMI ?

A
  1. Changer pour une BCC non-DHP
  2. Diminuer la dose
  3. Ajouter une IECA/ARA
  4. Prendre le médicament HS
56
Q

Quelles sont les contre-indications des BCC non-DHP ?

A
  1. Bradycardie significative
  2. Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
57
Q

Quelles sont les interactions avec les BCC ?

A

DHP = Substrat du CYP3A4
- Attention aux inhibiteurs et aux inducteurs

Non-DHP
- Inhibiteurs modérés du CYP3A4
- Agents causant une diminution additive de la FC comme les BB

58
Q

Quel est le suivi à faire avec les BCC ?

A

Il n’y a pas vraiment de suivi à faire, mais il faut ajuster le médicament aux 3-4 semaines

59
Q

Quels sont les types de récepteurs bêta et alpha et où se situent-ils ?

A
  1. Bêta-1 > Cardiaque et rénal > Augmentation de la FC et de la contractilité et sécrétion de rénine
  2. Bêta-2 > Pulmonaire, hépatique, pancréatique et muscles lisses vasculaires > Bronchodilatation, Sécrétion d’insuline et glycogénolyse et vasodilatation
  3. Alpha-1 > Vasoconstriction
60
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB cardiosélectifs ?

A

Affinité B1 >B2

Diminution de la fréquence et de la contractilité cardiaque > Diminution du DC > Diminution de la TA

Cardiosélectivité perdue à dose élevée
Cardiosélectivité variable selon les patients

61
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB non sélectifs ?

A

Blocage B2 > Lié à des E2 supplémentaires

Blocage A1 > Lié à un effet antihypertenseur supplémentaire

Blocage B1 > Diminution de la fréquence et de la contractilité cardiaque > Diminution du DC > Diminution de la TA

62
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB avec activité intrinsèque ?

A

Stimulation B-agoniste partielle

63
Q

Quel est le suffixe des BB sélectifs et non-sélectifs ?

A

Sélectifs : -olol
Non-sélectifs : -lol

64
Q

Quelles sont les indications des BB ?

A
  • Utilisation recommandé en IC, Post-infarctus et Maladie coronarienne pour le traitement de l’angine
  • Traitement de première ligne pour l’HTA > surtout en appoint
65
Q

Quel est le désavantage des BB par rapport aux autres anti-hypertenseurs ?

A
  • Bénéfices CV moins bien établis
  • E2 plus dérangeants
66
Q

Pour quelle population les BB ne sont-ils pas indiqués en première ligne de traitement de l’HTA ?

A

Chez les patients de 60 ans et plus

67
Q

Quels sont les E2 des BB ?

A
  • Bradycardie et Bloc AV
  • Bronchospasme
  • Intolérance à l’effort
  • Décompensation aigue de l’IC
  • Exacerbation des symptômes de maladie périphérique (syndrome de raynaud, claudication)
  • Effets sur le SNC (dépression, fatigue, cauchemars, dysfonction érectile)
68
Q

Quelles sont les particularités de l’E2 bronchospasme pour les BB ?

A
  • Difficulté respiratoire causée par l’obstruction des bronche principalement vu dans l’asthme

> Éviter les BB non-sélectifs si maladie bronchospastique légère à modérée

> Éviter tout BB si maladie bronchospastique sévère

69
Q

Quelles sont les contre-indications des BB ?

A
  • Bradycardie significative
  • Insuffisance cardiaque décompensée
  • Bronchospasme sévère
70
Q

Quelles sont les précautions à prendre lors de la prise de BB ?

A
  • Doit être sevré à l’arrêt
  • Peut masquer des symptômes d’hypoglycémie comme les spasmes, la sueurs, etc.
71
Q

Quelles sont les interactions à tenir en compte avec les BB ?

A

Agents causant une diminution additive de la FC
(Ex: BCC non-DHP)

72
Q

Quel est le suivi à faire avec les BB ?

A

Ajustement aux 3-4 semaines selon la TA et la FC

> FC normale = 60-100bpm
FC visée dans certaines conditions cardiaques = 50-60bpm

73
Q

Quelles sont les bonnes manières d’optimiser le traitement pharmacologique avec anti-hypertenseurs ?

A
  1. Commencer avec un médicament et ajouter un second avant de maximiser les doses

OU

  1. Commencer avec 2 médicaments simultanément
74
Q

Pourquoi n’est-il pas avantageux de titrer les doses d’un même médicament au maximum avant d’ajouter une 2e molécule ?

A

Parce que la majorité de l’effet anti-hypertenseur est atteint lorsqu’on débute un médicament à dose standard.

De plus, les E2 deviennent plus fréquent avec l’augmentation de la dose sans augmentation réelle de l’efficacité.

Il y a, aussi, un effet additif lors de la combinaison de médicaments

75
Q

Sous quelle condition faut-il d’emblée donner une association de médicaments (préférablement en monocomprimés) ?

A

Si la TA >20/10 mmHg au dessus de la cible

76
Q

Quelles sont les particularités des personnes de race noire dans le traitement de l’HTA ?

A
  • Développent l’HTA plus jeune et subissent plus de complications liées à l’HTA
  • Plus sensible au sel
  • Activité réduite du SRAA
    Donc, efficacité :
    Diurétique > BCC > iSRA > BB
  • Multithérapie souvent nécessaire
  • Population plus sensible au développement des angioœdème avec IECA (privilégier ARA)
77
Q

Quelle est la combinaison à éviter ?

A

ARA + IECA

78
Q

Quelles combinaisons sont synergiques ?

A
  1. Diurétiques + ARA
  2. Diurétique + IECA
79
Q

Quelle combinaison cause des effets secondaires métaboliques et devrait être évitée chez les patients avec syndrome métabolique ?

A

Diurétique + BB

80
Q

Quelle combinaison est supérieure pour la diminution des évènements cardiovasculaires ?

A

BCC + IECA

81
Q

Qu’est-ce qui oriente notre décision lors du choix de la 2e molécule à ajouter dans le traitement de l’HTA ?

A

On chercher à :

  • Optimiser les synergies
  • Minimiser les E2
82
Q

Quels agents choisir lors de ces comorbidités ?

  • IC
  • Infarctus
  • Maladie coronarienne
  • Diabète
  • IRC
  • AVC
A
  • IC = IECA/ARA ou BB > iSRAA
  • Infarctus = IECA/ARA ou BB
  • Maladie coronarienne = BB ou IECA/ARA > BCC > Diurétique thiazidique

-Diabète = IECA/ARA > BCC > Diurétique thiazidique ou BB

  • IRC = IECA/ARA
  • AVC prévention = Diurétique thiazidique ± IECA
83
Q

Quel est le suffixe des antagonistes des récepteurs alpha-1 périphériques ?

A

-zosin

84
Q

Quels sont les E2 des antagonistes des récepteurs alpha-1 périphériques ?

A

HTO avec étourdissement

Palpitations

Syncope

85
Q

Quels sont les désavantages des antagonistes des récepteurs alpha 1 périphériques ?

A
  1. Associés à plus de risques d’évènements CV (moins de cardioprotection)
  2. Risques d’hypotension et syncope surtout chez les personnes âgées
86
Q

Quels sont les E2 des antagonistes des récepteurs alpha 2 centraux ?

A
  • HTO, étourdissements
  • Effet anticholinergique (somnolence, bouche sèche, constipation, rétention urinaire)
  • Clonidine = bradycardie et bloc AV
  • Méthyldopa = hépatite et anémie hémolytique (utilisé seulement en grossesse)
87
Q

Quels sont les désavantages des agonistes des récepteurs alpha-2 centraux ?

A
  • Administration fréquente (BID-QID)
  • Risque d’hypertension rebond
    > Sevrage graduel
    > Plus important si prise concomitante de BB
  • Multiples E2
88
Q

Quel est le mécanisme d’action impliqué dans l’hypertension rebond liée à l’utilisation des agonistes des récepteurs alpha 2 centraux et des BB ?

A
  1. L’arrêt des agonistes alpha-2 centraux entraine une relâche soudaine de NA
  2. En même temps, les BB inhibent les récepteurs B1 et B2
  3. Ainsi, la NA agit sur les récepteurs Alpha principalement qui entrainent une vasoconstriction et une hypertension
89
Q

Quels sont les E2 des vasodilatateurs directs ?

A
  • Tachycardie réflexe (solution = combiner à un BB)
  • Rétention hydrosodée (minoxidil > hydralazine)
    (Solution = combiner à un diurétique)
  • Minoxidil = hirsutisme (réversible à l’arrêt du traitement)
  • Hydralazine = lupus médicamenteux
    > Réversible à l’arrêt
    >Effet dose-dépendant (++ chez métaboliseurs lents)
    >Sx : rash, fièvre, myalgie, arthralgie
90
Q

Quels sont les désavantages des vasodilatateurs directs ?

A
  • Administration fréquente de l’hydralazine
  • Multiples E2
91
Q

Quelle est l’indication et la contre-indication des inhibiteurs directs de la rénine ?

A

Indication : intolérance à IECA ou ARA

Contre-indication = combinaison à IECA ou ARA

92
Q

Quels sont les E2 des inhibiteurs de la rénine ?

A
  • IRA
  • Hyperkaliémie
    -Angioedème
93
Q

Quels sont les désavantages des inhibiteurs directs de la rénine ?

A

Pas vraiment de place dans la thérapie

Rarement utilisés en pratique

94
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse ?

A

Inhibition du cotransporteur Na-K-Cl au niveau de l’anse de Henlé

Donc diminution de la réabsorption hydrosodée

> Type de diurétique avec le plus grand effet sur la rétention hydrosodée

95
Q

Quelle est l’indication des diurétiques de l’anse ?

A
  1. Surcharge
  2. En remplacement d’un thiazide si ClCr <30mL/min
96
Q

Quels sont les mécanismes d’action des diurétiques épargneurs de potassium ?

A
  • Amiloride et triamtérène :
    > Bloque les canaux Na+ sur la membrane apicale du tube distal
  • Spironolactone et Éplérénone :
    > Antagonistes du récepteur de l’aldostérone > bloque canal sodique
    > Plus d’effet cardioprotecteur
97
Q

Quelles sont les indications des diurétiques épargneurs de potassium ?

A
  • Amiloride et Triamtérène :
    > Effet antihypertenseur très faible
    > Utilisé avec thiazide pour limiter hypokaliémie
  • Spironolactone et Éplérénone :
    > Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite
    > Post-infarctus
    > Hypertension résistante
98
Q

Quels sont les médicaments pouvant causer de l’hypertension secondaire par rétention de volume ?

A
  • Corticostéroïdes
  • AINS
  • Oestrogènes
  • Testostérone
99
Q

Quels sont les médicaments, drogues ou autres substances pouvant causer de l’hypertension secondaire par activation du système sympathique ?

A
  • Antidépresseurs
  • Décongestionnants
  • Caféine
  • Amphétamines
  • Drogues
100
Q

Quels sont les médicaments, drogues ou autres substances pouvant causer de l’hypertension secondaire par vasoconstriction directe ?

A
  • Inhibiteurs de la calcineurine
  • Inhibiteurs du VEGF
101
Q

Quels sont les médicaments, drogues ou autres substances pouvant causer de l’hypertension secondaire par autres mécanismes diverses ou inconnus ?

A
  • Alcool
  • Suppléments (St-John’s wort, Ephedra, Licorice)
    -Agents stimulants de l’EPO
  • Sevrage : BB ou agonistes alpha centraux, nicotine, narcotiques, cocaïne
102
Q

Chez qui faut-il investiguer l’hypertension secondaire ?

A
  • Jeune patient de moins de 40 ans avec HTA grade 2 ou plus
  • Apparition subite de l’HTA ou aggravation chez un patient normalement contrôlé
  • HTA sévère (grade 3)
  • Atteinte extensive des organes cibles
  • HTA résistante
  • Présence de symptômes cliniques pouvant être liés à une cause d’HTA secondaire
103
Q

Que faut-il faire en cas de suspicion d’une HTA secondaire ?

A

RÉFÉRER

104
Q

Qu’est-ce qu’une hypertension réfractaire ?

A

Cibles de TA non atteintes malgré 3 antihypertenseurs ou plus à doses optimales

*typiquement : IECA + ARA + BCC

105
Q

Comment évaluer une hypertension réfractaire ?

A
  1. Éliminer pseudorésistance (SSB, non observance, mauvaise technique de prise de TA)
  2. Éliminer causes médicamenteuses
  3. Éliminer HTA secondaire
106
Q

Quel est le traitement de l’hypertension réfractaire ?

A
  1. Maximiser ou renforcer les MNP
  2. Assurer thérpaie de 1ere ligne à doses maximales tolérées
    - Type thiazidique > thiazidique
    - Périndopril et trandolapril > Ramipril
    - Olmésartan et Azilsartan > Losartan
  3. Réorganisation des doses prises dans la journée
    - Inclure un médicament pris HS
    - Diviser en 2 prises les médicaments ayant une demi-vie de moins de 15 heures
  4. Ajouter la spironolactone
  5. Ajouter des traitements de 2e ligne
107
Q

Qu’est-ce que l’hypertension pressante ?

A
  • HTA grade 3 sans atteinte d’organes cible
  • Doit être évalué dans un intervalle rapproché
108
Q

Qu’est-ce que l’hypertension urgente ?

A
  • HTA grade 3 avec atteinte des organes cibles
  • Référer à l’urgence
109
Q

Quels sont les objectifs de traitement des urgences hypertensives ?

A

Réduire la TA à une cible donnée pour un patient sur une période de 24-48h

*Une diminution trop rapide peut entrainer des évènements ischémiques

110
Q

Qu’est-ce que l’hypotension ?

A

Pas de seuil d’hypotension

Juste selon les symptômes présentés

111
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique ?

A

Diminution TAS >20mmHg et/ou TAD>10mmHg lors du passage de la position couchée à debout

112
Q

Qu’est-ce que l’hypertension de décubitus ?

A

TA > 150/90mmHg en position couchée.

*Présente chez jusqu’à 50% des patients avec HTO

113
Q

Qu’est-ce qu’une réponse normale de la TA lorsqu’on passe de la position assise à debout ?

A
  1. Debout > Diminution retour veineux > Diminution débit cardiaque > diminution TA
  2. Réponse compensatoire = activation du baroréflexe
    > Stimulation du système sympathique qui augmente le DC et la résistance vasculaire périphérique
114
Q

Qu’est-ce qui cause une HTO par rapport à une réponse normale au changement de position ?

A

Une diminution de la sensibilité du baroréflexe et des réponses compensatoires avec l’âge.

115
Q

Quelles sont les circonstances favorisantes de l’HTO ?

A
  • Hypovolémie
  • Hypovolémie relative
  • Déconditionnement sévère
116
Q

Quelles pathologies peuvent causer une HTO ?

A
  • Atteinte des nerfs périphériques du système nerveux autonome
  • Maladie auto-immune neurodégénérative avec atteinte des nerfs périphériques du système nerveux autonome
  • Pathologies cardiaques
117
Q

Quels médicaments favorisent une HTO ?

A
  • Antihypertenseurs
    > Diminution du volume efficace et diminution de la réponse compensatoire
  • Antipsychotiques
  • Antidépresseurs

-Antiparkinsoniens

118
Q

Quelles sont les conséquences de l’HTO ?

A

Risque de chute et conséquences associées

119
Q

Quel est la technique de diagnostic de l’HTO ?

A
  1. Laisser le patient en position couchée pendant 5 minutes
  2. Mesurer la PA et le pouls après 5 minutes de décubitus
  3. Faire lever le patient
  4. Mesurer la PA et le pouls après 1 et 3 minutes en position debout
  5. Interroger le pt sur les symptômes d’HTO
    (Étourdissements, Sensation de tête légère, Présyncope, Syncope)
120
Q

Quelles sont les MNP du HTO ?

A
  • Éviter les douches et bains chauds ainsi que les environnements chauds
  • Éviter les efforts pendant la défécation
  • Se lever lentement par étape
  • Faire des contractions isométriques des muscles en bas de la taille pour augmenter le retour veineux
  • Mettre une compression aux membres inférieurs ou à l’abdomen pendant la journée au moyen de bas support
  • Prendre des petits repas (faibles en glucides)
  • Prendre des boissons caféinées (surtout si pris aux repas)
  • Limiter la prise d’alcool
  • Maintenir des apports liquidiens de 1,5 à 3L par jour (éviter si IC)
  • Ajouter 2,3 à 4,6g de NaCl par jour à la diète normale (éviter si IC)
121
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de l’HTO et leurs E2?

A
  1. Midodrine

Agoniste alpha périphérique qui cause une vasoconstriction

E2 = Céphalée, HTA en décubitus, rétention urinaire
*Ne pas donner la dernière dose moins de 4h avant le coucher

  1. Fludrocortisone

Minéralocorticoïde > Rétention sodé
(Tx complémentaire)

E2 = décompensation de l’IC, gains de poids, oedème, hypocalcémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hyponatrémie

2150 - Hypertension (3 decks)

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