UE 2.2 - Physiologie de l'hémostase Flashcards

1
Q

Donner la définition de l’hémostase ?

A

Ensemble des phénomènes naturels qui contribuent à l’arrêt d’un saignement (blessure/chirurgie).

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Q

Citer les 3 étapes de l’hémostase ?

A
  • Hémostase primaire
  • Coagulation plasmatique
  • Fibrinolyse
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Q

Citer l’étape préliminaire à l’hémostase ?

A

Plaie vasculaire => Vasoconstriction => ralentissement du flux

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4
Q

Citer les acteurs de l’hémostase primaire ? (4 acteurs)

A
  • Vaisseau
  • Sous-endothélium
  • Facteur Von Willebrand
  • Plaquettes
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Q

Citer les étapes de l’hémostase primaire ?

A
  • Plaquettes (activation) => changement de forme
  • Glycoproteines + facteur Von Willebrand => Adhésion
  • Glycoproteines + fibrinogène => Agrégation
  • Stabilisation de l’agrégation et sécrétion plaquettes
  • Expositions des phospholipides membranaires => activation coagulation plasmatique
  • Formation du clou plaquettaire (thrombus blanc)
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6
Q

Citer les rôles du facteur Von Willebrand ? (2 rôles)

A
  • Adhésion

- Agrégation

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7
Q

Donner les composants de la thromboplastine ? (4 composants)

A
  • Facteur tissulaire
  • Facteur VII activé
  • Phospholipides
  • Calcium
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8
Q

Donner les composants du complexe prothrombinase ? (4 composants)

A
  • Facteur X activé
  • Facteur V activé
  • Phosopholipides
  • Calcium
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9
Q

Citer les étapes de la coagulation plasmatique (voie extrinsèque) ?

A
  • Facteur tissulaire (FT) (sous-endothélium) => active Facteur VII => Thromboplastine (FVIIa + FT + phospholipides + Ca2+) active Facteur X => Complexe prothrombinase (FXa + FVa + phospholipides + Ca2+) active Facteur II => FIIa (thrombine) transforme Facteur I (fibrinogène) en FIa (fibrine soluble) => Facteur XIII activé transforme FIa soluble en FIa insoluble
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10
Q

Quel est l’activateur de la voie exogène ?

A
  • Facteur tissulaire (présent dans le sous endothélium)
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11
Q

Quel est l’activateur de la voie exogène ?

A

KHPM : Kininogène de haut poids moléculaire (activation de cette voie par le collagène endothélial
=> Voie d’amplification

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12
Q

Donner le temps nécessaire pour la thrombino-formation ?

A
  • 12 minutes
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13
Q

Donner le temps nécessaire pour la fibrino-formation ?

A
  • 3 minutes
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14
Q

Citer les inhibiteurs de la coagulation plasmatique et leurs cibles ? (2 inhibiteurs)

A
  • Proteines S et C (complexe prothrombinase)
  • Antithrombine (thrombine)
  • Déficite en proteine S,C et AT => risque thrombose (thrombophilie)
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15
Q

Donner la définition de la fibrinolyse ?

A
  • Lyse du caillot de fibrine après cicatrisation du vaisseau
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16
Q

Citer l’acteur de la fibrinolyse et son action ?

A
  • Plasmine (plasminogène => précurseur de la plasmine)

- lyse la fibrine en Produit de Dégradation de la Fibrine (PDF) et en D-Dimères (dosage +++)

17
Q

Donner les examens qui permettent l’exploration de l’hémostase primaire ?

A

1er intention :

  • Numération plaquettaire
  • Temps de saignement (Méthode IVY ou PFA)

2ème intention :

  • Dosage facteur de Von Willebrand
  • Dosage fibrinogène
  • Etude des fonctions plaquettaires (recherche d’une thrombopathie)
18
Q

Quels sont les tests pour l’exploration de la coagulation plasmatique et leurs normes ?

A

1er intention :

  • TCA : TCA patient/TCA témoin < 1,20
  • TP : entre 80 et 100 % (transformé en INR = 1 )

2ème intention :

  • Dosage fibrinogène (Entre 2 et 4 g/L)
  • Dosage facteur de coagulation (Taux normal entre 80 et 100 %)
19
Q

Citer les causes possibles d’une thrombopénie ? (2 causes)

A
  • absence de synthèse (ex : leucémie)
  • destruction importante (ex : anti-corps anti-plaquettes)

=>TTT : Traitement de la cause, transfusion de concentrés de plaquettaires.

20
Q

Citer les causes possibles d’une thrombopathie ?

A
  • soit génétique

- soit associées à certaines maladies, certains médicaments

21
Q

Donner les sites d’actions des héparines ? (2 sites)

A
  • action anti F IIa (action anti-thrombine)
  • action anti F Xa
    => augmentation de l’action des inhibiteurs naturels de l’organisme
22
Q

Donner les examens biologiques de suivie des Héparine non fractionnés (HNF) et des Héparines de bas poids moléculaires (HBPM) ?

A
  • HNF => TCA

- HBPM => activité anti-Xa

23
Q

Donner le mode d’action des anti-vitamines K ?

A
  • Bloquer la synthèse des facteurs de coagulation vitamines K-dépendants (Facteurs II, VII, IX, X)
24
Q

Donner l’examen biologique du suivi des AVK et la norme?

A
  • INR (zone thérapeutique 2 et 3)