UE 4.1 Flashcards
Septicémie nosocomiale
Une septicémie est dite nosocomiale si elle apparaît au cours ou à la suite d’une hospitalisation et si elle était absente à l’admission à l’hôpital. Ce critère est applicable à toute infection.
Lorsque la situation précise à l’admission n’est pas connue, un délai d’au moins 48 heures après l’admission (ou un délai supérieur à la période d’incubation lorsque celle-ci est connue) est communément accepté pour distinguer une infection d’acquisition nosocomiale d’une infection communautaire. Toutefois, il est recommandé d’apprécier, dans chaque cas douteux, la plausibilité du lien causal entre hospitalisation et infection.
Bactériémies nosocomiales
Staphylocoques +++ (aureus…)
Portes d’entrées des septicémies nosocomiales
- Urinaire (sonde urinaire)
- Cathéter veineux
- Foyer digestif
- Pulmonaire
- Cutanée
- Infection du site opératoire (ISO)
*Préconisations prévention des infections sur cathéter
- limitation des indications
- limitation des manipulations
- limitation des durées
- formation aux bonnes pratiques, protocoles écrits et évaluations régulières
- respect des règles d’hygiène à la pose (asepsie chirurgicale) et aux manipulations (compresses stériles)
- pansements occlusifs, transparents (compresse si suintement) et refaire le moins souvent possible (tous les 5-7jours)
- privilégier la voie sous-clavière.
- Utiliser valves anti-retours.
- Changement des lignes tous les 3 jours ou à chaque transfusion ou perfusion lipides
Complications Infections sur cathéter
- thrombophlébites septiques
- choc septique
- endocardites
*Nouvelle définition du sepsis
= dysfonctionnement d’organe secondaire à une réponse inappropriée de l’hôte envers une infection :
score SOFA ≥ 2 (sur 24) ou augmentation de 2 points si dysfonctionnement d’organe présente avant l’infection
score SOFA ≥ 2 = augmentation de 10 % du risque de mortalité dans la population générale des patients hospitalisés avec une suspicion ‘infection
Score SOFA
Score de gravité de l’atteinte organique. (Ne pas connaitre le score ) Score non utilisable en pratique courante.
*Nouvelle définition du Choc septique
Etat de choc distributif par vasoplégie intense entrainant une hypoperfusion des organes
Sepsis ET HypoTA persistante malgré la correction d’une hypovolémie :
- Vasopresseurs Necessaires pour PAM ≥ 65 mmHg
- hyperlactatémie > 2 mmol/L
*Score simplifié Quick SOFA
Si > 2 = risque augmenté de sepsis critique :
- FR ≥ 22/min
- Syndrome confusionnel
- PAS ≤ 100mmHg
*Quelle porte d’entrée la plus couramment responsables d’infection grave ?
Pulmonaire : Steptococcus pneumoniae
Première cause de DC d’origine infectieuse.
Signes cliniques et biologiques choc septique
Signes de défaillance circulatoire aiguë :
- Tachycardie
- Hypotension
- marbrures cutanées
- polypnée
- Encéphalopathie septique : agitation, confusion, tb - conscience, coma
- Oligo-anurie
- Biologiques :
- Acidose métabolique + lactatémie ++
*PEC du choc septique
Traitement étiologique :
- Recherche foyer infectieux : examen clinique minutieux, RX ou TDM pulmonaire
- Réaliser rapidement les prélèvements : hémocultures (2 dès la 1er heure), aspiration bronchique ou LBA, BU,ECBU, PL si doute.
- Bilan paraclinique : GDS artériel et veineux, lactates, iono, créat, urée, coag, NFS, bilan inflammatoire CRP, PCT
Débuter l’ATB probabiliste bactéricide : doit être initiée dans l’heure qui suit le premier contact médical : selon foyer infectieux ou C3G + aminosides si non identifié. Puis réévaluation après antibiogramme.
Traitement initial symptomatique = Amélioration des dysfonctions organiques : régression des signes de choc + normalisation paramètres biologiques (pH et lactates):
- Objectif PAM > 65 mmHg :
- Correction hypovolémie : cristalloïdes +++ 500-1000ml en 20-30 min
- Si inefficace : Amines vasopressives Noradrénaline
- Si SvO2 < 70% : Traitement inotrope + : Dobutamine ++ (ou adrénaline)
- HSHC 200-300 mg/j 5j si défaillance cardio-circulatoire résistante aux vasoactifs
- Correction hypovolémie : cristalloïdes +++ 500-1000ml en 20-30 min
- Objectif Hb > 8 gr/dl
- Transfusion si Hte < 30 % et SvO2 < 70 %
- Ventilation mécanique : diminution travail muscles respiratoires + amélioration échanges gazeux
- Eradication de la porte d’entrée : Traitement chirurgical éventuel, retrait cathéter…
Défaillances multiviscérales dans le choc septique
- Respiratoire : PaO2 < 60 mmHg pour FiO2 21% et/ou ventilation artificielle. Evolution : SDRA
- Cardio-vasculaire : en l’absence d’hypovolémie : PAS < 90mmHg + signes d’hypoperfusion périphérique et/ou catécholamines pour TA > 90 mmHg
- Rénale aiguë : Créat > 300 mmol/l et/ou diurèse < 500 ml/24h ou 180 ml/8h ou EER
- Acidose métabolique
- Neurologique : encéphalopathie septique : GCS < 6 en l’absence de sédation et/ou apparition brutale d’un syndrome confusionnel
- Hépatique : ictère (bilirubine mixte), cytolyses (transaminases élevées), insuffisance hépato-cellulaire (baisse TP, facteur V <50%)
- Coagulation : thrombopénie isolée ou associée à une CIVD (fibrinogène < 2g/l, baisse protéine C activée, D dimères et complexes solubles)
Pourquoi faire une association d’ATB dans l’ATB probabiliste du choc septique ?
élargir le spectre et couvrir la phase d’équilibration des ATB dans le sang
Bactéries responsables d’un purpura fulminans ?
Méningocoque
Pneumocoque
Signes clinique d’une méningite purulente
- Triade : fièvre, raideur de la nuque et altération de la conscience
Syndrome méningé :
- céphalées violentes, diffuses, permanentes, aggravées au mouvement et par la lumière
- Vomissements faciles (inconstants)
- Syndrome infectieux : fièvre brutale 39-40° avec frissons, parfois masqués par ATB ou corticoïdes
- Examen physique :
- Raideur méningée : nuque et signes de Kernig, Brudzinski
- Hyperesthésie cutanée, douleur à la mobilisation
Purpura non extensif
Signes de gravité d’une méningite purulente
- Purpura extensif/Fulminans = témoin d’une bactériémie
- Trouble conscience GCS < 8 = coma
- Signes neurologiques : localisation : taille et réactivité pupillaire, décérébration, déficit, Crises convulsives, EME
- Signes de choc septique
- défaillance multi-viscérale, cardio-vasculaire, respiratoire
- Syndrome hémorragique, CIVD (saignement spontané)
Complications méningites purulentes
- Purpura Fulminans : choc avec DMV
- Oedème cérébral (HTIC) : tb conscience, céphalées, paralysie nerfs crâniens, convulsions
- AVC, abcès cérébral
- hémorragie cérébrale, thrombophlébite
- Séquelles neurologiques : hypoacousie, déficit moteur….
- Hydrocéphalie
- Retard intellectuel
PEC méningites purulentes
- Hospitalisation, réanimation si signes de gravité
- Pose VVP
- Traitement des défaillances, choc : IOT…
Examens para cliniques :
- Hémocultures
- PL si TP >50% Pl > 50 giga/l
- CI : signes d’engagements neurologiques, anomalie hémostase, trt anticoagulant
Choc, purpura fulminans
- Imagerie avant PL mais après hémocultures et ATB si signes de gravité
Bilan associé : Iono, NFS, plaquettes, CRP, PCT, coagulation,
ATB précoce C3G :
- Dans les 3h
- En urgence : avant la PL si : purpura Fulminans, PEC hospitalière > 90min, CI PL
Adjuvants :
- Dexaméthasone : prévention surdité si débuté avant ATB puis 10 mg/6h/4j
- Traitement du choc septique et défaillances
Déclaration obligatoire et Prophylaxie sujets en contact (sauf pneumocoque) : Rifampicine 20mg/kg/j sur 2j
Traitement du purpura Fulminans
Antibiothérapie en urgence absolue : Céphalosporine de 3G à forte dose ( Cefotaxime) 200 mg/kg/j, en monothérapie
Réanimation .
*Grands groupes de pneumonies et principaux germes
- Communautaires : streptocccus Pneumoniae, haemophilius influenzae, staphiloccocus aureus, pneumocoques
- Atypiques : légionella pneumophilia, Tuberculose
*Principale ATBthérapie pour les pneumonies communautaires
Sans critères de gravité :
< 65 ans : Amoxicilline
> 65 ans : Augmentin
Avec critères de gravité : bi-thérapie ceftriaxone/lévofloxacine
*Signes cliniques et biologiques de gravité des pneumopathies communautaires
Hospitalisation si :
Gravité immédiate : détresse clinique ou biologique
Gravité potentielle : comorbidités (âge>65ans, IC, IR, IH, IRespi…)
Cliniques : Atteinte des fonctions vitales : PAS < 90 mmHg Pouls > 120 FR > 30 Troubles de la conscience IRA : oligo-anurie Insuffisance hépatique aiguë Inhalation ou obstacle bronchique
Biologiques : Leucopénie < 4000/ml Hyperleucocytose > 30 000/ml Urée sanguine > 7 mmol/l Pa02 <60mmHg enAA PaC02 > 50 mm Hg en AA Opacités radiologiques bilatérales ou dépassant 2 lobes
Définition PAVM
Pneumopathie acquises sous ventilation mécanique = Infection pulmonaire après 48h de ventilation mécanique.
*Conduite à tenir prévention des PAVM
- Diminuer la durée d’intubation
- Eviter extubation/réintubation
- Préférer IOT à INT
- Préférer sonde oro-gastrique à SNG
- Hygiène de base, isolement des patient BMR
- Ballonnet 20-30 cmH2O, en polyuréthane de forme ovale
- Pep 5 mmHg
- Aspiration sous glottique
- Position proclive 30-45°
- Antisepsie du carrefour oro-pharyngé
- En l’absence de signe de gravité (amines, remplissage, curares), ne pas débuter l’antibiothérapie précocement : attendre les résultats des prélèvements biologiques (aspirations bronchiques ++)
Quelles sont les 3 phases de l’hémostase ?
Vasoconstriction, hémostase primaire (clou plaquettaire), cascade de coagulation
*Transfusion massive : définition
- transfusion > 1/2 masse sanguine ou > 10 CGR en 24h
- ou > 5 CGR en 3h ou 8 en 6h
- hémorragie > 1 masse sanguine (70ml/kg) ou > 150 ml/min
*Précisez les produits à commander lorsqu’une transfusion sera massive.
- Débloquer réserve ou commande en urgence de PSL :
- Pack de transfusion massive si disponible sur site : ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
- ou CGR + PFC ratio 1:1 + plaquettes pour seuil transfusionnel 100 g/L ou 50 g/L si saignement clinique microcirculatoire
Autres traitements médicamenteux à prévoir :
- Acide tranexamique 1g puis 1g/8h
- Fibrinogène (Clottafact) pour taux > 1,5-2g/L
- 1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
*Détaillez la notion de «pack de transfusion massive»
Anticipation des Transfusions massive selon un schéma de posologie prédéfini. Se compose d’un ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
*Quelles sont les conséquences attendues d’une transfusion massive ? Comment les dépister ?
Triade létale :
- Troubles de l’hémostase : Hémodilution + acidose = allongement du temps de coagulation par Modification des facteurs de coagulation (fibrinogène absent dans les CGR) + Thrombopénie (diminution non proportionnelle à la transfusion et saignement non proportionnel au taux de plaquettes)
= risque de CIVD : Etat pathologique dans laquelle la coagulation s’emballe de façon systémique par le passage dans le secteur intra vasculaire de facteur tissulaire. Va aboutir à la formation de petit caillots dans tous les petits vaisseaux = thrombose. Mais incapable de coaguler là où il faudrait, aux points de saignements.
CAT : Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L
- Hypothermie : allonge le temps de coagulation et majore saignement per-op
CAT : Réchauffement externe + monitorage + accélérateur réchauffeur transfusion
- Acidose = impact sur les facteurs de coagulation et plaquettes
CAT : GDS : pH < 7,2 = passer des bicar
Complications pulmonaires :
- OAP de surcharge
- Lésions pulmonaire inflammatoire (TRALI)
Complications métaboliques :
- Hypocalcémie, hypomagnésémie : liés à l’action du citrate des poches de CGR + hémodilution
- Signes : trouble de l’hémostase, hypotension, troubles de la conduction (allongement du QT)
CAT : 1g de chlorure de Ca toutes les 3-4 poches, mesure du Ca ionisé (forme active)
- Hyperkaliémie : lié aux perturbations des échanges NaK des GR des CGR : libèrent plus de K et retiens plus de Na
CAT : surveillance ECG (onde T > QRS)
CAT lors d’un choc hémorragique au bloc opératoire
- Traiter le choc hémorragique pour restaurer une circulation acceptable donc remplissage en attendant les PSL. Si possible : évaluation des pertes (1 CGR/500ml de pertes)
- Délivrance de PSL :
- objectif Hb à 8 g/dl ou Ht 35 % (en phase aiguë. Après : 7g/dl ou Ht 30 %)
- soit déblocage de réserves soit commande en urgence vitale : ratio recommandé 1:1:1 :
- CGR + plasmas frais congelés + plaquettes (mais difficile donc seuil transfusionnel 100 g/L ou 50 g/L si saignement clinique microcirculatoire) ou
- «pack de transfusion massive» si disponible sur site - Traitements médicamenteux :
- Exacyl : 1g puis 1g/8h
- 1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
- Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L - Traitements non médicamenteux :
- réchauffement
- dispositif d’accélérateur/réchauffeur adapté à la transfusion massive
CAT lors d’une situation à risque hémorragique au bloc opératoire
- Identifier les situations à risque : traumatologie, obstétrique, saignent per-opératoire en chirurgie réglée
- Optimiser et anticiper la réanimation des prochaines heures : pose d’une VVP de gros calibre pour accélérateur réchauffeur, cathéter artériel, VVC
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. l’essentiel des comas sont liés à des atteintes de la SRAA ou corticales étendues
b. les comas métaboliques sont dues à des anomalies lésionnelles
c. la complication la plus redoutée face à un coma est l’ACR
d. il est nécessaire de pratiquer une IOT pour un Glasgow < 8
Vrai : a (SRAA = substance réticulée activatrices ascendante = centre de l’éveil situé dans le thalamus); d (afin de protéger les VAS)
Faux : b (dus à des atteintes fonctionnelles), c (complication la plus redoutée = inhalation bronchique)
*Donnez le score de Glasgow. Dans quelles pathologies est-il validé ?
Validé dans le trauma crânien et l’hémorragie méningée.
Yeux : 4 : ouverture spontanée 3 : ouverture sur demande 2 : ouverture à la douleur 1 : ouverture absente
Verbale : 5 : normale 4 : confuse 3 : incohérente 2 : incompréhensible 1 : absente
Motrice : 6 : normale 5 : localisation de la douleur 4 : évitement 3 : flexion 2 : extension 1 : absence
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. l’encéphalopathie ou coma métabolique seront des diagnostiques d’élimination.
b. la ponction lombaire est un examen de première intention, à pratiquer avant l’imagerie cérébrale
c. l’encéphalopathie ou coma métabolique sont à priori totalement réversibles
Vrai : a, c
Faux : b (imagerie cérébrale, surtout scanner, est à pratiquer en première intension car risque d’engagement à la ponction lombaire si HTIC)
Citez les étiologies possibles des encéphalopathies métaboliques.
troubles hydro-électrolytiques et désordres glycémiques :
- dysnatrémies
- anomalies de la glycémie
- acidose lactique par accumulation de metformine
- hypercalcémie
dysfonctions d’organe :
- encéphalopathie hépatique
- encéphalopathie hypercapnique
- encéphalopathie urémique
maladies endocriniennes :
- coma myxoedèmateux
- +/- insuffisance surrénalienne
carences vitaminiques :
- encéphalopathie de Gayet-Wernicke (B1)
toxiques non médicamenteux :
- OH et stupéfiants
- CO
- maladies héréditaires du métabolisme
*Donnez la formule de calcul et la norme de l’osmolarité plasmatique, et celle de l’osmolarité urinaire.
osmolarité plasmatique = (Na+ x 2) + glycémie = 285 +/- 10 mosmol/L
osmolarité urinaire = (Na+ + K+)x2 + urée = pas de N mais doit être corrélé à la plasmatique
Donnez le calcul et la norme de la calcémie corrigée.
Ca = 2,2-2,6 mmol/L
Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 x (40-albuminémie)
Donnez la norme de la natrémie, kaliémie, calcémie, glycémie (à jeun)
Na+ = 135-145 mmol/L K+ = 3,5-5 mmol/L Ca = 2,2-2,6 mmol/L Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 x (40-albuminémie) HGT : 4-6 mmol/L
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. une hyponatrémie reflète une hyperhydratation intracellulaire
b. une hypernatrémie entrainent un risque d’oedème cérébral
c. une hyponatrémie peu entrainer un tableau neurologique et digestif
d. une hypernatrémie reflète une hyperhydratation intracellulaire
Vrai : a, c
Faux : b (hyponatrémie = risque d’oedème)
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. une hyponatrémie entraine toujours une hypo-osmolarité plasmatique
b. une hypercalcémie entraine une déshydratation extracellulaire
c. une hypercalcémie peut entrainer des troubles du rythme cardiaque
Vrai : b, c (QT long, tachycardie, raccourcissement PR)
faux : a
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. Toute anomalie neurologique est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire
b. la cause la plus fréquente d’hypoglycémie est iatrogène
c. le coma acido-cétosique est est une décompensation d’un diabète de type 2
d. le coma hyperosmolaire est du à une insulinopénie absolue
Vrai : a (toujours faire un HGT), b
Faux : c ( diabète type 1 : insulinopénie absolue), d (diabète type 2 : insulinopénie relative)
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. Le tableau clinique d’un coma hyperosmolaire est : un syndrome cardinal + des troubles digestifs
b. un coma acido-cétosique peut s’aggraver en état de choc hypovolémique
c. la dyspnée de cheynes stokes est caractéristique d’un coma acido-cétosique
d. lors d’un coma acido-cétosique le tableau biologique va montrer : une acidose métabolique à trou anionique élevée, une hyperglycémie, une glycosurie et une cétonurie
e. lors d’un coma hyperosmolaire la cétonurie est positive
Vrai : b, d
Faux : a (coma acido-cétosique), c (dyspnée de Kussmaul), e
Donnez les traitement d’un coma acido-cétosique.
- insulinothérapie IVSE (0,1 UI/kg/h puis adaptation)
réhydratation +++ - correction des troubles hydro-électrolytique : supplémentation K+ (car insuline = hypoK) et phosphore
- traitement de l’étiologie
- surveillance clinique rapprochée : glycémie horaire, BU + iono sang/4h
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. l’étiologie la plus fréquente de coma métabolique du à une défaillance d’organe est l’encéphalopathie urémique
b. le coma hypercapnique est courant chez l’insuffisant respiratoire chronique
c. la VNI est indiquée en première intention dans le traitement d’un coma hypercapnique
d. Il faut doser thyroïdienne dans le coma myxoedémateux
e. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est du à une carence vitamine B6
Vrai : d
Faux : a (encéphalopathie hépatique et l’encéphalopathie hypercapnique), b (insuffisance respiratoire aiguë), c (IOT car signe d’un épuisement respiratoire, VNI +/- chez le BPCO), e (B1)
*Donnez la CAT face à un coma ++.
- Sécuriser le patient : prévenir le risque d’inhalation : PLS, IOT si glasgow < 8
- Evaluation clinique :
rechercher une menace vitale
évaluer la profondeur du coma : glasgow + réflexe du TC + pupilles
HGT (re-sucrer si besoin)
température corporelle (risque de méningite)
recherche de signes de focalisation neurologiques - Recherche étiologique :
imagerie cérébrale +++ : scanner +/- injecté, IRM
ponction lombaire APRES scanner et SI fièvre
EEG si examens négatifs - Si les premiers examens sont négatifs : rechercher un coma métabolique :
ionogramme sanguin : Na+, glycémie, calcémie
fonction hépatique : BH, TP, TCA
fonction rénale : urée, créatininémie
fonction respiratoire et CO : GDS artériels + HbCO + lactates
recherche de toxiques sang + urines : OH ++, médicaments
penser à : Gayet-Wernicke (B1), myxoedème (TSH), MHM (patient jeune) - Traitement :
étiologique spécifique
symptomatique : protection des VAS…
Quelles sont les 3 catégories de donneurs d’organes ?
- Mort encéphalique (à coeur battant)
- En arrêt circulatoire :
- Maastricht II : Arrêt cardiaque ionsiné devant témoin et échec des manoeuvres de réanimation
- Maastricht III : Arrêt attendu suite à décision d’arrêt des thérapeutiques
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Installation
- DD
- Bras le long du corps en cas de prélèvement d’organes thoraciques
- Eléctrodes postérieures
- Protection oculaire
- Equipement (éviter les axes fémoraux) : cathéter artériel radial gauche de préférence
- VVC jugulaire droite de préférence
- Sonde vésicale pour DH horaire
- Monitorage température
- Sonde gastrique
- VVP
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Equipement
(éviter les axes fémoraux) :
- cathéter artériel radial gauche de préférence
- VVC jugulaire droite de préférence
- Sonde vésicale pour DH
- Monitorage température
- Sonde gastrique
- VVP
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Temps opératoires
- Canulation pour cardioplégie et pneumoplégie des racine de l’aorte et tronc de l’artère pulmonaire
- Administration IV d’héparine (300 UI/kg) par l’anesthésiste (IADE) AVANT le clampage de l’aorte.
- Préparation de l’Epoprostenol (FLOLAN) par l’IADE : poudre 0,5 mg/50 ml
- Flolan mis dans cupule stérile pour chirurgien
- Administration de l’Epoprostenol par le chirurgien dans le tronc de l’AP.
- Clampage aortique (noter l’heure) = début ischémie froide
- Administration de la solution de conservation (Perfadex) par l’anesthésiste (IADE) APRES le clampage de l’aorte.
- Poursuite de la ventilation mécanique APRES le clampage de l’aorte jusqu’à explantation.
- Aspiration endobronchique à la demande du chirurgien
- Ventilation manuelle avec insufflation pour déplisser les poumons.
- Retrait partiel progressif de la sonde d’intubation sous contrôle chirurgical.
- La trachée est agrafée et sectionnée.
- Retrait complet de la sonde d’intubation
- Explantation des poumons en inflation.
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Rôle de l’équipe d’anesthésie avant le clampage aortique
Maintien de l’hémodynamique (NaD et remplissage) : Objectifs :
- PAM 70-100 mmHg
- PVC 6-10 mmHg
- DH 1-1,5 ml/kg/h
Maintien de l’hématose : Objectifs : - pH : 7,35-7,45 - PaO2 : 70-90 mmHg - PCO2 : 35-40 mmHg (éviter l’alcalose) - SpO2 : 95-99 %
Paramètres ventilatoires :
- Vt : 7-10 ml/kg
- FR : 12-14
- PEP : 5-10
- Pplat < 30 (éviter barotraumatismes)
- GDS avant clampage de l’aorte
- Administration HNF IV avant le clampage
- Préparation de l’Epoprosténol (spécifique poumon)
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Rôle de l’équipe d’anesthésie après le clampage de l’aorte
- Poursuite de la ventilation jusqu’à explantation des poumons
- Administration soluté de préservation (Perfadex)
- Aspiration endobronchique à la demande du chirurgien
- Ventilation manuelle avec insufflation pour déplisser les poumons.
- Retrait partiel progressif de la sonde d’intubation sous contrôle chirurgical.
- La trachée est agrafée et sectionnée.
- Retrait complet de la sonde d’intubation
- Explantation des poumons en inflation.
*Un NN à 36 SA présente, après une bonne adaptation à la vie extra-utérine, un trouble respiratoire pour lequel le pédiatre de la maternité à réalisé les premiers soins. Vous arrivez avec l’équipe du SAMU pédiatrique à 30 minutes de vie. Décrivez succinctement le conditionnement de cet enfant.
Bilan initial : recueil des informations médicale, identités des intervenants, information de la famille
Evaluation initiale :
- fonction respiratoire (FR, SPO2, tirage, geignement, auscultation),
- fonction cardiovasculaire (FC, TRC, TA),
- état neurologique (réactivité, tonus, mouvements anormaux),
- température
- glycémie capillaire
But du conditionnement : prévention de l’hypothermie, hypoxie, hypoglycémie et infections
Conditionnement :
- Désobstruction rhino-pharyngée
- Oxygénation adaptée à sa SpO2
- Pose d’une sonde gastrique par la bouche si détresse respiratoire
- Monitorage cardiaque
- Pansement ombilical
- Mesure glycémie capillaire
- Pose du collecteur d’urines
- Surveillance de la température
- Vitamine K1, collyre, perfusion glucosé
- Installation dans l’incubateur de transport
*Quels sont Critères de bonne adaptation à la vie extra-utérine du NN à la naissance
Items du Score d’Apgar (/10):
- FC : > 100 (au cordon ou au stéthoscope)
- Respiration : cri vigoureux dans les 60 s.
- Tonus : vigoureux
- Réactivité : vive
- Coloration : rose en 2-3 min
Quelles sont les complication de l’hypothermie chez le NN ?
- Acidose métabolique
- augmentation de la VO2
- hypoxémie
- hypoglycémie
- inactivation du surfactant
- augmentation de la mortalité
- lésions cérébrales irréversibles
*Déroulement de la réanimation en salle de naissance
Evaluation : terme, respiration ou cri, tonus musculaire. Non → A
A. Réchauffer, sécher, LVAS, stimuler
→ Evaluation respiration : si apnée, gasp; FC < 100 → B
B. Ventilation en pression positive (IOT SB)
→ Evaluation efficacité : soulèvement thorax, coloration, ↑ FC
Si FC < 60 malgré une ventilation efficace 30 sec → C
C. Ventilation en PP + MCE (tiers inf. sternum 120/min) : 1 insuf./3 comp. (IOT SB)
Evaluation : pas d’augmentation de la FC après 30 sec de MCE + VM → D
D. Adrénaline (IOT SB) :
10-30 μg/kg IV (1mg/10ml : 0,1-0,3 ml/kg)
Intra-trachéale si pas de voie veineuse : 50-100 μg/kg
+ expansion volémique 10-20 ml/kg/15min
+ G10% 2-3ml/kg IVL
+ Autres : surfactant, sang O-, naloxone, ATB
*Quels sont les critères d’une ventilation au masque efficace chez le NN ?
Soulèvement thorax
normalisation de la coloration cutané
augmentation de la FC
*Quelles peuvent-être les causes d’échec d’une ventilation au masque chez le NN ?
mauvais positionnement du masque
mauvaise position tête de l’enfant
pression d’insufflation insuffisante
Décrire la ventilation au masque du NN
Matériel adapté et vérifié : Ballon avec valve de surpression Masque adapté au visage de l’enfant : couvre nez et bouche Technique : insufflation tenue 0,5 sec pression suffisante avec 3 ou 4 doigts Fréquence 40-60/min Oxygénation : Initier en air ambiant Evaluation à 2 min : cyanose + SpO2 main droite (préductale) insuffisante : Titration : 30% puis paliers 5-10 %
Quels sont les signes de détresses respiratoires chez le NN ?
Evaluation : FR, ampliation thoracique, coloration
Polypnée = FR > 60/min ou apnée > 15 s. avec désaturation
SpO2 (objectif à 10 min de vie = 90 %)
Cyanose
Signes de lutte : Score de Silverman (/10): 5-6 = détresse modéré, ≥ 7 = détresse sévère
Balancement thoraco-abdominal
Tirage intercostal ou sus-sternal
Entonnoir xiphoïdien
Battement des ailes du nez
Geignement expiratoire
Réglages ventilation mécanique chez le NN
FR : 40-50/min Temps inspiratoire : 0,3 sec. Pmax : 15-30 cmH2O Pep : 3-5 cmH2O Vt : 3-5 ml/kg
Différentes causes des comas d’origine vasculaire
AVC : ischémique ou hémorragique
HED, HSD
Thrombophlébite cérébrale
Dissection carotidienne
AVC les plus courants
Ischémiques : 80-85 %
Diagnostique d’un AVC
Clinique : Déficit neurologique BRUTAL et FOCAL
Signes de gravité : trouble de la vigilance, asymétrie pupillaire, déviation du regard, AIT répétés ou AIC évolutif, hyperglycémie, hyperthermie
Critères de gravité : score NIHSS ≥17 ou Glasgow < 9
Paraclinique : TDM cérébral non injecté en urgence
Différents mécanismes d’un AVC ischémique
- Occlusion vasculaire : thrombose, embolie
- Hémodynamique : sténose des vaisseaux cervicaux ou intracrânien
- Spasme : toxique, HTA maligne,HSA
CAT immédiate lors d’une AVC ischémique
- Maintien de la PPC : respect TA jusqu’à PAS < 220 - PAD < 120
- Prévention des ACSOS : Hyperglycémie (<10 mmol/l), hypoxie, hypercapnie, hyperthermie
Reperfusion :
- thrombolyse IV : Actylise 0,9 mg/kg 10 % IVD puis IVSE en 1h. Surveillance neuro, TA, HGT
- anticoagulation : Aspirine 250 mg, HBPM préventif (alitement, déficit MI) ou HNF curatif (cardiopathie embolique certaine, AIT répétitifs, dissection artérielle, sténose serrée chirurgicale)
Traitement de l’oedème :
- Préventif : pas de solution hypotonique, prévention des ACSOS, proclive 30°
- Curatif : Soluté hyperosmotique (Mannitol, SSH), barbituriques
- Chirurgical : hémi-crâniectomie décompressive (infarctus sylvie malin, ischémie cérébelleuse)
Indication de la thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique
Déficit focal sans récupération < 3h
TDM normal
Contre-indications à la thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique
Interrogatoire : AVC ou TC ou IDM < 3 mois ATCD AVC hémorragique Hémorragie sévère < 21j Ponction récente d’un vaisseau non compressible AVK ou INR > 1.7 HNF < 48h + TCA allongé Crise convulsive inaugurale Chirurgie majeure < 14j MCE MAV / néoplasie intracrânienne
Examen : déficit mineur ou en régression Déficit sévère : score NIHSS > 25 Coma HTA : PAS > 185, PAD > 110 Ischémie précoce au TDM Thrombopénie < 100000 HGT < 0,5 ou > 4g/l Syndrome méningé / fièvre
Traitement alternatif si thrombolyse contre-indiquée dans le traitement de l’AVC
- thrombolyse intra-artérielle : tronc basilaire et ACM jusqu’à 6h
- thrombo-aspiration : occlusion de la sylvienne jusqu’à 6h (système MERCI avec +/- injection de fibrinolytique)
- anticoagulation : aspirine 250 mg, HBPM préventif, HNF curatif
Contre-indications anticoagulation AVC ischémique
hémorragie cérébrale
AVC massif
HTA non contrôlée
microangiopathie cérébrale
Moyens de traitement de l’œdème cérébral lors d’un AVC ischémique
- préventifs : prévention des ACSOS, pas de solutés hypotonique, proclive 30°
- curatifs : osmothérapie, barbituriques
- Chirurgical : hémocrâniectomie décompressive
Qu’est-ce qu’un infarctus sylvien malin ?
Thrombose complète de l’artère sylvienne proximale ou de la terminaison de la carotide interne. (=1-10% des AVC ischémiques)
Prédominance féminine
Etiologie fréquente : dissection carotidienne
Détérioration clinique en 2-5 jours.
Mortalité 78% par engagement temporal.
Tableau clinique AVC sylvien malin
Hémidéficit moteur et sensitif sévère, paralysie du regard.
Si hémisphère dominant atteint : troubles phasiques sévères
Si hémisphère non dominant atteint : héminégligence controlatérale
Tableau d’HTIC dans les 24-48h :
Nausées, vomissements, troubles de la conscience, troubles de la commande ventilatoire, anisocorie de mydriase, déficit homolatéral, HTA, bradycardie
*PEC AVC sylvien malin
Reperfusion : début symptômes
< 4h30 : fibrinolyse IV. Si échec et délai < 6h : fibrinolyse IA ou mécanique si NIHSS>25
4h30-6h : fibrinolyse IA ou mécanique si NIHSS>25
Traitement conservateur : - prévention des ACSOS - Baisser la PIC < 20 mHg : HTIC due à l’oedème cérébral : Hémicrâniectomie décompressive Hyperventilation pour baisser la capnie
Osmothérapie non recommandée
Hypothermie non recommandée (complications : pneumonies, bradycardies, TDR, hypotension, thrombopénies, coagulopathies, poussées de PIC au réchauffement)
Diagnostique AVC hémorragique
Clinique : Déficit neurologique BRUTAL et FOCAL
Signes de gravité : trouble de la vigilance, asymétrie pupillaire, déviation du regard, AIT répétés ou AIC évolutif, hyperglycémie, hyperthermie
Critères de gravité : score NIHSS ≥17 ou Glasgow < 8
Paraclinique : TDM cérébral non injecté en urgence puis artériographie pour embolqsatin si rupture d’anévrismeme ou IRM
Facteurs pronostiques : tb de la conscience initiaux, hyperglycémie, hématome > 30ml, inondation ventriculaire, AVK
Complications à redouter lors d’un AVC hémorragique
HTIC,
inondation ventriculaire,
hydrocéphalie
