UE 4.1 Flashcards
(192 cards)
1
Q
Septicémie nosocomiale
A
Une septicémie est dite nosocomiale si elle apparaît au cours ou à la suite d’une hospitalisation et si elle était absente à l’admission à l’hôpital. Ce critère est applicable à toute infection.
Lorsque la situation précise à l’admission n’est pas connue, un délai d’au moins 48 heures après l’admission (ou un délai supérieur à la période d’incubation lorsque celle-ci est connue) est communément accepté pour distinguer une infection d’acquisition nosocomiale d’une infection communautaire. Toutefois, il est recommandé d’apprécier, dans chaque cas douteux, la plausibilité du lien causal entre hospitalisation et infection.
2
Q
Bactériémies nosocomiales
A
Staphylocoques +++ (aureus…)
3
Q
Portes d’entrées des septicémies nosocomiales
A
- Urinaire (sonde urinaire)
- Cathéter veineux
- Foyer digestif
- Pulmonaire
- Cutanée
- Infection du site opératoire (ISO)
4
Q
*Préconisations prévention des infections sur cathéter
A
- limitation des indications
- limitation des manipulations
- limitation des durées
- formation aux bonnes pratiques, protocoles écrits et évaluations régulières
- respect des règles d’hygiène à la pose (asepsie chirurgicale) et aux manipulations (compresses stériles)
- pansements occlusifs, transparents (compresse si suintement) et refaire le moins souvent possible (tous les 5-7jours)
- privilégier la voie sous-clavière.
- Utiliser valves anti-retours.
- Changement des lignes tous les 3 jours ou à chaque transfusion ou perfusion lipides
5
Q
Complications Infections sur cathéter
A
- thrombophlébites septiques
- choc septique
- endocardites
6
Q
*Nouvelle définition du sepsis
A
= dysfonctionnement d’organe secondaire à une réponse inappropriée de l’hôte envers une infection :
score SOFA ≥ 2 (sur 24) ou augmentation de 2 points si dysfonctionnement d’organe présente avant l’infection
score SOFA ≥ 2 = augmentation de 10 % du risque de mortalité dans la population générale des patients hospitalisés avec une suspicion ‘infection
7
Q
Score SOFA
A
Score de gravité de l’atteinte organique. (Ne pas connaitre le score ) Score non utilisable en pratique courante.
8
Q
*Nouvelle définition du Choc septique
A
Etat de choc distributif par vasoplégie intense entrainant une hypoperfusion des organes
Sepsis ET HypoTA persistante malgré la correction d’une hypovolémie :
- Vasopresseurs Necessaires pour PAM ≥ 65 mmHg
- hyperlactatémie > 2 mmol/L
9
Q
*Score simplifié Quick SOFA
A
Si > 2 = risque augmenté de sepsis critique :
- FR ≥ 22/min
- Syndrome confusionnel
- PAS ≤ 100mmHg
10
Q
*Quelle porte d’entrée la plus couramment responsables d’infection grave ?
A
Pulmonaire : Steptococcus pneumoniae
Première cause de DC d’origine infectieuse.
11
Q
Signes cliniques et biologiques choc septique
A
Signes de défaillance circulatoire aiguë :
- Tachycardie
- Hypotension
- marbrures cutanées
- polypnée
- Encéphalopathie septique : agitation, confusion, tb - conscience, coma
- Oligo-anurie
- Biologiques :
- Acidose métabolique + lactatémie ++
12
Q
*PEC du choc septique
A
Traitement étiologique :
- Recherche foyer infectieux : examen clinique minutieux, RX ou TDM pulmonaire
- Réaliser rapidement les prélèvements : hémocultures (2 dès la 1er heure), aspiration bronchique ou LBA, BU,ECBU, PL si doute.
- Bilan paraclinique : GDS artériel et veineux, lactates, iono, créat, urée, coag, NFS, bilan inflammatoire CRP, PCT
Débuter l’ATB probabiliste bactéricide : doit être initiée dans l’heure qui suit le premier contact médical : selon foyer infectieux ou C3G + aminosides si non identifié. Puis réévaluation après antibiogramme.
Traitement initial symptomatique = Amélioration des dysfonctions organiques : régression des signes de choc + normalisation paramètres biologiques (pH et lactates):
- Objectif PAM > 65 mmHg :
- Correction hypovolémie : cristalloïdes +++ 500-1000ml en 20-30 min
- Si inefficace : Amines vasopressives Noradrénaline
- Si SvO2 < 70% : Traitement inotrope + : Dobutamine ++ (ou adrénaline)
- HSHC 200-300 mg/j 5j si défaillance cardio-circulatoire résistante aux vasoactifs
- Correction hypovolémie : cristalloïdes +++ 500-1000ml en 20-30 min
- Objectif Hb > 8 gr/dl
- Transfusion si Hte < 30 % et SvO2 < 70 %
- Ventilation mécanique : diminution travail muscles respiratoires + amélioration échanges gazeux
- Eradication de la porte d’entrée : Traitement chirurgical éventuel, retrait cathéter…
13
Q
Défaillances multiviscérales dans le choc septique
A
- Respiratoire : PaO2 < 60 mmHg pour FiO2 21% et/ou ventilation artificielle. Evolution : SDRA
- Cardio-vasculaire : en l’absence d’hypovolémie : PAS < 90mmHg + signes d’hypoperfusion périphérique et/ou catécholamines pour TA > 90 mmHg
- Rénale aiguë : Créat > 300 mmol/l et/ou diurèse < 500 ml/24h ou 180 ml/8h ou EER
- Acidose métabolique
- Neurologique : encéphalopathie septique : GCS < 6 en l’absence de sédation et/ou apparition brutale d’un syndrome confusionnel
- Hépatique : ictère (bilirubine mixte), cytolyses (transaminases élevées), insuffisance hépato-cellulaire (baisse TP, facteur V <50%)
- Coagulation : thrombopénie isolée ou associée à une CIVD (fibrinogène < 2g/l, baisse protéine C activée, D dimères et complexes solubles)
14
Q
Pourquoi faire une association d’ATB dans l’ATB probabiliste du choc septique ?
A
élargir le spectre et couvrir la phase d’équilibration des ATB dans le sang
15
Q
Bactéries responsables d’un purpura fulminans ?
A
Méningocoque
Pneumocoque
16
Q
Signes clinique d’une méningite purulente
A
- Triade : fièvre, raideur de la nuque et altération de la conscience
Syndrome méningé :
- céphalées violentes, diffuses, permanentes, aggravées au mouvement et par la lumière
- Vomissements faciles (inconstants)
- Syndrome infectieux : fièvre brutale 39-40° avec frissons, parfois masqués par ATB ou corticoïdes
- Examen physique :
- Raideur méningée : nuque et signes de Kernig, Brudzinski
- Hyperesthésie cutanée, douleur à la mobilisation
Purpura non extensif
17
Q
Signes de gravité d’une méningite purulente
A
- Purpura extensif/Fulminans = témoin d’une bactériémie
- Trouble conscience GCS < 8 = coma
- Signes neurologiques : localisation : taille et réactivité pupillaire, décérébration, déficit, Crises convulsives, EME
- Signes de choc septique
- défaillance multi-viscérale, cardio-vasculaire, respiratoire
- Syndrome hémorragique, CIVD (saignement spontané)
18
Q
Complications méningites purulentes
A
- Purpura Fulminans : choc avec DMV
- Oedème cérébral (HTIC) : tb conscience, céphalées, paralysie nerfs crâniens, convulsions
- AVC, abcès cérébral
- hémorragie cérébrale, thrombophlébite
- Séquelles neurologiques : hypoacousie, déficit moteur….
- Hydrocéphalie
- Retard intellectuel
19
Q
PEC méningites purulentes
A
- Hospitalisation, réanimation si signes de gravité
- Pose VVP
- Traitement des défaillances, choc : IOT…
Examens para cliniques :
- Hémocultures
- PL si TP >50% Pl > 50 giga/l
- CI : signes d’engagements neurologiques, anomalie hémostase, trt anticoagulant
Choc, purpura fulminans
- Imagerie avant PL mais après hémocultures et ATB si signes de gravité
Bilan associé : Iono, NFS, plaquettes, CRP, PCT, coagulation,
ATB précoce C3G :
- Dans les 3h
- En urgence : avant la PL si : purpura Fulminans, PEC hospitalière > 90min, CI PL
Adjuvants :
- Dexaméthasone : prévention surdité si débuté avant ATB puis 10 mg/6h/4j
- Traitement du choc septique et défaillances
Déclaration obligatoire et Prophylaxie sujets en contact (sauf pneumocoque) : Rifampicine 20mg/kg/j sur 2j
20
Q
Traitement du purpura Fulminans
A
Antibiothérapie en urgence absolue : Céphalosporine de 3G à forte dose ( Cefotaxime) 200 mg/kg/j, en monothérapie
Réanimation .
21
Q
*Grands groupes de pneumonies et principaux germes
A
- Communautaires : streptocccus Pneumoniae, haemophilius influenzae, staphiloccocus aureus, pneumocoques
- Atypiques : légionella pneumophilia, Tuberculose
22
Q
*Principale ATBthérapie pour les pneumonies communautaires
A
Sans critères de gravité :
< 65 ans : Amoxicilline
> 65 ans : Augmentin
Avec critères de gravité : bi-thérapie ceftriaxone/lévofloxacine
23
Q
*Signes cliniques et biologiques de gravité des pneumopathies communautaires
A
Hospitalisation si :
Gravité immédiate : détresse clinique ou biologique
Gravité potentielle : comorbidités (âge>65ans, IC, IR, IH, IRespi…)
Cliniques : Atteinte des fonctions vitales : PAS < 90 mmHg Pouls > 120 FR > 30 Troubles de la conscience IRA : oligo-anurie Insuffisance hépatique aiguë Inhalation ou obstacle bronchique
Biologiques : Leucopénie < 4000/ml Hyperleucocytose > 30 000/ml Urée sanguine > 7 mmol/l Pa02 <60mmHg enAA PaC02 > 50 mm Hg en AA Opacités radiologiques bilatérales ou dépassant 2 lobes
24
Q
Définition PAVM
A
Pneumopathie acquises sous ventilation mécanique = Infection pulmonaire après 48h de ventilation mécanique.
25
*Conduite à tenir prévention des PAVM
- Diminuer la durée d’intubation
- Eviter extubation/réintubation
- Préférer IOT à INT
- Préférer sonde oro-gastrique à SNG
- Hygiène de base, isolement des patient BMR
- Ballonnet 20-30 cmH2O, en polyuréthane de forme ovale
- Pep 5 mmHg
- Aspiration sous glottique
- Position proclive 30-45°
- Antisepsie du carrefour oro-pharyngé
- En l’absence de signe de gravité (amines, remplissage, curares), ne pas débuter l’antibiothérapie précocement : attendre les résultats des prélèvements biologiques (aspirations bronchiques ++)
26
Quelles sont les 3 phases de l’hémostase ?
Vasoconstriction, hémostase primaire (clou plaquettaire), cascade de coagulation
27
*Transfusion massive : définition
- transfusion > 1/2 masse sanguine ou > 10 CGR en 24h
- ou > 5 CGR en 3h ou 8 en 6h
- hémorragie > 1 masse sanguine (70ml/kg) ou > 150 ml/min
28
*Précisez les produits à commander lorsqu’une transfusion sera massive.
- Débloquer réserve ou commande en urgence de PSL :
- Pack de transfusion massive si disponible sur site : ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
- ou CGR + PFC ratio 1:1 + plaquettes pour seuil transfusionnel 100 g/L ou 50 g/L si saignement clinique microcirculatoire
Autres traitements médicamenteux à prévoir :
- Acide tranexamique 1g puis 1g/8h
- Fibrinogène (Clottafact) pour taux > 1,5-2g/L
- 1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
29
*Détaillez la notion de « pack de transfusion massive »
Anticipation des Transfusions massive selon un schéma de posologie prédéfini. Se compose d’un ensemble de PSL : CGR, PFC, CUP : ratio recommandé = 1:1:1
30
*Quelles sont les conséquences attendues d’une transfusion massive ? Comment les dépister ?
Triade létale :
- Troubles de l’hémostase : Hémodilution + acidose = allongement du temps de coagulation par Modification des facteurs de coagulation (fibrinogène absent dans les CGR) + Thrombopénie (diminution non proportionnelle à la transfusion et saignement non proportionnel au taux de plaquettes)
= risque de CIVD : Etat pathologique dans laquelle la coagulation s’emballe de façon systémique par le passage dans le secteur intra vasculaire de facteur tissulaire. Va aboutir à la formation de petit caillots dans tous les petits vaisseaux = thrombose. Mais incapable de coaguler là où il faudrait, aux points de saignements.
CAT : Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L
- Hypothermie : allonge le temps de coagulation et majore saignement per-op
CAT : Réchauffement externe + monitorage + accélérateur réchauffeur transfusion
- Acidose = impact sur les facteurs de coagulation et plaquettes
CAT : GDS : pH < 7,2 = passer des bicar
Complications pulmonaires :
- OAP de surcharge
- Lésions pulmonaire inflammatoire (TRALI)
Complications métaboliques :
- Hypocalcémie, hypomagnésémie : liés à l’action du citrate des poches de CGR + hémodilution
- Signes : trouble de l’hémostase, hypotension, troubles de la conduction (allongement du QT)
CAT : 1g de chlorure de Ca toutes les 3-4 poches, mesure du Ca ionisé (forme active)
- Hyperkaliémie : lié aux perturbations des échanges NaK des GR des CGR : libèrent plus de K et retiens plus de Na
CAT : surveillance ECG (onde T > QRS)
31
CAT lors d’un choc hémorragique au bloc opératoire
1. Traiter le choc hémorragique pour restaurer une circulation acceptable donc remplissage en attendant les PSL. Si possible : évaluation des pertes (1 CGR/500ml de pertes)
2. Délivrance de PSL :
- objectif Hb à 8 g/dl ou Ht 35 % (en phase aiguë. Après : 7g/dl ou Ht 30 %)
- soit déblocage de réserves soit commande en urgence vitale : ratio recommandé 1:1:1 :
- CGR + plasmas frais congelés + plaquettes (mais difficile donc seuil transfusionnel 100 g/L ou 50 g/L si saignement clinique microcirculatoire) ou
- « pack de transfusion massive » si disponible sur site
3. Traitements médicamenteux :
- Exacyl : 1g puis 1g/8h
- 1g CaCl toutes les 3-4 poches de CGR
- Dosage fibrinogène : compenser avec Clottafact pour un taux > 1,5-2g/L
4. Traitements non médicamenteux :
- réchauffement
- dispositif d’accélérateur/réchauffeur adapté à la transfusion massive
32
CAT lors d’une situation à risque hémorragique au bloc opératoire
1. Identifier les situations à risque : traumatologie, obstétrique, saignent per-opératoire en chirurgie réglée
2. Optimiser et anticiper la réanimation des prochaines heures : pose d’une VVP de gros calibre pour accélérateur réchauffeur, cathéter artériel, VVC
33
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. l’essentiel des comas sont liés à des atteintes de la SRAA ou corticales étendues
b. les comas métaboliques sont dues à des anomalies lésionnelles
c. la complication la plus redoutée face à un coma est l’ACR
d. il est nécessaire de pratiquer une IOT pour un Glasgow < 8
Vrai : a (SRAA = substance réticulée activatrices ascendante = centre de l’éveil situé dans le thalamus); d (afin de protéger les VAS)
Faux : b (dus à des atteintes fonctionnelles), c (complication la plus redoutée = inhalation bronchique)
34
*Donnez le score de Glasgow. Dans quelles pathologies est-il validé ?
Validé dans le trauma crânien et l’hémorragie méningée.
```
Yeux :
4 : ouverture spontanée
3 : ouverture sur demande
2 : ouverture à la douleur
1 : ouverture absente
```
```
Verbale :
5 : normale
4 : confuse
3 : incohérente
2 : incompréhensible
1 : absente
```
```
Motrice :
6 : normale
5 : localisation de la douleur
4 : évitement
3 : flexion
2 : extension
1 : absence
```
35
Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?
a. l’encéphalopathie ou coma métabolique seront des diagnostiques d’élimination.
b. la ponction lombaire est un examen de première intention, à pratiquer avant l’imagerie cérébrale
c. l’encéphalopathie ou coma métabolique sont à priori totalement réversibles
Vrai : a, c
Faux : b (imagerie cérébrale, surtout scanner, est à pratiquer en première intension car risque d’engagement à la ponction lombaire si HTIC)
36
Citez les étiologies possibles des encéphalopathies métaboliques.
troubles hydro-électrolytiques et désordres glycémiques :
- dysnatrémies
- anomalies de la glycémie
- acidose lactique par accumulation de metformine
- hypercalcémie
dysfonctions d’organe :
- encéphalopathie hépatique
- encéphalopathie hypercapnique
- encéphalopathie urémique
maladies endocriniennes :
- coma myxoedèmateux
- +/- insuffisance surrénalienne
carences vitaminiques :
- encéphalopathie de Gayet-Wernicke (B1)
toxiques non médicamenteux :
- OH et stupéfiants
- CO
- maladies héréditaires du métabolisme
37
*Donnez la formule de calcul et la norme de l’osmolarité plasmatique, et celle de l’osmolarité urinaire.
osmolarité plasmatique = (Na+ x 2) + glycémie = 285 +/- 10 mosmol/L
osmolarité urinaire = (Na+ + K+)x2 + urée = pas de N mais doit être corrélé à la plasmatique
38
Donnez le calcul et la norme de la calcémie corrigée.
Ca = 2,2-2,6 mmol/L
| Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 x (40-albuminémie)
39
Donnez la norme de la natrémie, kaliémie, calcémie, glycémie (à jeun)
```
Na+ = 135-145 mmol/L
K+ = 3,5-5 mmol/L
Ca = 2,2-2,6 mmol/L
Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 x (40-albuminémie)
HGT : 4-6 mmol/L
```
40
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. une hyponatrémie reflète une hyperhydratation intracellulaire
b. une hypernatrémie entrainent un risque d’oedème cérébral
c. une hyponatrémie peu entrainer un tableau neurologique et digestif
d. une hypernatrémie reflète une hyperhydratation intracellulaire
Vrai : a, c
Faux : b (hyponatrémie = risque d’oedème)
41
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. une hyponatrémie entraine toujours une hypo-osmolarité plasmatique
b. une hypercalcémie entraine une déshydratation extracellulaire
c. une hypercalcémie peut entrainer des troubles du rythme cardiaque
Vrai : b, c (QT long, tachycardie, raccourcissement PR)
faux : a
42
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. Toute anomalie neurologique est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire
b. la cause la plus fréquente d’hypoglycémie est iatrogène
c. le coma acido-cétosique est est une décompensation d’un diabète de type 2
d. le coma hyperosmolaire est du à une insulinopénie absolue
Vrai : a (toujours faire un HGT), b
Faux : c ( diabète type 1 : insulinopénie absolue), d (diabète type 2 : insulinopénie relative)
43
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. Le tableau clinique d’un coma hyperosmolaire est : un syndrome cardinal + des troubles digestifs
b. un coma acido-cétosique peut s’aggraver en état de choc hypovolémique
c. la dyspnée de cheynes stokes est caractéristique d’un coma acido-cétosique
d. lors d’un coma acido-cétosique le tableau biologique va montrer : une acidose métabolique à trou anionique élevée, une hyperglycémie, une glycosurie et une cétonurie
e. lors d’un coma hyperosmolaire la cétonurie est positive
Vrai : b, d
Faux : a (coma acido-cétosique), c (dyspnée de Kussmaul), e
44
Donnez les traitement d’un coma acido-cétosique.
- insulinothérapie IVSE (0,1 UI/kg/h puis adaptation)
réhydratation +++
- correction des troubles hydro-électrolytique : supplémentation K+ (car insuline = hypoK) et phosphore
- traitement de l’étiologie
- surveillance clinique rapprochée : glycémie horaire, BU + iono sang/4h
45
Parmi ces propositions, lesquelles sont justes ?
a. l’étiologie la plus fréquente de coma métabolique du à une défaillance d’organe est l’encéphalopathie urémique
b. le coma hypercapnique est courant chez l’insuffisant respiratoire chronique
c. la VNI est indiquée en première intention dans le traitement d’un coma hypercapnique
d. Il faut doser thyroïdienne dans le coma myxoedémateux
e. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est du à une carence vitamine B6
Vrai : d
Faux : a (encéphalopathie hépatique et l’encéphalopathie hypercapnique), b (insuffisance respiratoire aiguë), c (IOT car signe d’un épuisement respiratoire, VNI +/- chez le BPCO), e (B1)
46
*Donnez la CAT face à un coma ++.
1. Sécuriser le patient : prévenir le risque d’inhalation : PLS, IOT si glasgow < 8
2. Evaluation clinique :
rechercher une menace vitale
évaluer la profondeur du coma : glasgow + réflexe du TC + pupilles
HGT (re-sucrer si besoin)
température corporelle (risque de méningite)
recherche de signes de focalisation neurologiques
3. Recherche étiologique :
imagerie cérébrale +++ : scanner +/- injecté, IRM
ponction lombaire APRES scanner et SI fièvre
EEG si examens négatifs
4. Si les premiers examens sont négatifs : rechercher un coma métabolique :
ionogramme sanguin : Na+, glycémie, calcémie
fonction hépatique : BH, TP, TCA
fonction rénale : urée, créatininémie
fonction respiratoire et CO : GDS artériels + HbCO + lactates
recherche de toxiques sang + urines : OH ++, médicaments
penser à : Gayet-Wernicke (B1), myxoedème (TSH), MHM (patient jeune)
5. Traitement :
étiologique spécifique
symptomatique : protection des VAS…
47
Quelles sont les 3 catégories de donneurs d’organes ?
- Mort encéphalique (à coeur battant)
- En arrêt circulatoire :
- Maastricht II : Arrêt cardiaque ionsiné devant témoin et échec des manoeuvres de réanimation
- Maastricht III : Arrêt attendu suite à décision d’arrêt des thérapeutiques
48
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Installation
- DD
- Bras le long du corps en cas de prélèvement d’organes thoraciques
- Eléctrodes postérieures
- Protection oculaire
- Equipement (éviter les axes fémoraux) : cathéter artériel radial gauche de préférence
- VVC jugulaire droite de préférence
- Sonde vésicale pour DH horaire
- Monitorage température
- Sonde gastrique
- VVP
49
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Equipement
(éviter les axes fémoraux) :
- cathéter artériel radial gauche de préférence
- VVC jugulaire droite de préférence
- Sonde vésicale pour DH
- Monitorage température
- Sonde gastrique
- VVP
50
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Temps opératoires
- Canulation pour cardioplégie et pneumoplégie des racine de l’aorte et tronc de l’artère pulmonaire
- Administration IV d’héparine (300 UI/kg) par l’anesthésiste (IADE) AVANT le clampage de l’aorte.
- Préparation de l’Epoprostenol (FLOLAN) par l’IADE : poudre 0,5 mg/50 ml
- Flolan mis dans cupule stérile pour chirurgien
- Administration de l’Epoprostenol par le chirurgien dans le tronc de l’AP.
- Clampage aortique (noter l’heure) = début ischémie froide
- Administration de la solution de conservation (Perfadex) par l’anesthésiste (IADE) APRES le clampage de l’aorte.
- Poursuite de la ventilation mécanique APRES le clampage de l’aorte jusqu’à explantation.
- Aspiration endobronchique à la demande du chirurgien
- Ventilation manuelle avec insufflation pour déplisser les poumons.
- Retrait partiel progressif de la sonde d’intubation sous contrôle chirurgical.
- La trachée est agrafée et sectionnée.
- Retrait complet de la sonde d’intubation
- Explantation des poumons en inflation.
51
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Rôle de l’équipe d’anesthésie avant le clampage aortique
Maintien de l’hémodynamique (NaD et remplissage) : Objectifs :
- PAM 70-100 mmHg
- PVC 6-10 mmHg
- DH 1-1,5 ml/kg/h
```
Maintien de l’hématose :
Objectifs :
- pH : 7,35-7,45
- PaO2 : 70-90 mmHg
- PCO2 : 35-40 mmHg (éviter l’alcalose)
- SpO2 : 95-99 %
```
Paramètres ventilatoires :
- Vt : 7-10 ml/kg
- FR : 12-14
- PEP : 5-10
- Pplat < 30 (éviter barotraumatismes)
- GDS avant clampage de l’aorte
- Administration HNF IV avant le clampage
- Préparation de l’Epoprosténol (spécifique poumon)
52
*PEC au bloc opératoire d’un donneur en mort encéphalique en vue d’un prélèvement pulmonaire : Rôle de l’équipe d’anesthésie après le clampage de l’aorte
- Poursuite de la ventilation jusqu’à explantation des poumons
- Administration soluté de préservation (Perfadex)
- Aspiration endobronchique à la demande du chirurgien
- Ventilation manuelle avec insufflation pour déplisser les poumons.
- Retrait partiel progressif de la sonde d’intubation sous contrôle chirurgical.
- La trachée est agrafée et sectionnée.
- Retrait complet de la sonde d’intubation
- Explantation des poumons en inflation.
53
*Un NN à 36 SA présente, après une bonne adaptation à la vie extra-utérine, un trouble respiratoire pour lequel le pédiatre de la maternité à réalisé les premiers soins. Vous arrivez avec l’équipe du SAMU pédiatrique à 30 minutes de vie. Décrivez succinctement le conditionnement de cet enfant.
Bilan initial : recueil des informations médicale, identités des intervenants, information de la famille
Evaluation initiale :
- fonction respiratoire (FR, SPO2, tirage, geignement, auscultation),
- fonction cardiovasculaire (FC, TRC, TA),
- état neurologique (réactivité, tonus, mouvements anormaux),
- température
- glycémie capillaire
But du conditionnement : prévention de l’hypothermie, hypoxie, hypoglycémie et infections
Conditionnement :
- Désobstruction rhino-pharyngée
- Oxygénation adaptée à sa SpO2
- Pose d’une sonde gastrique par la bouche si détresse respiratoire
- Monitorage cardiaque
- Pansement ombilical
- Mesure glycémie capillaire
- Pose du collecteur d’urines
- Surveillance de la température
- Vitamine K1, collyre, perfusion glucosé
- Installation dans l’incubateur de transport
54
*Quels sont Critères de bonne adaptation à la vie extra-utérine du NN à la naissance
Items du Score d’Apgar (/10):
- FC : > 100 (au cordon ou au stéthoscope)
- Respiration : cri vigoureux dans les 60 s.
- Tonus : vigoureux
- Réactivité : vive
- Coloration : rose en 2-3 min
55
Quelles sont les complication de l’hypothermie chez le NN ?
- Acidose métabolique
- augmentation de la VO2
- hypoxémie
- hypoglycémie
- inactivation du surfactant
- augmentation de la mortalité
- lésions cérébrales irréversibles
56
*Déroulement de la réanimation en salle de naissance
Evaluation : terme, respiration ou cri, tonus musculaire. Non → A
A. Réchauffer, sécher, LVAS, stimuler
→ Evaluation respiration : si apnée, gasp; FC < 100 → B
B. Ventilation en pression positive (IOT SB)
→ Evaluation efficacité : soulèvement thorax, coloration, ↑ FC
Si FC < 60 malgré une ventilation efficace 30 sec → C
C. Ventilation en PP + MCE (tiers inf. sternum 120/min) : 1 insuf./3 comp. (IOT SB)
Evaluation : pas d’augmentation de la FC après 30 sec de MCE + VM → D
D. Adrénaline (IOT SB) :
10-30 μg/kg IV (1mg/10ml : 0,1-0,3 ml/kg)
Intra-trachéale si pas de voie veineuse : 50-100 μg/kg
+ expansion volémique 10-20 ml/kg/15min
+ G10% 2-3ml/kg IVL
+ Autres : surfactant, sang O-, naloxone, ATB
57
*Quels sont les critères d’une ventilation au masque efficace chez le NN ?
Soulèvement thorax
normalisation de la coloration cutané
augmentation de la FC
58
*Quelles peuvent-être les causes d’échec d’une ventilation au masque chez le NN ?
mauvais positionnement du masque
mauvaise position tête de l’enfant
pression d’insufflation insuffisante
59
Décrire la ventilation au masque du NN
```
Matériel adapté et vérifié :
Ballon avec valve de surpression
Masque adapté au visage de l’enfant : couvre nez et bouche
Technique :
insufflation tenue 0,5 sec
pression suffisante avec 3 ou 4 doigts
Fréquence 40-60/min
Oxygénation :
Initier en air ambiant
Evaluation à 2 min : cyanose + SpO2 main droite (préductale) insuffisante :
Titration : 30% puis paliers 5-10 %
```
60
Quels sont les signes de détresses respiratoires chez le NN ?
Evaluation : FR, ampliation thoracique, coloration
Polypnée = FR > 60/min ou apnée > 15 s. avec désaturation
SpO2 (objectif à 10 min de vie = 90 %)
Cyanose
Signes de lutte : Score de Silverman (/10): 5-6 = détresse modéré, ≥ 7 = détresse sévère
Balancement thoraco-abdominal
Tirage intercostal ou sus-sternal
Entonnoir xiphoïdien
Battement des ailes du nez
Geignement expiratoire
61
Réglages ventilation mécanique chez le NN
```
FR : 40-50/min
Temps inspiratoire : 0,3 sec.
Pmax : 15-30 cmH2O
Pep : 3-5 cmH2O
Vt : 3-5 ml/kg
```
62
Différentes causes des comas d’origine vasculaire
AVC : ischémique ou hémorragique
HED, HSD
Thrombophlébite cérébrale
Dissection carotidienne
63
AVC les plus courants
Ischémiques : 80-85 %
64
Diagnostique d’un AVC
Clinique : Déficit neurologique BRUTAL et FOCAL
Signes de gravité : trouble de la vigilance, asymétrie pupillaire, déviation du regard, AIT répétés ou AIC évolutif, hyperglycémie, hyperthermie
Critères de gravité : score NIHSS ≥17 ou Glasgow < 9
Paraclinique : TDM cérébral non injecté en urgence
65
Différents mécanismes d’un AVC ischémique
- Occlusion vasculaire : thrombose, embolie
- Hémodynamique : sténose des vaisseaux cervicaux ou intracrânien
- Spasme : toxique, HTA maligne,HSA
66
CAT immédiate lors d’une AVC ischémique
- Maintien de la PPC : respect TA jusqu’à PAS < 220 - PAD < 120
- Prévention des ACSOS : Hyperglycémie (<10 mmol/l), hypoxie, hypercapnie, hyperthermie
Reperfusion :
- thrombolyse IV : Actylise 0,9 mg/kg 10 % IVD puis IVSE en 1h. Surveillance neuro, TA, HGT
- anticoagulation : Aspirine 250 mg, HBPM préventif (alitement, déficit MI) ou HNF curatif (cardiopathie embolique certaine, AIT répétitifs, dissection artérielle, sténose serrée chirurgicale)
Traitement de l’oedème :
- Préventif : pas de solution hypotonique, prévention des ACSOS, proclive 30°
- Curatif : Soluté hyperosmotique (Mannitol, SSH), barbituriques
- Chirurgical : hémi-crâniectomie décompressive (infarctus sylvie malin, ischémie cérébelleuse)
67
Indication de la thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique
Déficit focal sans récupération < 3h
| TDM normal
68
Contre-indications à la thrombolyse IV lors d’un AVC ischémique
```
Interrogatoire :
AVC ou TC ou IDM < 3 mois
ATCD AVC hémorragique
Hémorragie sévère < 21j
Ponction récente d’un vaisseau non compressible
AVK ou INR > 1.7
HNF < 48h + TCA allongé
Crise convulsive inaugurale
Chirurgie majeure < 14j
MCE
MAV / néoplasie intracrânienne
```
```
Examen :
déficit mineur ou en régression
Déficit sévère : score NIHSS > 25
Coma
HTA : PAS > 185, PAD > 110
Ischémie précoce au TDM
Thrombopénie < 100000
HGT < 0,5 ou > 4g/l
Syndrome méningé / fièvre
```
69
Traitement alternatif si thrombolyse contre-indiquée dans le traitement de l’AVC
- thrombolyse intra-artérielle : tronc basilaire et ACM jusqu’à 6h
- thrombo-aspiration : occlusion de la sylvienne jusqu’à 6h (système MERCI avec +/- injection de fibrinolytique)
- anticoagulation : aspirine 250 mg, HBPM préventif, HNF curatif
70
Contre-indications anticoagulation AVC ischémique
hémorragie cérébrale
AVC massif
HTA non contrôlée
microangiopathie cérébrale
71
Moyens de traitement de l’œdème cérébral lors d’un AVC ischémique
- préventifs : prévention des ACSOS, pas de solutés hypotonique, proclive 30°
- curatifs : osmothérapie, barbituriques
- Chirurgical : hémocrâniectomie décompressive
72
Qu’est-ce qu’un infarctus sylvien malin ?
Thrombose complète de l’artère sylvienne proximale ou de la terminaison de la carotide interne. (=1-10% des AVC ischémiques)
Prédominance féminine
Etiologie fréquente : dissection carotidienne
Détérioration clinique en 2-5 jours.
Mortalité 78% par engagement temporal.
73
Tableau clinique AVC sylvien malin
Hémidéficit moteur et sensitif sévère, paralysie du regard.
Si hémisphère dominant atteint : troubles phasiques sévères
Si hémisphère non dominant atteint : héminégligence controlatérale
Tableau d’HTIC dans les 24-48h :
Nausées, vomissements, troubles de la conscience, troubles de la commande ventilatoire, anisocorie de mydriase, déficit homolatéral, HTA, bradycardie
74
*PEC AVC sylvien malin
Reperfusion : début symptômes
< 4h30 : fibrinolyse IV. Si échec et délai < 6h : fibrinolyse IA ou mécanique si NIHSS>25
4h30-6h : fibrinolyse IA ou mécanique si NIHSS>25
```
Traitement conservateur :
- prévention des ACSOS
- Baisser la PIC < 20 mHg :
HTIC due à l’oedème cérébral :
Hémicrâniectomie décompressive
Hyperventilation pour baisser la capnie
```
Osmothérapie non recommandée
Hypothermie non recommandée (complications : pneumonies, bradycardies, TDR, hypotension, thrombopénies, coagulopathies, poussées de PIC au réchauffement)
75
Diagnostique AVC hémorragique
Clinique : Déficit neurologique BRUTAL et FOCAL
Signes de gravité : trouble de la vigilance, asymétrie pupillaire, déviation du regard, AIT répétés ou AIC évolutif, hyperglycémie, hyperthermie
Critères de gravité : score NIHSS ≥17 ou Glasgow < 8
Paraclinique : TDM cérébral non injecté en urgence puis artériographie pour embolqsatin si rupture d’anévrismeme ou IRM
Facteurs pronostiques : tb de la conscience initiaux, hyperglycémie, hématome > 30ml, inondation ventriculaire, AVK
76
Complications à redouter lors d’un AVC hémorragique
HTIC,
inondation ventriculaire,
hydrocéphalie
77
PEC immédiate AVC hémorragique
CAT immédiate:
baisser la TA : risque d’hypoperfusion cérébrale par augmentation de l’hématome
Objectif : PAM < 130 mmHg , PAS < 185, PAD < 110
IVSE loxen, eupressyl, trandate
Surveillance horaire
ACSOS : objectifs T°<37.5, HGT < 10 mmol/l
Artériographie pour embolisation si HIC par rupture d’anévrisme puis vidange chirurgicale
Vidange hématome (>10ml) si jeune et peu d’antécédents + extension superficielle ou menace d’engagement temporal
DVE si hydrocéphalie
si traitement par AVK : arrêt + PPSB, vitamine K si > 6h
78
PEC AVC hémorragique patient tous AVK
```
PPSB en urgence : 25 UI/kg IVL.
Objectif INR < 1,5
Contrôle INR immédiat + H6
Si > 6h : Vitamine K 5-10 mg IVD mais délai d’action 6h
Arrêt effet des AVK 4 jours
```
79
Diagnostique hémorragie méningée
Clinique :
Céphalées : Typiquement brutales violentes (80-90 %) à l’Effort ou Exposition au soleil. Peuvent être absentes ou modérées
Perte de connaissance brève
Syndrome méningé : Nausées, vomissements, raideur de nuque
Déficit neurologique focal : III ou VI, Hémiplégie – hémiparésie
Agitation, convulsion (rare)
Coma d’emblée , ACR (mort subite)
HTA
Œdème pulmonaire cardiogénique ou neurogénique (décharge catécholamines)
Anomalies ECG : sous décalage, arythmies
Paraclinique : scanner cérébral sans injection, +/- ponction lombaire si TDM négatif et doute méningite
80
Définition asthme aigu grave
Crise d’asthme intense avec :
| signe de détresse respiratoire et/ou DEP < 30 % de la valeur théorique
81
*Signes cliniques de gravité de l’AAG
Respiratoire :
- Difficultés à parler ou tousser,
- contraction des muscles sterno-cléido-mastoidiens
- Tachypnée > 30 /min
- Cyanose
- Pauses respiratoires
- Silence auscultatoire
- DEP < 150 ml/min ou 30% de la valeur théorique
- SpO2 < 90 %
Cardio-vasculaire :
- Tachycardie > 120
- pouls paradoxal
- Bradycardie
- Collapsus
Neurologiques :
- Agitation
- Troubles de la vigilance
82
Signes para cliniques de gravité de l’AAG
GDS artériels :
hypoxémie : SaO2 90%, PaOé < 65 mmHg en AA
normocapnie (signe de gravité), hypercapnie = épuisement
RX thorax : pneumothorax, pneumopathie infectieuse
ECG /
tachycardie sinusale
HVD = coeur pulmonaire aigu
83
*PEC AAG
Principes :
- évaluation de la gravité
- précocité du traitement
- prévention des récidives (trt facteurs déclenchants, intensification trt, éducation)
Initiale :
- Recherche des signes de gravité + DEP + histoire maladie + facteur déclenchant
- O2 au masque pour SpO2 > 90%
- Patient assis
- Traitement inhalé : B2mimétique + anticholinergiques
- IV : corticoüides 1 mg/kg
- Surveillance continue FC, FR, PA, SpO2, conscience
- Réévaluation clinique toutes les 15 min et DEP toutes les heures
- IOT si : troubles de la conscience, bradypnée, collapsus, agitation incontrôlable, hypoxémie, aggravation progressive sous traitement médical optimal :
- ISR kétamine 3 mg/kg + célocurine 1 mg/kg, sonde 8-8,5
- VM : Pplat < 30 cmH2O, hypercapnie permissive, pH > 7,2, FR 6-10, I/E >4, PEP 0 initialement puis augmentation après évaluation auto-PEP
Après 1-2h :
- Si disparition signes de gravité : hospitalisation en USC + nébulisation B2m et corticothérapie orale 7j
- Persistance signes de gravité : réanimation :
Nébulisation continue B2m + anticholinergiques
IV : B2m continu, MGSO4, hélium
IOT + VM si signes de mort imminente
84
*Traitement AAG
1. Bronchoconstriction :
- Bronchodilatateur B2 mimétiques inhalés continu (délai 15min, durée 4h)
- IV 1mg/h si échec voie inhalée
EII : tachycardie sinusale, hypokaliémie, hyperglycémie, hyperlactatémie, tremblements
- Anticholinergiques inhalés
- Adrénaline si collapsus associé : débuter à 0,5 mg/h
2. Inflammation :
- corticoïdes (délai 6h) oral ou parentéral : 1mg/kg méthylprednisolone sur 7 jours (puis relai inhalé)
3. Hypoxémie :
- O2thérapie précoce 4-6l/min pour SpO2 94-95%
- Ventilation mécanique si épuisement
4. Adjuvants :
- MgSO4 IV : bronchodilatateur, myorelaxant, anti-inflammatoire,
- Mélange O2-hélium : favorise écoulement laminaire des gazs et diminue résistance des voies aériennes
- ATB : si suspicion pneumopathie
85
*Quel est le mode ventilatoire est le plus communément utilisé en VNI ?
Vs-aide + Pep
86
*Quels sont les principaux paramètres à régler et quels sont les réglages de base de la VNI ?
```
Aide inspiratoire : 5-6 cmH2O
Pep : 5 cmH2O
Trigger inspiratoire
+/- trigger expiratoire :
FiO2
```
87
*Comment régler les paramètres du ventilateur pour que la VNI soit au mieux tolérée par le patient ?
```
Masque adapté
Expliquer, faire tenir le masque, ne pas l’attacher d’emblée….
Régler progressivement le respirateur
Question :
trop ou pas assez d’air
arriver à expirer
```
88
*Quels éléments sont à monitorer sur le ventilateur lors d'une VNI ?
Monitorage :
Vt
VM
fuites
89
PEC initiale BPCO décompensée
VNI dès que possible (SAMU) et avant la détérioration
Evaluation de la tolérance, compliance et de l’efficacité
1ere séance 4h avec médecin sur place
Surveillance clinique : FR, efforts musculaires, synchronisation
Surveillance biologique : GDS H0, H1, H4
Après 1 séance :
retrait masque et soins, aérosols, kinésithérapie…
Si VNI efficace : Séance 2h
VNI non efficace : IOT
90
Contre indications VNI chez le BPCO décompensé :
```
coma (hors carbonarcose)
agitation, non complaisance
vomissement, hématémèse, syndrome occlusif
trauma facial
tétraplégie traumatique en phase initiale
épuisement respiratoire
pneumothorax non drainé
équipe non entrainée
```
91
Principale étiologie SDRA
Septique : pneumonie par :
Atteinte alvéole pulmonaire directe entrainant une inflammation pulmonaire aiguë
Atteinte initiale extra-pulmonaire entrainant une atteinte alvéolaire dans un second temps par dissémination systémique
92
*Physiopathologie du SDRA
```
3 phases d’évolution du SDRA :
Phase exsudative (J0-J5) : inflammation locale ET systémique (décompartimentalisation) + oedème alvéolaire puis interstitiel : dommages alvéolaires diffus = réduction du volume pulmonaire (baby lung) et diminution de la compliance
```
Phase fibro-proliférative (J5-J10) : tentative de régénération des cellules lésées : altération compliance pulmonaire
Phase régénérative ou de fibrose : soit reconstitution alvéolaire normale soit régénération fibrotique pouvant être létale
93
*Définition de Berlin du SDRA
- Délai de survenue < 7 jours d’une agression pulmonaire
- Imagerie thoracique : opacités bilatérales qui ne soit pas des épanchements, atélectasies ou nodules
- Origine Oedème lésionnel : défaillance respiratoire pas totalement expliquée par une défaillance cardiaque ou un excès de remplissage (si pas de facteur de risque de SDRA, évaluation objective de la fonction cardiaque ETT )
- Oxygénation :
SDRA léger (27% DC) : Pa/Fi : 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O
SDRA modéré (36% DC) : Pa/Fi : 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
SDRA sévère (45% DC) : ≤ 100 mmHg avec PEEP ≥ 5 cmH2O
94
*Objectifs de PEC SDRA
- Traiter la cause : étiologies principales : pneumonies
```
- Corriger hypoxémie :
ventilation mécanique + sédation et curarisation à la phase aiguë
DV
NO/ Vectarion
ECMO si SDRA réfractaire
```
- Protéger le parenchyme pulmonaire (baby lung) des lésions induites par la ventilation mécanique (VILI) : ventilation mécanique protectrice
95
*Lésions induites par la ventilation mécanique (VILI)
= VILI : Ventilator Induced Lung Injury
- volotrauma : inflammation
- barotrauma : inflammation +/- déchirement (pneumothorax)
- atélectrauma :
- biotrauma : somme des 3 = majoration de l’inflammation locale et systémique en plus de l’inflammation liée à la pathologie sous jacente
96
*Concepts de ventilation protectrice dans le SDRA
Prévention des VILI, préservation du baby lung :
1. Vt 6 ml/kg
2. Pplat < 30 cmH2O
3. Pep 5-20Titrer la Pep de 2 en 2 en mesurant la Pplat et la compliance pour détecter la surdistension ou le recrutement
hypercapnie permissive
tolérer une légère hypoxémie
97
Définition choc hémorragique
Perte de sang brutale d’une grande quantité de sang responsable d’une défaillance du système circulatoire qui devient incapable d’assurer les besoins en O2 de l’organisme
Pertes sanguines critiques = 10% du VST
98
Physiopathologie du choc hémorragique
Pertes sanguines > 10% du VST → mécanismes compensateurs pour maintien de la circulation cérébrale et coronaire :
- tachycardie + vasoconstriction (système sympathique) : chute PA tardive
- restauration de la volémie (plus progressive) par absorption liquide interstitiel + rétention rénale hydrique (SRAA)
- Hb inchangée si saignement aigu
99
Volume sanguin total chez le NN, enfant < 6 ans, grand enfant
NN : 80 ml/kg
< 6 ans : 70 ml/kg
Grand enfant : 60 ml/kg
100
Amine de choix dans le choc hémorragique
Noradrénaline
101
*PEC et Traitement du choc hémorragique en pédiatrie
- Arrêt du saignement : Compression directe de la plaie, chirurgie d’hémostase
- Evaluation des détresses vitales
- Restaurer la volémie : 20 ml/kg de SSI en 10 min x 3
- Transfusion 0 négatif : 20 ml/kg. Règle : 1 PFC/CGR +/- 1 CUP si besoin (après NFS)
- Equipement : Idem choc septique + 2 VVP de bon calibre, VVC dans un deuxième temps
- Adjuvants : noradrénaline, facteur VII activé si possible sinon Exacyl (15 mg/kg)
102
* *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : La dobutamine :
a. Est un vasopresseur
b. n’a aucun effet sur l’augmentation de la TA
c. diminue la TA à forte dose
d. N’augmente pas la FC
e. A une demi-vie de 1,5h
Vrai : b (β1++), c (effet β2),
| Faux : a (inotrope : effet β1 : ↑ QC) d, e (3 min)
103
* *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : La noradrénaline :
a. Est un vasopresseur
b. N’a aucun effet sur l’augmentation de la TA
c. A peu d’effet sur le QC
d. N’augmente pas la FC
e. Peut se passer sur VVP
Vrai : a (α1 : ↑ TA), c (β1 faible), d
| Faux : b (α1++), e
104
* *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : L’adrénaline :
a. Est un inotrope
b. A une 1/2 vie de 1,5 min
c. Peut se passer sur VVP jusqu’à 3mg/kg/min
d. Est l’amine de choix dans le choc septique
Vrai : a (et vasopresseur : effet α1, α2, β1, β2)
| Faux : b (3min), c (<0,3μg/kg/min), d (noradrénaline puis dobutamine)
105
* *V/F : catécholamines dans le choc septique de l’enfant : La milrinone :
a. Augmente la FC
b. Diminue le QC
c. Diminue la TA
d. A une demi vie de 1,5 h
Vrai : a (effet β2 ++), c, d
| Faux : b (augmente : effet β1 +++)
106
*Dilution des catécholamines en pédiatrie : adrénaline, noradrénaline, dobutamine, milrinone
Dans 50 ml :
Adrénaline : 0,3 x poids : 1 ml/h = 0,1 μg/kg/min
Noradrénaline : 0,3 x poids : 1ml/h = 0,1 μg/kg/min
Dobutamine : 15 x poids : 1 ml/h = 5 μg/kg/min
Milrinone : 1,5 x poids : 1 ml/h = 0,5 μg/kg/min
107
Définition noyade
Tout épisode de détresse respiratoire due à l’immersion en milieu liquide.
108
PEC du SDRA +++ en pédiatrie + objectifs
Ventilation protectrice +++ pour protéger le baby lung (Vt diminué (1/3) :
- Vt 5-8 ml/kg
- Pplateau < 30 cmH20
- Titrer la PEP : 5-15
- FiO2 au long cours < 70%
- Balance hydrique négative
- Temps inspiratoire pour I/E 1/2
- FR :
- NN 40
- Petits 30
- Grands 20
- JAMAIS DE MANOEUVRE DE RECRUTEMENT (car destruction de la barrière alvéolo-endothéliale donc plus d’échanges : risque d’altération du baby lung)
Objectifs actuels +++ :
- SpO2 88-95 %
- PaO2 : 55-75 mmHg
- PaCO2 : 45-70 mmHg
- Ph : 7,25 - 7,45
109
Complication la plus redoutée du SDRA pédiatrie
```
encéphalopathie post-post-anoxique :
CAT : Lutte contre les ACSOS :
Hypoxie, hyperoxie
Hypocapnie
Hypotension
Hypoglycémie (+/- hyper)
Fièvre
Douleur, agitation
Solutés hypo-osmolaires
```
110
*Définition polytraumatisé en pédiatrie
2 lésions traumatique dont 1 au moins engage le pronostic vital ou ISS > 15 (peu utilisé chez l’enfant).
Lésions crâniennes dans 75-90 % des polytraumatisés pédiatriques.
111
*Définition traumatisé crânien grave en pédiatrie
TC avec Glasgow au ramassage (ou avant sédation) < 8
112
PEC d’un polytraumatisé à l’arrivée, au déchocage et suites
1. PEC initiale (Sur les lieux) :
Sécurisation
bilan initial + collier cervical +/- Fast écho
désincarcération
Evaluation et PEC des défaillances vitales :
Conditionnement : VVP + isotonique, monitorage, immobilisation des foyers de fracture
Analgésie + sédation : morphiniques +…
Immobilisation Transport
2. Salle de décochage :
bilan lésionnel et conditionnement : 2ème VVP, ou VVC fémorale + capno…
Scanner corps entier
3. Bloc ou Réanimation
113
*Dose adrénaline dans l’ACR chez l’enfant
IV ou IO (intra-trachéale interdite) : 10 microgramme/kg/5min
114
*IOT polytraumatisé
Maintien de l’axe tête-cou-tronc
ISR Kétamine + célocurine
Capno ++
Airtraq si difficultés
Evaluation des détresses vitales
115
*PEC en réanimation pédiatrique des polytraumatisé avec TC +++
Surveillances réa :ECG, pouls, FR, SpO2, Capno > 30 mmHg, T°, Glycémie, Hb, EVA
Objectif de la prise en charge = maintien de la PPC
- Prévention des ACSOS (5 hypo et 1 hyper) :
Hypocapnie (PaCO2 < 35 mmHg : FetCO2 < 30)
Hypoxie
Hypotension (! pas hypovolémie)
Hypoglycémie
Hyponatrémie, hypo-osmolarité
Hyperthermie
(! L’hypercapnie et l’hyperglycémie ne sont pas des ACSOS)
116
Signes précoces cliniques d’HTIC lors d’un TC chez l’enfant
Bradycardie, HTA, vomissement
Paralysie du VI (diplopie, paralysie oculaire)
Tension de la fontanelle si < 1 an
Autre déficit
Convulsions, coma
Anisocorie : engagement cérébral pour PIC > 40 mmHg
117
*Formule et valeurs PPC
PPC = PAM - PIC +++
Nourrisson et petit enfant : 50 mmHg
Grand enfant : 60 mmHg
118
Traitement de l’HTIC dans les TC graves en pédiatrie
PEC en réanimation :
Mannitol 20 % : 1g/kg soit 5ml/kg en bolus IV à répéter tant que osmolarité sérique < 360 mOsm/l
Limitation des stimulations
Sédation et analgésie ++ :
kétamine pour les gestes ponctuels
Thiopental pendant 48h si HTIC réfractaire mais hypotenseur donc noradrénaline nécessaire
Prévention des ACSOS
Maintien de la PPC : PAM (noradrénaline)
Chirurgical :
Evacuation hématome, stabilisation embarrure
Crâniectomie décompressive si HTIC maligne, seulement dans les 48h
DVE : mesure de la PIC (<18) en discontinue et dérivation LCR 1-2 ml/kg/h sur avis neurochirurgical
119
Méthode Analyse ECG
Fréquence cardiaque :
- > 120 bpm : Tachycardie = trouble du rythme
- < 50 bpm : bradycardie = trouble de la conduction (entre l’oreillette et le ventricule)
- 50-120 : Normale
Rythme :
- Régulier
- Irrégulier
Qualité QRS :
- Fins = supra-ventriculaire
- Large = ventriculaire : Plus large car propriété de la cellule myocardique est contractile et donc conduit plus lentement car le signal électrique se passe de proche en proche
- Polymorphes = tous = FV
Qualité ondes P :
- Absentes = non sinusal = TDR jonctionnel. Ex. Tachycardie sans onde P = jonctionnelle (car non filtré par le noeud AV)
- Polymorphes (largeurs et amplitudes différentes) et QRS irréguliers = FA
- Régulières et toujours suivies d’un QRS = Sinusal
- Régulières mais QRS irréguliers = flutter atrial
Onde T :
- Modifiées : ( ample = hyperK+)
Segment ST : Sus-décalage : IDM
Espace P-R :
- Normal
- Allongé : BAV
120
Différences de propriété entre le tissu de conduction et la cellule myocardique ?
La cellule myocardique est excitable, elle conduit l’électricité mais moins vite que Le tissu de conduction qui n’est pas contractile
121
Citez un trouble du rythme supraventriculaire. De quelle origine est-il ?
Fibrillation auriculaire, d’origine auriculaire.
122
A propos des TDR supraventriculaires, lesquelles de ces affirmations sont justes ?
a. la genèse se situe en amont du faisceau de His
b. les QRS sont larges et identiques à ceux d’un tracé en rythme sinusal
c. leur origine peut-être auriculaire ou jonctionnelle
d. la fibrillation ventriculaire est un TDR supraventriculaire
Vrai : a, c
| Faux : b (QRS fins et identiques); d (la FA en est un, la FV est un TDR ventriculaire)
123
Donnez une définition de la fibrillation auriculaire.
Dépolarisation anarchique de plusieurs foyers auriculaires.
124
A propos de la fibrillation auriculaire, lesquelles de ces affirmations sont justes ?
a. les ondes P sont identiques
b. les espaces R-R sont différents
c. les QRS sont fins
d. il y a toujours une tachycardie lors d’une FA
Vrai : b (=arythmie), c
| Faux : a (les ondes P sont différentes); d (ACFA = tachycardie, FA lente possible)
125
A propos des troubles du rythme ventriculaire, lesquelles de ce propositions sont justes ?
a. la genèse de l’anomalie se situe en amont du noeud A-V
b. les complexes QRS sont larges (>0,12 s. ou 3 petits carreaux)
c. Les complexes QRS ont le même aspect que ceux issus d’un rythme sinusal
d. les ondes T sont anormales
Vrai : b, d
| faux : a (en aval du noeud A-V), c (aspect différents)
126
Quelles sont les caractéristiques d’une ESV ?
```
Définition : foyer ventriculaire ectopique
ECG :
- QRS élargis
- Non précédé d'une onde P
- Avec repos compensateur après
```
127
Quelles sont les critères de gravité des ESV ?
- fréquences > 6/min ou en salves
- polymorphes
- ESV proche de l’onde T (risque de TV)
- cardiopathie associée (coronaropathie)
128
Qu’est-ce qu’une TV ? Quelle est la complication redoutée ?
Excitation anormale des ventricules : succession rapide (FC>120/min) de plus de 3 ESV.
Risque de FV = ACR
129
Qu’est-ce qu’une fibrillation ventriculaire ?
Activité électrique anarchique et complètement désorganisée des ventricules (complexes QRS élargis) = ACC = RCP + défibrillation
130
Qu’est-ce qu’un trouble de la conduction ? Donnez des exemples.
Anomalie dans le cheminement de la dépolarisation.
| Ex : BAV
131
Qu’est-ce qu’un BAV du premier degré ? Quelles peuvent être les étiologies ? Quel traitement ?
BAV I : Trouble de la conduction du noeud AV
ECG :
- espace PR allongé (>0,2 sec).
Étiologies : IDM, hypertonie vagale, hypothyroïdie, médicaments (IC, B-bloquants, digitaliques, cordarone)
Traitement : aucun
132
Qu’est-ce qu’un BAV du second degré ? Quel traitement ?
BAV II : Troubles de la conduction survenant au niveau du noeud AV :
2 types : ECG :
- Type 1 : allongement progressive de l’espace PR jusqu’a une onde P bloquée (et ça recommence)
- Type 2 : conduction intermittente, avec le passage une fois sur 2, 3 voire 4 impulsions auriculaires d’une stimulation ventriculaire.
Traitement : isuprel
133
Qu’est-ce qu’un BAV du troisième degré ? Donnez la CAT.
BAV III : Trouble de la conduction au niveau du noeud AV entrainant une dissociation auriculo-ventriculaire.
ECG :
- ondes P régulières mais qui ne conduisent pas
- QRS apparaissants à un rythme ventriculaire (40/min) sans lien avec les ondes P
- voire pas de QRS du tout
CAT : RCP + sonde d’électro-entrainement avec PME ou électro-entrainement externe.
134
Qu’est-ce qu’un syndrome de Wolf-Parkinson-White ? Quelle est la complication redoutée ?
WPW : Trouble de la conduction : création d’une voie anormale auricule-ventriculaire qui va shunter le noeud AV.
ECG :
- espace PR court
- onde onde delta (phénomène de pré-excitation ventriculaire).
Complication : FV.
135
Quels sont les signes ECG d’une ischémie myocardique ? D’une lésion ischémique (IDM) ? D’une nécrose séquellaire ?
Anomalie présente dans au moins 2 dérivations consécutives correspondant à un territoire myocardique :
ischémie :
- onde T positive ample (>5 mm) et pointue si sous endocardite
- onde T négative symétrique et pointue du sous épicardique
- lésion ischémique : onde de Pardee = sus décalage du segment ST
Nécrose séquellaire :
- onde Q large (> 1mm), profonde
136
Donnez les dérivations correspondant aux 5 territoires myocardiques.
```
Inférieur : D2, D3, VF
Latéral : D1, AVL, V4, V6
Antéro-septal : V1-V3
Antéro-latéral : V1-V6
Ventricule droit : RV4-RV5
```
137
Quels sont les signes ECG d’une hypokaliémie ?
Troubles diffus, apparaissant avant les signes cliniques (crampes, paresthésies…)
Dans l’orde d’installation, selon le degré :
- onde T aplaties
- ondes U agrandies
- dépression segment ST
- TDR : torsade de pointe, ESV, FV, FA…
138
Quels sont les signes ECG d’une hyperkaliémie ?
Troubles diffus, mal corrélés à la kaliémie mais constant si > 6mmol.l.
Dans l’ordre d’installation :
- onde T amples, pointues, symétriques, à base étroites
- allongement espace PR
- élargissement complexes QRS (>7mmol/l : ondes S larges dites en lame de sabre)
- TDR : FV, asystolie
139
PEC pré-hospitalière trauma crânien
Bilan immédiat : examen clinique :
- Glasgow initial : si < 8 = TC grave
- Pupilles : taille, réactivité, symétrie
- Signes de focalisation : anisocorie, paresthésie, hémiplégie
- Signes déficitaires
Prévention des ACSOS :
- Hypoxémie, hypotension, hyper-hypocapnie, hyperglycémie
IOT ISR/Sellick pour ventilation efficace si :
- GCS < 8
- agitation incoercible rendant impossible le conditionnement
- lésions extra-crânienne associées et/ou détresse respiratoire
ISR :
- PréO2 au masque,
- Stabilisation rachis cervical
- Manoeuvre de sellick
- Etomidate (0,4 mg/kg) +/- célocurine (1mg/kg), Hypnovel (4-8 mg/h)
- Entretien sédation : fentanyl (400-800 μg/h) + hypnovel (4-8 mg/h)
Stabilisation HDM : Objectif PAS 150, PAM 100 :
- VVP, remplissage,
- noradrénaline
- Mannitol 20% 150-300 ml si signes d’HTIC
- Transport vers un plateau technique adapté
140
Syndrome neurologique de la tétraplégie
Abolition :
- tonus musculaire, paralysie flasque
- tous les modes de sensibilité
- ROT
- tonus sphincter anal + rétention d’urine et priapisme
141
Conséquences physiopathologiques trauma rachidien
Cardiovasculaire :
- Au-dessus de D6 : destruction des centres sympathiques cardiaques = Vasoplégie sous lésionnelle, Hypovolémie relative, Bradycardie
- Au dessous de D6 : respect des centres sympathiques, compensation possible.
Respiratoire :
- Lésions de C3-C4 : Paralysie diaphragme et muscles intercostaux, Persistance des SCM, scalènes et trapèzes = insuffisants, dépendance ventilatoire totale
- Lésions sous C5 : Le diaphragme est respecté, Ventilation efficace mais stabilité précaire
- Lésions sous D12 : Ventilation normale
Autres :
- Digestives : Iléus paralytique et atonie gastrique
- Urinaires : Rétention urinaire +/- importante
- Thermique : Atteinte de la thermorégulation (hypothermie)
- Cutanées : Escarres
142
PEC traumatisé du rachis
Tous blessé inconscient doit être considéré comme un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire = respect axe tête cou tronc dans tous les cas
- Examen clinique orienté : vertébral, neurologique pour déterminer le niveau de la lésion
- Immobilisation du rachis cervical
- LVAS + O2, IOT si nécessaire
- relevage avec respect axe rachidien
- immobilisation dans le matelas à dépression
- retrait du casque à 2 secouristes
- Monitorage complet : PNI, capno, SpO2, tracé ECG
Maintien de l’HDM :
- PAM > 90 mmHg
- VVP bon calibre et remplissage
- Lutte contre bradycardie : atropine
- Lutte contre la vasoplégie : trendelenburg, adrénaline
Maintien de la ventilation :
- O2 systématique MHC ou
- IOT/ISR
Analgésie
143
V/F :
a. Il faut drainer un thorax par l’orifice d’entrée de l’agent vulnérant
b. On n’obstrue jamais une plaie soufflante du thorax
c. L’indication du drainage thoracique (drain de Joly) est le pneumothorax
d. Le point de ponction pour un drainage thoracique est le 2ème EIC
e. L’abord pour drainage thoracique est latéral
f. Il n’est pas nécessaire d’utiliser un AL pour un drainage thoracique
Vrai : b,
| Faux : a, c (c’est l’hémopneumothorax), d (4-5ème EIC), f
144
V/F :
a. L’exsufflation à l’aiguille est indiquée dans le pneumothorax compressif ou mal supporté
b. L’exsufflation à l’aiguille peut être employée à visée diagnostique
c. Le point de ponction pour exsufflation à l’aiguille est le 4ème EIC
d. L’abord pour exsufflation à l’aiguille est latéral
e. Il n’est pas nécessaire d’utiliser un Al pour une exsufflation à l’aiguille
f. On utilise un cacheter de 16 ou 20 G monté sur une seringue de 10-20cc pour une exsufflation
Vrai : a, b, e, f
| Faux : c (2ème), d (antérieur),
145
CAT face à un coma aux urgences
- Glasgow dès l’accueil du patient.
- Glycémie capillaire
- Motricité oculaire : pupilles, motricité oculaire, réflexes du tronc cérébral (photo moteur et oculocéphalogyre et oculovestibulaire) =>Diag. EME.
- Déficit moteur, raideur méningé, morsure de langue, purpura
Evaluation et correction immédiate des défaillances d’organe :
- Symptomatique : hémodynamique, ventilation, sédation –
- Spécifique : antidotes, antibiotiques: Naloxone, Flumazénil, C3G (méningo-encéphalite infectieuse)
Examen clinique général : Vasculaire / hydratation, t°, cutané, morsure de langue, haleine (cétose, OH), signes d’hypertension portale, traces de traumatisme...
Recueil des antécédents auprès de l’entourage : Rôle important de l’IOA, ATCD neurovasc, épilepsie, diabète, toxique (OH...), ttt en cours, sevrage (OH, traitement)
Description de l’installation du trouble
Biologie:
- Minimale: ionogramme sanguin, glycémie, calcémie, gazométrie, lactates, NFP, coagulation. bandelette urinaire.
- Orientée: paramètres inflammatoires (CRP, PCT), bilan hépatique, ammoniémie, dosage antiépileptiques, recherche de toxique (sans oublier paracétamol et OH), CO
146
Causes de coma d’origine métaboliques les plus courantes
- coma hyperosmolaire
- acido-cétose diabétique
- acidose lactique (metformine)
- hyponatrémie
147
*Définition Etat de mal épileptique (EME)
Crises subintrantes > 5min ou succession de crises sans reprise de conscience entre les crises.
2 types :
- généralisé tonico-clonique ou
- infra-clinique (diagnostic qu’à l’EEG : symptômes non spécifiques à type de confusion, agitation, désorientation. Peut être confondu avec une intoxication.)
148
Causes les plus courantes d’état de mal épileptique
- méningo-encéphalite
- rupture de traitement anti-épileptique
- AVC
149
Traitement des états de mal épileptique
Selon le délai d’apparition des symptômes (+/- 30’) :
- Rivotril +/- en association avec Dilantin
- Si récidive : Gardenal : dose de charge + IVSE
- ou Valproate de sodium (si CI Gardenal)
- IOT SI persistantes : propofol ou thiopenthal
- Des défaillances viscérales
150
*Quelles sont les Causes réversibles d’ACR
4H 4T :
- Hypoxie
- Hypovolémie
- Hypo/hyper kaliémie
- Hypothermie
- Thrombose : SCA ou EP
- Tamponnade
- Toxiques
- PneumoThorax sous tension
151
Algorithme de PEC de l’arrêt cardiaque selon les nouvelles recommandations
cf. Protocoles SMUR
152
*Chez un DID, décrivez les signes cliniques des deux complications les plus fréquentes (annales).
Acidocétoses diabétique due à une carence en insuline :
- Signes biologiques : hyperglycémie, cétonémie, cétonurie, acidose
- Tableau clinique :
- coma ou somnolence et tb de la vigilance
- dyspnée de Kussmaul (respiration profonde et rapide)
- PA normale ou basse, hypoTA orthostatique
- odeur acétonique de l’haleine,
- déshydratation
```
Hypoglycémie :
- Tableau clinique : Survenue brutale :
- Faim,
- Transpiration,
- Tremblements
- Anxiété, agitation,
- Nausées
- Lipothymie, faiblesse,
- Palpitations.
Évolution vers :
- confusion mentale, un comportement inapproprié, des modifications de la personnalité, une altération de la conscience et des convulsions.
```
Coma hypoglycémique :
- Sueurs abondantes et babinski bilatéral
- +/-convulsions
153
*Caractéristiques du tableau typique du SCA
Douleur thoracique :
- rétrosternale
- intense
- constrictive
- en barre
- diffuse
- qui irradie dans le bras gauche et les mâchoires
154
*Facteurs de risque du SCA
= FDR athérosclérose:
- 5 principaux : Tabac, HTA, dyslipidémie (LDL), DID, hérédité
- 2 secondaires : Obésité, âge > 65 ans
155
*Enumérez les Principales complications du SCA (+++)
- TDR ventriculaire : TV (avec ou sans pouls) + FEV (+autres…ESV, bigémisime)
- Complication : mort subite
- IC aigu droite ou gauche ou globale
- Troubles de la conduction : BAV
- Tamponnade
156
Protocole standard traitement ST + et ST -
cf. Protocoles SAMU
157
Qu’est-ce que les Critères de Vittel ?
Critères dévaluation de la gravité d’un patient victime d’un traumatisme grave : si au moins 1 critère présent = patient grave jusqu’à preuve du contraire.
- Variables physiologiques :
GCS < 13, PAS < 90 mmHg, SpO2 < 90% AA ou imprenable
- Eléments cinétiques :
éjection, 1 passager DCDn chute > 6m, victime projetée ou écrasée, appréciation globale (déformation, vitesse, casque, ceinture…), blast
- Lésions anatomiques :
trauma pénétrant (tête, cou, thorax, abdomen, bras, cuisse), volet thoracique, brulure sévère +/- inhalation de fumée, fracas bassin, atteinte médullaire, amputation membre > cheville/poignet, ischémie aiguë de membre
Réanimation pré-hospitalière :
Ventilation mécanique, remplissage > 1000 ml, catécholamines
Terrain :
Age > 65 ans, insuffisance cardiaque/respiratoire, grossesse 2-3ème trimestre, trouble de la crase sanguine
158
Définition et Principes de PEC d’un traumatisé sévère (anciennement polytraumatisé)
Définition : patient ayant au moins 2 lésions dont 1 menace le pronostic vital
```
Principes de PEC :
- Bilan complet et rapide : Golden Hour
- Amener le bon blessé au bon endroit au bon moment :
Trauma center de référence au mieux
Déchocage du CH de secteur si instable
BO direct si besoin
```
Si au moins 1 critère de Vittel = patient grave jusqu’à preuve du contraire
159
Décrivez la PEC du traumatisé sévère
Circulatoire : Objectifs :
- Si pas de TC grave : PAM = 60 mmHg et PAS = 80 mmHg
- Avec TC grave : PAM = 90 mmHg et PAS = 120 mmHg
- VVP
- stop hémorragie extériorisées : compressif, garrot, pansement hémostatiques, sutures
- Remplissage prudent, amine si HypoTA persistante
- Exacyl
- Autotransfusion si hémopneumothorax drainé
Ventilatoire : Objectif : SpO2 > 95 %
- Oxygénothérapie voir IOT/ISR
- Exsufflation pneumothorax suffoquant
Neurologique :
- IOT/ISR si GCS < 8 avec respect axe tête/cou/tronc
- Anisocorie = Mannitol (cf TC)
Autres : Antalgie, immobilisation des foyers de fracture, ceinture pelvienne, réchauffement
Paraclinique : Hémocue, HGT, ECG si trauma thoracique
160
*Principes du Damage Control (+++)
Principe de PEC de multivictimes avec plaies balistiques :
1. Stopper l’hémorragie
2. Restaurer la volémie
3. Limiter la triade létale : acidose, coagulopathie, hypothermie
4. Régulation : le bon patient au bon moment au bon endroit
161
Décrivez la Prise en charge du Damage Control.
1. Lutte contre l’hémorragie :
- Compression manuelle
- Garrot si saignement incontrôlable, échec compression : A 5 cm de la plaie ou racine d’un membre, noter l’heure de pose++
- Pansements compressifs/ Pansements Israéliens, Pansements hémostatiques (CELOX) complété par un compressif, ITClamps / agrafeuses
- Immobilisation / réaxation de fracture
- Ceinture pelvienne
2. Airway :
- IOT si DRA et/ou si GCS ≤ 8 ET PAS > 90mmHg
3. Hémodynamique : Objectif : PAM = 60mmHg
- VVP ou VIO après 2 tentatives de VVP
- NaCl 500 ml (1 l maximum), Colloïdes en 2nd intention : 500 ml / 30 minutes
- Noradrénaline
4. Autres moyens disponibles :
- Exacyl 1g en 10min IV,
- PLYO
162
*Décrivez le rôle du médecin régulateur d’un centre 15 (SAMU) dans la prise en charge d’un traumatisé sévère avec la présence d’un médecin SMUR déjà sur les lieux de l’accident (annales)
- Pouvoir anticiper pour réfléchir sur le plateau technique le plus adapté : prendre le bilan d’ambiance, circonstance, anticiper les moyens pour déclencher un plan blanc…
Contacter :
- déchocage
- anticiper EFS
- anesthésiste
- chirurgien
- radiologue
163
*Décrivez le score de Glasgow (annales).
Validé dans le trauma crânien et l’hémorragie méningée.
```
Yeux :
4 : ouverture spontanée
3 : ouverture sur demande
2 : ouverture à la douleur
1 : ouverture absente
```
```
Verbale :
5 : normale
4 : confuse
3 : incohérente
2 : incompréhensible
1 : absente
```
```
Motrice :
6 : normale
5 : localisation de la douleur
4 : évitement
3 : flexion
2 : extension
1 : absence
```
164
Quelles sont les complications principales d’un écrasement de membre ?
- Mise en jeu pronostic vital immédiat
- Pronostic fonctionnel
- Complications :
Rénales : IR tubulaire par myoglobine
Infectieuses : gangrène gazeuse, septicémie,
Hémorragiques
165
*PEC initiale d’une victime d’un écrasement de membre
Garder en tête l’équation : TaO2 = CaO2 x Qc
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + 0,0031 x PaO2
Qc = Pa/R
Avant dégagement :
- Bilan rapide en 2 min : réalité de l’écrasement, état du membre, pouls, TA, SpO2
- Mise en condition :
- O2 haut débit,
- VVP gros calibre, fixée ++
- Remplissage macromolécule 1000 ml (éviter RL pour K+ et lactates)
- IOT si coma, détresse respiratoire, SpO2 < 90% sous 15L, volet costal : gamma OH (Induction : 50-100mg/kg)
- Garrot (max 6h) : si broyé, déchiqueté, arraché
Dégagement (par équipe spécialisée) : Maintien contact avec le patient, rassurer, surveillance
Après dégagement :
- Déshabiller
- Bilan complet rapide :
- Neuro : Conscience , GCS, pupilles, signes de localisation
- Respi : SpO2, FR, cyanose, mouvements respiratoires
- HDM : FC, TA, scope, évaluation saignement
- Examen clinique :
- membre : aspect, motricité, sensibilité, T°, pouls
- Corps entier : thorax, rachis, bassin, abdomen…
Mise en condition :
- VVP x 2 14-16G ou VIO
- Poursuite remplissage GM 1000ml : si insuffisant adrénaline 0,5mg/ml IVSE
- O2 MHC
- IOT/ISR si détresse : Etomidate/kétamine/hypnovel + célocurine
- Immobilisation, pst compressif,
- ATB augmentin
- Exacyl 1g si hémorragie
- Transfusion si délai avant hospitalisation > 1h mais logistique compliquée
- Analgésie : Nubain, fentanyl, pas d’ALR !
- Pantalon anti-choc si plaie pelvi-fessière
Transport :
- Médicalisé
- Entretien par bolus de gamma-OH (entretien 40 mg/kg/90min) ou hypnovel
- Vers un centre adapté : déchocage
166
PEC à l’arrivée à l’hôpital d’un patient victime d’un écrasement de membre
```
A l’hôpital : Déchocage :
anamnèse, ATCD
Bilan clinique complet
Paraclinique :
Biologie : bilan complet + myoglobine sang et urine, toxico, alcoolémie
BU : pHu > 7 : alcalinisation des urines
radio thorax, bassin,
ECG,
Fast écho
vaccin anti-tétanique
ATB : augmentin, Flagyl
radio, bloc , réanimation
```
Transfert :
Stabilisé : radio
Instable : Bloc
IR, hyperK menaçante : Réa pour EER
167
PEC au bloc d’un patient victime d’un écrasement de membre
Interventions : incisions de décharge, parage, fractures, sutures,
garrot à la demande du chirurgien : max 2h MI, 1h30 MS
PEC anesthésique :
monitorage standard
Equipement : VVC, artère, SV
surveillance saignement, hémocue, Transfusion
AG : Etomidate/Kétamine + célocurine/esméron
ALR
168
V/F : Anesthésie pour césarienne a. Il faut administrer systématiquement un citrate de sodium associé à un inhibiteur des récepteurs H2 à toute parturiente.
Vrai : prévention du risque de syndrome de Mendelson
169
V/F : Anesthésie pour césarienne b. La prémédication anxiolytique est conseillée pour la parturiente
Faux : risque de dépression néonatale
170
V/F : Anesthésie pour césarienne c. En prévention du risque de compression utero-cave il faut installer la parturiente en décubitus latéral droit à 20°
Faux : décubitus latéral gauche
171
V/F : Anesthésie pour césarienne d. Des modifications du segment ST sont fréquentes au cours d’une césarienne
Vrai : monitorage ECG dérivation CM5 indispensable + PNI + SpO2
172
V/F : Anesthésie pour césarienne e. Il est indispensable de monter un système de transfusion rapide pour toute césarienne
Faux : risque hémorragique élevé : VVP 16G + système disponible mais non monté + sang isogroupe isorhésus disponible
173
V/F : Anesthésie pour césarienne f. L’apport de glucose avant le clampage du cordon est indispensable pour limiter le risque d’hypoglycémie et d’acidose foetale
Faux : à éviter
174
V/F : Anesthésie pour césarienne g. Une position proclive est utile pour diminuer l’incidence des embolies gazeuses au cours des césariennes
Vrai : diminue incidence de 40-65 % à mois de 8%
175
V/F : Anesthésie pour césarienne h. L’emploi de gélatines et dextrans sont à privilégier au cours de la césarienne
Faux : contre-indiqués sauf en cas d’hémorragie obstétricale mettant en jeu le pronostic vital
176
V/F : Anesthésie pour césarienne L’antibioprophylaxie est systématique au cours des césariennes
Vrai : Céfazoline 2g en dose unique, ou clindamycine 900mg si allergie au Blactamines. Injection 30 min avant début de la césarienne.
177
Quelles sont les indications de l’AG pour césarienne ?
CI à l’ALR
| Urgences absolues nécessitant une extraction foetale dans les 5 min
178
V/F : Anesthésie pour césarienne Une consultation d’anesthésie est obligatoire pour toute parturiente ?
Vrai : risque d’intubation difficile 10x > à la population normale : recherche Mallampati + Wilson + DTM
179
V/F : Anesthésie pour césarienne Il ne faut pas utiliser de masque laryngé chez la parturiente.
Faux : en cas d’IOT impossible, même si le ML ne protège pas des régurgitation, l’oxygénation est la priorité
180
V/F : Anesthésie pour césarienne Le temps d’apnée sans désaturation est réduit chez la parturiente.
Vrai : augmentation de la VO2 et baisse de la CRF = préoxygénation indispensable 3 min ou 4 CV
181
Décrivez la technique d’induction pour césarienne sous AG.
- Salle vérifiée, aspiration gros calibre…
- Prémédication anti-acide
- VVP > 16G + cristalloïde non glucosé
- Installation : DD + sur-élévation fesse gauche 15-20° + léger proclive
- Antibioprophylaxie C3G ou Clindamycine
- Préoxygénation 100% O2 10l/min : 3 minutes ou 4 CV si urgence
ISR :
- Manoeuvre de Sellick dès l’injection des hypnotiques et jusqu’à gonflage ballonnet
- Drogues : Thiopental 4mg/kg + Célocurine 1 mg/kg. Kétamine 1mg/kg ou étomidate 0,3 mg/kg si instabilité HDM
- Maximum 2-3 laryngoscopies avec réoxygénation obligatoire entre chaque tentatives
Entretien :
- Halogénés faible concentration (utérorelaxant : majore risque hémorragique), +/- N2O 50% jusqu’à hystérotomie
- Morphiniques APRES clampage cordon, sauf patiente hypertendue
- Midazolam 5 mg si induction à la kétamine
- Curares ND de durée d’action moyenne , monitorage +++ car grande variation inter-individuelles
- Injection ocytocine
- Remise a plat de la table après clampage cordon
- Critères de réveil classiques
182
*Quels sont les délais de cicatrisation d’une brulure du 1er degré, 2ème superficiel et 2ème profond ?
1er degré : 3-7 j sans séquelles
2ème degré superficiel : 10-15 jours, dyschromie < 1 an
2ème profond : 15-21 jours avec séquelles et risque d’approfondissement
183
Evaluation d’une brulure
Bilan lésionnel : pour orientation : admission centre spécialisé si :
1. Profondeur
2. Surface : SCB > 20% adulte, 10% enfant et vieillard
3. Facteurs de gravité associés (chimique, électrique, respiratoires, zone…)
184
Les degrés de profondeur d’une brulure
1er degré : surface non comptabilisée
- érythème douloureux, desquamation
- Evolution : Guérison sans séquelle en 3-7 jours
2ème degré superficiel :
- Phlyctènes : sous-sol rouge, douloureux, suintant; phanères adhérents, vitropression positive
- Evolution : enduit fibrineux, cicatrisation 10-15 j, dyschromie < 1 an
2ème degré profond :
- Phlyctènes inconstantes : sous-sol blanchâtre, suintant, douloureux; phanères non adhérentes, vitro pression négative, persistance saignement dermique
- Evolution : enduit fibrineux, +/- cicatrisation 15-21 j avec séquelles, risque d’approfondissement
3ème degré :
- Lésions cutanées cartonnées, froides, insensibles, couleur variable : blanche, chamois, brune ou noir (= nécrose), rouge (ébouillantement)
- « 4ème degré » : carbonisation, brulure des plans sous-cutanés, osseuse, griffe des doigts
185
Examens dans la PEC d’une brulure
Laser doppler :
évaluation de la profondeur et estimation du délai de cicatrisation (bleu : pronfond, rouge superficiel)
Réalisé à J2-J4
186
Facteurs d’approfondissement des brulures
- Hypoxie
- intoxication au CO
- Hypovolémie
- Infection
- Dénutrition
187
*Evaluation de la surface d’une brulure
```
Règle des 9 de Wallace :
9 % : tête
9 % : MS
18 % : MI
18 % : Tronc
1% Main
1 % : périnée
Ou : face palmaire = 1% de la surface cutanée totale
```
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Facteurs de gravité d’une brulure
Age et terrain :
- > 65 ans ou < 5 ans
- Insuffisance cardio-respiratoire
- Ethylique
- immunodéprimé
- Diabétique
Localisation :
- Pronostic vital :
- face et cou : oedème VAS +/- inhalation fumées
- Thoracique et respiratoire : obstruction bronchique par - suies, atélectasies, bronchospasme, gangue thoracique, blast, oedème pulmonaire…
Périnée : colonisation bactérienne des lésions = SV + colostomie
Pronostic fonctionnel :
Yeux
Mains, pieds
Zones de flexions
Circulaires des membres = ischémie de compression
Pronostic esthétique
Lésions associées :
Inhalation de fumée : toxiques, cyanures…
Intoxication au CO
Polytraumatisé
Brulures non thermiques :
Chimique : CAT : lavage à l’eau tiède > 15 min puis CAT classique
Electrique :
Radique
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*Physiopathologie brûlure (revoir)
Choc hypovolémique par :
- Plasmorrhagie au niveau de la brulure
- Réaction inflammatoire :
- locale constante,
- puis généralisée si > 20 % SCT par libération de médiateurs de l’inflammation vasoactifs créant une hyper-perméabilité capillaire responsable de l’hypovolémie initiale
Choc hypovolémique :
- organes prioritaires perfusés coeur et cerveau,
- organes sacrifiés : peau = approfondissement brulure, Intestin = iléus, reins : IRA, poumons : SDRA
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*Donnez la PEC d’un brulé +++
Premiers gestes
1. Refroidissement de la brulure +++ par de l’eau du gel hydrique :
Règle des 4x10 : Délai < 10min , durée < 10 min , T° 10°C, surface maxi 10%
2. Réchauffement du brulé : attention à l’hypothermie
3. Retrait des vêtements sauf si adhérents
4. Enveloppement stérile ou textiles propres
Réanimation initiale :
1. Traiter le choc hypovolémique :
- Remplissage vasculaire précoce selon SCB (>20% adulte, >10% vieux et enfant, > 5% nourrisson) : Règle de remplissage de Parkland
2. Oxygénation :
- FiO2 100% ou OHB pendant 10h car augmentation CO++ (1/2 vie 30min) et lactates
- +/- hydroxocobalamine IV (Vit. B12) 50 mg/kg) pour intoxication au cyanure par inhalation fumée
- IOT + VM si détresse respiratoire, brulures profondes face et/ou cou, troubles de la conscience
3. Analgésie multimodale très précoce :
- Morphiniques +++, + hypnotiques/anxoilytiques, + kétamine, + clonidine + AL/ALR
4. Infectieux : pas d’ATB sans infection prouvée sauf détresse vitale (ATB probabiliste)
Colonisation : antiseptique local
Infection locale : ATB local
Infection locale + signes généraux : ATB systématique (dosages plasmatiques ++)
5. Déperdition thermique +++ :
Maintien T° centrale Monitorage température
6. Nutrition précoce hypercalorique et hyperprotidique
7. PEC brulure :
Incisions de décharge en urgence car risque d’ischémie par brulure profonde circulaire ou des extrémités, oedème, remplissage (cou, membres)
Pansement initial :
1. Antisepsie solution chlorexidine + rinçage
2. Nettoyage + ablation phlyctènes
3. rasage large autour de la zone brulée
4. Topique : flammazine dès 2ème degré (topique ATB+antiseptique, antalgique++)
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*Calculez le remplissage vasculaire lors de la PEC initiale d’un adulte brulé à 40% de SCT de 50 kg
Formule de Parkland :
- 4 ml x poids (kg) x % SCTB sur 24h dont 50% sur 8h (cristalloïdes)
- puis 50% sur 16h (cristalloïde + colloïdes albumine) :
= 4x50x10 = 8000 ml
= 4l/8h (500ml/h de cristalloïdes) + 4l/16h (250ml/h de cristalloïdes + albumine)
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*Dans quels cas utiliser la flammazine chez les brûlés ?
- Pansement initial
- Plaie souillée, contaminée
- Grand brulé
