UP 1 Flashcards
(199 cards)
1
Q
Cuál es la definición de síntoma?
A
Es lo manifestado por el paciente, lo que el siente o sufre. Es un dato subjectivo.
2
Q
Cuál es la definición de signo?
A
Es lo que puede ser observado, palpado o auscultado por el médico, es un dato objetivo.
3
Q
Cuál es la definición de síndrome?
A
Conjunto de signos y sintomas agrupados caracteristicos de una enfermedad.
4
Q
Cuál es la definición de História Clinica?
A
Es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales referidas a una persona que surgen de la anamnesis, examen físico y de la elaboración intelectual del médico, y que permiten emitir un diagnóstico de saludo enfermedad.
Documento médico (hallazgos semiológicos, medidas diagnósticas y terapéuticas), científico, legal (testimonio de la enfermedad y justificación de las medidas diagnósticas y terapéuticas), económico (por el costo de las medidas tomadas) y humano (debe reflejar la relación entre el médico y el enfermo).
5
Q
Qué compone la historia clínica?
A
> interrogatorio o anamnesis
- datos personales
- motivo de consulta
- enfermedad actual y sus antecedentes
- antecedentes personales (fisiológicos, patológicos, de medio y hábitos)
- antecedentes hereditários y familiares
examen físico
laboratorio
radiología
técnicas especiales
- Lista de problemas
- Posibilidades diagnósticas
- Plan de evaluación y de educación del paciente para cada problema
- Notas de evolución
- Indicaciones médicas
- Notas de enfermería y gráficos
- Epicrisis
6
Q
Cuál es la definición de la relación medico-paciente?
A
Es la relación emocional, integral y social que resulta del encuentro entre el terapeuta y el paciente en un contexto ambiental determinado con un objetivo común: la remissión de la enfermedad.
7
Q
Cuáles son los tipos de injúria?
A
- Injurias biológicas: bacterias, virus, hongos y parásitos.
- Injurias químicas: Sustancias químicas extrañas al organismo: monóxido de carbono, nitritos, compuestos órgano-clorados y arsénico. Formación de productos de reducción parcial del oxígeno.
- Injurias ecológicas - Injurias medioambientales: Contaminación del água, aire y alimentos por la actividad humana.
- Injurias físicas: Radiaciones e interacción con el ser vivo.
- Malnutrición.
- Injurias psíquicas: Riesgo – Vulnerabilidad, Estrés, Efectos materno –fetales
- Injurias sociales: La desigualdad como injuria. Inequidades de clase, de etnicidad y de género.
8
Q
Qué es la HCOP?
A
Consiste en concentrar toda la información alrededor de la queja de paciente o sea el problema que requiere atención del profisional de salud, el problema puede ser un signo, sintoma, sindorme, una cuestion social etc. La lista de problemas debe estar organizada en problemas transitórios y crónicos, activos y inactivos.
9
Q
Cómo funciona la resonancia magnética?
A
El campo magnético organiza los iones H+ del cuerpo en línea y luego de su retorno a la posición inicial se obtiene la imágen. Se puede ver la imágen en T1 que es muy anatómico y los líquidos se veen negros o en T2 en la que la anatomia es un poco comprometida y el líquido se ve negro.
10
Q
Cuáles son las densidades en radiología y como se veen?
A
Aire: negro (radiolucido)
Grasa: gris-negro
Agua o parénquima: gris-blanco
Hueso: blanco (radiopaco)
11
Q
Qué es una angiografía?
A
Es un estudio hemodiamio con contraste, que utiliza rayos-x y es invasiva.
12
Q
Cómo funciona una ecografía?
A
Hay un transductor que posee cristales que generan ondas sonoras que se chocan con los tejidos y vuelven para formar imágenes.
13
Q
Cuáles son las ecogenicidades?
A
Anecoico: negro - líquido, orina, sangre
Hipoecoico: más oscuro que el parénquima
Isoecoico: misma tonalidad que el parénquima
Hioecoico: más claro que el parénquima
Sombra acustica posterior: generada por un cálculo o hueso, negra
Refuerzo posterior: generada por líquidos se vê más blanco
14
Q
Cómo funciona la medicina nuclear?
A
Utiliza radioisótopos que emiten radiaciones Gamma, que son captadas por un cabezal que las transforma en imagenes que brindan información morfológica y funcional.
15
Q
Cómo se describe la capatción en medicina nuclear?
A
Normal
Fóton (+) capta más que el parénquima
Fóton (-) capta menos que el parénquima
16
Q
Cuáles son las intensidades de señal en resonancia magnética?
A
Hiperintenso: (blanco) mayor señal que el tejido adyacente
Hipointenso: (negro) menor señal que el tejido adyacente
Isointenso: igual señal
Vacio de señal: ausencia de señal
17
Q
Qué es el PET-CT
A
Esla combinacion de rayos-x con rayos gamma que se usa principalmente en oncología
18
Q
Cuál es el medio de contraste usado en rayos-x y tomografia?
A
iodo endovenoso
19
Q
Cuál es el medio de contraste usado en resonancia magnética?
A
Gadolinio endovenoso
20
Q
Cuál es el medio de contrates para estudio del aparato gastrointestinal?
A
Bario
21
Q
Cómo se describen las densidades en tomografia?
A
Hipodenso: de menor densidad que la estructura que lo rodea.
Isodenso: de igual densidad que la estructura que lo rodea.
Hiperdenso: de mayor densidad que la estructura que lo rodea.
Homogénea: conserva igual densidad en todo su perímetro.
Heterogénea: conserva varias densidades en la misma lesión.
22
Q
Cuáles son las ventanas em tomografia?
A
Ventana ósea o parietal → se ve el marco óseo sin parénquima interno.
Ventana parenquima → se ve el contenido (pulmones).
Ventana mediastinal → órganos centrales; mediastino en el caso de tórax.
23
Q
Cual es la definición de estress?
A
Respuesta no especifica del cuerpo a diferentes estímulos/situaciones de amenaza
24
Q
Cuáles son los tipos de respuestas inconcientes y primarias ante a estímulos aversivos?
A
Respuestas:
Epiléticas de lucha
Histéricas desmayo
Catatónicas parálisis
25
Que es salud mental?
Un estado de bienestar psíquico que permite al individuo una adaptación activa en el medio social en el que vive - LOPEZ
26
Cual es la definición de injuria?
Daño o incomodidad que causa algo - Real Academia Española
27
Qué es el trauma?
Acontecimiento de la vida de um sujeto caracterizado por su inensidad, la incapacidad de responder a él adecuadamente que tiene efectos patógenos duraderos en la organización psiquico-física.
28
Qué es un sintoma para el psicanálisis?
El síntoma es primero una queja, la queja del que sufre, se caracteriza por ser un enigma que necesita la interpretación.
29
Cuál es la diferencia entre T1 y T2 en la resonancia magnética?
En T1 el líquido se ve negro/gris nergo (hipointenso) y la grasa se ve blanca (hiperintensa).
En T2 el líquido se ve blanco (hiperintenso) y la grasa se ve blanca/ gris blanca (hiperintensa)
30
Definición de farmacologia
Es la disciplina que estudia el origen, historia, propiedades físico-químicas de las drogas, sus asociaciones con otros medicamentos, farmacocinética y aplicaciones terapéuticas o diagnósticas.
31
Definicion farmacocinetica
Rama de la farmacología que estudia la absorción, (liberación) distribución, metabolismo y excreción de las drogas
32
Definición farmacodinamia
Rama de la farmacología que estudia los mecanismos de acción, efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas
33
Definicion de interacción
Consecuencia de la presencia simultánea de dos o más drogas en el organismo (incluso con sustancias endógenas)
34
Definicion de droga
Cualquier sustância orgânica e inorgânica em cualquier estado de la matéria que va o modificar uma funcion fisiológica (aumentandola o disminuindola)
35
Definicion de farmaco
CualquIer sustância o droga que se utilize para prevención, tratamento o un diagnóstico de una afeccion. (excepto vacunas)
36
Como analizamos a un síntoma?
A: aparición - "desde cuando duele?"
L: localización - "donde le duele?"
I: irradiación / propagación -"el dolor se propaga hacia algun lugar?"
C: característica - "como es el dolor?"
I: intensidad - "que tan fuerte es su dolor de 1 a10?"
A: atenuantes / agravantes -"hay algo que aumenta o calma su dolor?"
FRE: frecuencia - "con que frecuencia siente este dolor?"
DU: duración - "cuanto dura su dolor?"
SA: síntomas asociados -"además del dolor, tiene otras moléstias?"
37
38
Que es el SINAVE?
El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) de Argentina es una herramienta clave del Ministerio de Salud para monitorear y controlar la salud pública en el país. Su objetivo principal es recolectar, analizar y difundir información sobre eventos de salud, tanto transmisibles como no transmisibles, para facilitar la toma de decisiones y la implementación de políticas sanitarias efectivas.
39
Como están organizadas las responsabilidades del SINAVE en los tres niveles?
1. Nivel local: contacto directo con la población; monitorar y analizar los datos primarios; acciones de control; notificación a los niveles superiores; promover estrategias de comunicación social.
2. Nivel provincial: coordinar las acciones de vigilancia epidemiológica; capacitar los recursos humanos para intervenir; realizar investigaciones epidemiológicas; difundir boletines epidemiológicos provinciales.
3. Nivel nacional: organiza los datos nacionales; participa en la contrucción de políticas de salud; prove intervención de tipo normativa a través del ministerio de la salud, con las Normas de Vigilancia Epidemiológica.
40
Qué es brote?
Casos de enfermedadede baja prevalencia que pasa a tener una alta incidencia, o sea, un aumento inusual de casos, en un espacio determinado
41
Qué es una epidemia?
Aumento inusual del número de casos de una enfermedad determinada a nivel poblacional en un período determinado. A diferencia del brote, incide sobre area geográfica más grande;
42
Qué es una pandemia?
es una epidemia que se ha extendido por varios países, continentes o todo el mundo en determinado período
43
Qué es una endemia?
Es la presencia de una enfermedad sin límite de tiempo pero limitado a un espacio geográfico definido.
44
De manera general, como actúa un agente injuriante en nuestro organismo?
Actúa desestabilizando los mecanismos homeostaticos y pone en marcha mecanismos de adaptación para evitar la lesión celular. Si hay falla de los mecanismos adaptativos, por injuria muy intensa o persistente, va a llevar a una lesión celular que puede ser reversible o irreversible. El tipo de lesión está definido por la intensidad y/o duración del agente injuriante.
45
Que debemos buscar en los antecedentes personales?
Debemos incluir toda la información relevante sobre su historia médica, quirúrgica, psicosocial y hábitos de vida
Enfermedades crónicas: hipertensión, diabetes, asma etc.
Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, VIH, etc.
Enfermedades psiquiátricas: depresión, ansiedad,etc.
Hospitalizaciones: motivo, duración, tratamientos recibidos.
Cirugías previas: tipo, año y complicaciones.
Consumo de tabaco, alcohol, drogas (frecuencia, cantidad).
Estilo de vida: actividad física, dieta, ocupación.
Vacunación
Condiciones ambientales: vivienda, saneamiento, convivencia con animales.
Viajes recientes.
Antecedentes gineco-obstétricos (en mujeres): Menarca, ciclos menstruales, menopausia; Número de embarazos, partos, abortos; Métodos anticonceptivos; Enfermedades ginecológicas previas.
Medicación habitual y alergias.
46
Que debemos tomar en los antecedentes familiares?
Se preguntará sobre las enfermedades que pueden tener una vinculación hereditaria con el paciente. Se debe interrogar sobre los padres, abuelos, hermanos e hijos. La averiguación de la salud del cónyuge tiene importancia para aportar datos sobre enfermedades infectocontagiosas. Si alguno de los familiares hubiera fallecido, tomar nota de la edad y la causa del óbito.
47
Que enfermedades son de notificación obligatoria al SINAVE?
Sarampión, Meningitis, hantavirus, cólera, dengue, tétanos, rabia, hepatitis, paludismo, SARS (smerespiratorio agudo severo), fiebre hemorragica, rubeola, coqueluche, meningoencefalitis, fiebre amarilla, leishmaniasis, leptospirosis, botulismo, chagas, ITS.
48
Cómo se hace el interrogatorio oanamnesis?
El interrogatorio es el primer paso de la historia clínica. Se puede efectuar al paciente o a un acompañante. Se interrogará sobre todo aquello que aporte información acerca del área física, biológica, psicológica o sociológica del individuo. Se inicia, por lo general,dejando que el paciente exponga espontáneamente sus problemas, interrumpiéndolo solamente para evitar disociaciones.
49
Que es el motivo de consulta?
Es la razón (síntoma o signo) que impulsa al paciente a buscar ayuda. Es lo que siente con mayor intensidad o lo que más le preocupa.
50
Que es el método clínico?
El método clínico es un proceso sistemático que utilizan los profesionales de la salud, especialmente los médicos, para llegar a un diagnóstico a partir de la recolección y análisis de información del paciente. Su objetivo principal es comprender la enfermedad del paciente de manera ordenada y lógica, para así decidir el mejor tratamiento.
Incluye: sintomas, signos, examen físico, examenes complementarios. permite formular distintos tipos de diagnósticos:
Anatómico: ubica la zona afectada.
Funcional: mide el grado de alteración fisiológica.
Sindrómico: agrupa síntomas/signos en un síndrome.
Etiológico: busca la causa exacta de la enfermedad.
51
Que es incidencia?
Es el número de casos nuevos de una enfermedad/hecho en una determinada población, lugar y tiempo.
52
Cuales variables poblacionales son observadas por el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica?
Cambios en las poblaciones;
Enfermedades transmisibles y no transmisibles;
Enfermedades endemicas;
Factores de riesgo;
Cambios ambientales,ecológicos y sociales;
Calidad de los servicios;
Indicadores del Estado de salud de las poblaciones;
Indicadores de las políticasde salud.
53
Que es la enfermedad actual?
Es una descripción clara, ordenada y detallada del motivo por el cual el paciente consulta, incluyendo la evolución del problema desde su inicio hasta el momento de la consulta. En forma ordenada, lógica y gramaticalmente correcta se irán describiendo uno a uno los síntomas y signos.
54
Que es la epicrisis?
Es el resumen de toda la información obtenida en la historia clínica, incluyendo los estudios realizados, la evolución y los resultados terapéuticos.
55
Que es la lista de problemas?
El listado de problemas consiste en el agrupamiento de aquellas variables que modifican el estado del paciente. Una manera ordenada es dividirlos en problemas agudos y crónicos, y los crónicos en activos y pasivos.
56
Que es la relación médico paciente?
Es la relación emocional, integral y social que resulta del encuentro entre el terapeuta y el paciente en un contexto ambiental determinado (consultorio,sala, domicilio, etc.), con unobjetivo común: la remisiónde la enfermedad. Es una relación que vehiculiza un monto de información consciente e inconsciente através del lenguaje verbal, preverbal y analógico.
57
Que es la semiología?
Es la rama de la medicina que estudia los signos y síntomas, como estos se ponen de manifiesto y la técnica para obtenerlos(semiotecnia). Ella integra el estudio fisiológico funcional con evaluaciones de la respuesta clínica de las injurias que alteran al organismo normal, dando las bases para el manejo terapéutico posterior.
58
Que es prevalencia?
Es el número de casos conocidos de una enfermedad/hecho en una determinada población, lugar y tiempo.
59
Que es un pronóstico?
Es la capacidad de definir la evolución del cuadro, sus posibles complicaciones y respuestas al tratamiento. Acá, se entiende por evolución los cambios que experimenta la enfermedad, sus síntomas y signos en el tiempo.
60
Que es un síndrome?
Un conjunto de síntomas y signos agrupados en forma característica configuran un síndrome. Puede obedecer a variadas causas o etiologías,como por ejemplo el síndrome nefrótico o la insuficiencia cardíaca.
61
Que son signos y síntomas patognómicos?
Se utiliza el término patognomónico cuando e lsigno o el síntoma es característico de una enfermedad, o prácticamente la define. Un ejemplo de signo patognomónico sería la presencia de cilindros hemáticos en la orina de un paciente con nefritis.
62
Que son signos y síntomas prodrómicos?
Son los que preceden a la instalación de una enfermedad. En general, son vagos y poco característicos. (Ej: decaimiento,pérdida de apetito)
63
Que tomamos en los hábitos?
Sueño, dieta, diuresis, catarsis, cigarrillo, alcohol y medicamentos.
64
Además de las funciones energéticas, que función tienen las mitocondrias?
Contienen importantes sensores que perciben lesiones celulares y pueden iniciar y regular la muerte celular por apoptosis.
65
Cuáles sin los mecanismos de la lesión celular?
Daño mitocondrial, Daño de la membrana plasmática, Daño del ADN, estrés oxidativo (acumulación de radicales libres derivados del oxígeno), Alteración de la homeostasis del calcio, estrés del retículo endoplásmico (respuesta a las proteínas mal plegadas)
66
Cuales son los mecanismos de daño mitocondrial?
Aumento del calcio citosólico, por las especies reactivas del oxígeno, por la privación de oxígeno y de mutaciones de los genes mitocondriales.
67
Cuales son las consecuencias del daño mitocondrial?
Agotamiento de ATP, formación de un canal llamado poro de transición de la permeabilidad mitocondrial que lleva a la pérdida del potencial de membrana mitocondrial.
68
Cuál es la consecuencia del agotamiento del ATP?
- Disminución de la actividad de la bomba sodio-potasio que lleva aacumulación de sodio, tumefacción celular y dilatación del RE.
- Aumento del AMP aumenta la velocidad de la glucogenólisis y la glucólisis, el depósito de glucógeno se agota rapidamente.
- Ocurre una acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos lo que reduce el pH intracelular y disminye la actividad de muchas enzimas citosólicas.
- Separación de ribosomas del RE y disociación de los poilisomas llevando a una reducción de la síntesis de proteínas.
69
Cuáles son los mecanismos de daño la membrana plasmatica
- radicales libres de oxígeno que realizan peroxidación de lípidos
- reducción de la síntesis de fosfolípidos debido a una redución del ATP
- aumento de la degradación de fosfolípidos por la activación de fosfolipasas dependientes de calcio, acumulación de ácidos grasos libres no esterificados que tienen efecto detergente sobre las membranas
- anomalias del citoesqueleto las proteasas activadas por el calcio citosólico pueden dañar el citoesqueleto lo que se agrava con la tumefacción celular haciendo que esta sea susceptible a rotura.
70
Cuáles son las consecuencias de daño a la membrana plasmática?
El daño de la membrana plasmática lleva a la pérdida del equilibrio osmótico y pérdida del contenido celular.
Lesión de las membranas lisosómica lleva a la fuga de ARNasas, ADNasas, proteasas, fosfatasas y glucosidsas.
71
Cuáles mecanismos dañan al ADN?
exposición a la radiación, fármacos quimioterápicos, por radicales libres o por el envejecimiento.
72
Cuáles son las consecuencias del daño al ADN?
El daño del ADN detiene las células en fase G1 y activa los mecanismos de reparación, si no se logra la corrección se activa la apoptosis por a vía mitocondrial (intrínseca)
73
Cuáles son los radicales libres?
peróxido de hidrógeno, anión superóxido, radical hidroxilo y peroxinitritoo
74
Cómo se generan los radicales libres?
- reacciones de reducción-oxidacción del metabolismo durante la respiración mitocondrial
- absorción de energía radiante
- inflamación
- metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos
- metales de transición (hierro y cobre)
- óxido nítrico
75
Cómo se eliminan los radicales libres?
- antioxidantes (vitaminas E y A, ácido ascórbico y el glutatión)
- hierro y cobre
- enzimas: catalasas (peroxisomas), superóxido dismutasas (mitocondrias y citoplasma), glutatión peroxidasa
76
Cuáles son los efectos patológicos de los radicales libres?
- oxidación de las cadenas laterales de los aminoácidos, daña los sitios activos de las enzimas, altera la conformación de proteínas estructurales y aumenta la degradación proteosómica de proteínas
- pueden causar roturas na cadena individual y doble en el ADN, puede causar mutaciones
- peroxidación de lípidos en las membranas, el daño oxidativo se inicia cuando los dobles enlaces de los ácidos grasos insaturados de las membranas son atacados por los radicales libres que provoca daño extenso de la membrana
77
Cómo la alteración de la homeostasis del calcio provoca daño a la célula?
La mayor parte del calcio intracelular está secuestrado en las mitocondrias y el RE. La isquemia y cierto tóxicos aumentan el calcio citosólico que activa fosfolipasas (dañan la membrana), proteasas (degradan proteínas de la membrana y del citoesqueleto), endonucleasas (fragmentan el ADN y la cromatina) y ATPasas (agotamiento del ATP).
La acumulación de calcio en las mitocondrias provoca la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial y el fracaso en la síntesis de ATP.
78
Cómo el acumulo de proteínas mal plegadas daña la célula?
La acumulación de proteínas mal plegadas en el RE aumenta la producción de chaperonas, potencia la degradación proteosómica de las proteínas anómolas y retardan la síntesis de proteínas, si esta respuesta citoprotectora es incapaz de hacer frente a la acumulación de proteínas la célula activa las caspasas e induce la apoptosis
79
Cuáles son los factores aumentan de los plegamientos incorrectos de las proteínas?
- mutaciones o de una menor capacidad de corregir las proteínas mal plegadas como ocurre en el envejecimiento
- infecciones víricas
- mayor demanda de proteínas secretoras (insulina en estados de resistencia)
- variaciones del pH intracelular
- privación de glucosa y oxígeno.
80
Qué es Etiología?
Es la causa iniciadora de una enfermedad, los factores que causan enfermedad: genéticos y ambientales.
81
Qué es Patogenia?
Secuencia de procesos moleculares, bioquímicos y celulares que conducen al desarrollo de una enfermedad. Explica como se producen las manifestaciones morfológicas y clínicas de la enfermedad.
82
Qué son las manifestaciones clínicas?
Manifestaciones clínicas son los signos y sintomas de enfermedad.
83
Cuáles son las causas de lesión celular?
Privación de oxígeno: hipóxia (deficiencia de oxígeno) que reduce la respiración oxidativa aeróbica. Causas: redución del flujo sanguíneo (isquemia), redución de la oxigenación de la sangre (insuficiencia respiratória), disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre (anemia o intoxicación por CO).
Agentes físicos: mecánicos, temperaturas extremas, cambios bruscos de la presión atmosférica, radiación y shock elétrico.
Sustancias químicas, fármacos y drogas
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parásitos.
Reacciones inmunitarias: enfermedades autoinmunitarias (reacciones frente autoantígenos endógenos).
Anomalías genéticas: trissomias, función deficiente de las proteínas, defectos enzimáticos, acumulación de ADN dañado, proteínas mal plegasas.
Desequilibrios nutricionales: deficiencia de calórica, de proteínas o vitaminas, anorexia nerviosa, obesidad, desnutrición y sobrealimentación.
84
Qué es hipóxia y sus causas?
deficiencia de oxígeno y puede ser cuasada por la isquemia, por reducción de la oxigenación de la sangre o por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre
85
Qué es isquemia?
redución del flujo sanguíneo
86
Qué es una lesión celular reversible?
Hay perdida progresiva de la función celular pero siguen siendo viables.
Las alteraciones funcionales y estructurales en estadios iniciales o formas leves de lesión son corregibles si se elimina el estímulo dañino.
87
Cuáles son las caracteristicas de la lesión celular reversible?
> Tumefacción generalizada de la célula y sus orgánulos, formación de vesículas en la membrana plasmática, separación de los ribosomas del retículo endoplasmico y agregación de la cromatina nuclear. La tumefacción se debe al fracaso de la bomba sodio-potásio dependiente de ATP.
> Cambio graso en órganos implicados en el metabolismo de los lípidos (hígado), un daño tóxico altera las vías metabólicas y lleva a la acumulación rápida de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos.
88
Cómo se ve histologicamente una lesión celular reversible?
Apresenta vacuolas transparentes en el citoplasma, el citoplasma es rojo (eosinófilo) debido a la pérdida de ARN (la eosinofilia aumente conforme progresa la lesión hasta la necrosis), en la membrana plasmática hay formación de vesículas y pérdida de microvellosidades en las mitocondrias hay tumefacción y aparición de pequeñas densidades amorfas, dilatación del RE, desagregación de los elementos granulares y fibrilares.
89
Cuáles son los fenómenos que caracterizan la irreversibilidad?
Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial, alteraciones graves de la función de la membrana (principalmente lisosomicas)
90
Qué es la necrosis?
Es un proceso patológico consecuencia de una lesión grave. Se asocia a un daño mitocondrial grave con agotamiento del ATP y a rotura de las membranas lisosómicas y plasmáticas. Se caracteriza por desnaturalización de proteínas, escape del contenido celular por las membranas dañadas, inflamación local y digestión enzimática de la célula.
91
Cómo la necrosis induce la inflamación?
Las células necróticas liberan sustancias denominadas patrones moleculares asociados a daño (DAMP) [ATP, ácido úrico, etc]. Los DAMP son reconocisoa por los macrófagos que fagcitan los resros celulares y libeeran citocinas que inducen la inflamación.
92
Cómo se describe histológicamente la necrosis?
Eosinofilia por la desnaturalización de proteínas, vacuolización del citoplasma, membranas plasmáticas, dilatación de las mitocóndrias, disminución de tamaño, fragmentación y disolución del núcleo, descomposición de la membrana plasmática de las membranas de los orgánulos,figuras de mielina (precipitados de fosfolípidos) y calcificación de esos resíduos de ácidos grasos, escape y digestión enzimática del contenido celular.
93
Cuáles son los cambios nucleares de la necrosis?
Cariólisis: reducciòn de la basofilia de la cromatina debido a digestión del ADN por ADNasa.
Picnosis: reducción del tamaño del núcleo y mayor basofilia, la cromatina se condensa.
Cariorrexis: el núcleo picnótico sufre fragmentación
Con el paso del tiempo el núcleo de la célula necrótica desaparece por completo.
94
Cuáles son los patrones de necrosis tisular?
- coagulativa
- licuefactiva
- gangrenosa
- caseosa
- grasa
- fibrinoide
95
Cómo es la necrosis coagulativa?
La arquitectura del tejido muerto se mantiene, tejido afectado tiene textura firme, la lesión desnaturaliza proteínas estructurales y enzimas bloquenado la proteólisis. Las células son intensamente eosinófilas con núcleos mal defenidos que persisten por días o semanas. Causada por isquemia y el área localizada de necrosis coagulativa se denomina infarto.
96
Cómo es la necrosis licuefactiva?
Hay digestión de las célualas muertas el tejido se transforma en un líquido viscoso. Se observa en infecciones bacterinas focales. El material necrótico tiene color amarillo cremoso por la presencia de leucocitos (pus). La muerte en el SNC se manifiesta por necrosis licuefactiva.
97
Cómo es la necrosis gangrenosa?
Por general se aplica a una extremidad sin vascularización y ha sufrido necrosis (normalmente coagulativa) en multiples planes celulares que se superpone una infección bacteriana (gangrena húmeda).
98
Cómo es la necrosis caseosa?
Focos de infección tuberculosa, aspecto friable y el color blanco, colección no estructurada de células fragmentadas o lisadas y restos granulares amorfos delimitados por un margen inflamatorio definido (granuloma).
El estudio histológico muestra un foco necrótico como una colección de células lisadas o fragmentadas de aspecto granular amorfo rosado en las secciones teñidas con H-E. A diferencia de lo que sucede en la necrosis coagulativa, la arquitectura del tejido se borra por completo y no se discriminan los límites de las células. La necrosis caseosa suele rodearse de una colección de macrófagos y otras células inflamatorias.
99
Cómo es la necrosis grasa?
áreas flocales de destrucción grasa, consecuencia de la liberación de lipasas pancreaticas en la pancreatitis aguda, ocurre una saponificación de la grasa y las áreas necroticas contienen contornos borrosos, depositos de calcio basófilos y reacción inflamatoria.
100
Cómo es la necrosis fibrinoide?
Es tipo especial de daño vascular, cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales.
Los inmunocomplejos depositados y las proteínas plasmáticas generan un aspecto amorfo rosa brillante en los cortes teñidos con H-E, que se parece a la fibrina.
101
Qué es la apoptosis?
Es la muerte celular regulada" sin inflamación ni daño colateral asociado. Es un tipo de muerte celular inducida estrictamente regulado. La apoptosis es una forma de muertecelular en la que las células activanenzimas que degradan su propioADN nuclear y las proteínasnucleares y citoplásmicas. Lamembrana plasmática de la célulaapoptósica se conserva intacta, perola membrana se altera de forma quelos fragmentos, llamados cuerposapoptósicos que son fagocitados. Como la célula se elimina sin liberar su contenido la muerte celular por este mecanismo no induce una reacción inflamatoria.
102
Cuáles son las causas fisiológicas de la apoptosis?
> retirada de células supernumerarias durante el desarrollo (involución de estructuras primordiales y remodelación de los tejidos en maduración)
> involución de tejidos dependientes de hormonas (células endometriales en el ciclo menstrual, atresia de los folículos ováricos en la menopausia y regresión de la mama tras el destete)
> recambio celular en poblaciones de células en proliferación (células epiteliales de las criptas intestinales para mantener un número constante de células)
> eliminaciń de linfocitos autorreactivos potencialmente peligrosos
> muerte de células del huésped que haya cumplido su objectivo (leucocitos al final de respuesta inflamatoria/inmunitaria)
103
Cuáles son las situaciones patol[ogicas que inducen la apoptosis?
> daño del ADN ante radiación, fármacos citotóxicos o producción de radicales libres (tiene efecto protector).
> acumulación de proteínas mal plegadas
> inducida por la respuesta inmunitaria (infecciones virales, células tumorales, rechazo a transplantes
> atrofia patológica de órganos parenquimatosas tras la obstrucción de conductos como en el páncreas, parótida y riñón
104
Cómo se identifica la morfología de la apoptosis?
Reducción del tamaño celular, el citoplasma es denso y eosinófilo y los orgánulos están más agregados.
Condensación de la cromatina, el propio núcleo puede romperse en dos o más fragmentos. Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptoticos, presenta vesiculas por toda la membrana, trás la cual se produce la fragmentación de las células muertas en cuerpos apoptóticos rodeados por membrana que contienen citoplasma, orgánulos densamente empaquetados con fragmentos de núcleo.
Fagocitosis por macrófagos.
105
Cómo se produce la apoptosis?
Se produce por la activación de unas enzimas llamadas caspasas, que son proteasas presentes en forma de proenzimas inactivas.
Fase de iniciación: las caspasas se activan catalíticamenre y desatan una cascada de otras caspasas
Fase de ejecución: las capaspasas terminales activan la fragmentación celular, las caspasas activan la ADNasa y induciendo la proteólisis de la matriz celular promoviendo la fragmentación del núcleo.
106
Cuales son las vías de activación de caspasas?
> Via mitocondrial [intrínseca]: aumento de la permeabilidade de la membrana externa mitocondrial lo que lleva a liberación de moléculas proapoptósicas (citocromo C) al citoplasma. Ocurre por pérdida de señales de supervivencia, daño del ADN y acumulación de proteínas mal plegadas que llevan al estrés del RE.
> Via extrínseca [iniciada por receptor de muerte]: Los linfocitos T citotoxicos unen su FasL al receptor Fas de la célula, hay se agrupan 3 o más moléculas de Fas formando un complejo FADD que se une a la caspasa 8 y la activa que inicia la misma secuencia de caspasas ejecutoras de la vía mitocondrial.
107
Cuales son las caracteristicas que diferencian la necrosis y la apoptosis?
> Necrosis: tamaño celular aumentado (tumefacción), núcleo (picnosis, cariorrexis, cariólisis), membrana plasmática rota, ocurre digestión enzimática y con inflamación adyacente.
> Apoptosis: tamaño celular reducido, núcleo fragmentado, membrana plasmática intacta pero con la estructura alterada, contenido celular liberado en cuerpos apoptóticos no genera inflamación.
108
Cuáles son los cambios morfológicos en la lesión celular?
Célula normal > Lesión reversible ( tumefacción del RE y las mitocondrias, figuras de mielina y vesiculas de la membrana) > Lesión progresiva (rotura de la membrana plasmática, órganulos y núcleo con fuga del contenido) > Necrosis (inflamación y densidades amorfas en mitocondrias)
109
Cuáles son los otros mecanismos de muerte celular?
> Nectoptosis: se parece morfológicamente a la necrosis, pero es controlada genéticamente, es independiente de las caspasas, forma poros en la membrana plasmátoca y induce una reacción inflamatoria.
> Piroptosis: células infectadas por microorganismos con activación de la caspasa 1 y IL-1
> Ferroptosis: dependiente del hierro inducida por la peroxidación de lípidos
110
Qué es la autofagia?
Es unmecanismo de supervivencia enépocas de falta de nutrientes. Secuestro de orgánulos celulares en vacuolas citoplasmáticas (autofagosomas) que se fusionan con lisosomas y digieren el material atrapado, es una respuesta adaptativa que se potencia en la privación de nutrientes.
111
Cuál es la consecuencia de la isquemia?
La isquemia disminuye la fosforilación oxidativa mitocondrial y por eso disminuye el ATP:
1. disminuye la actividade de la bomba sódio potásio > aumenta la entrada de cálcio, água y sódio y la salida de potasio > tumefacción celular del RE, pérdida de las microvellosidades y vesículas
2. aumenta la glucólisis anaerobia: disminuye el glucógeno, aumenta el ácido láctico y disminuye el pH que provoca agregación de la cromatina nuclear
3. Separación de los ribosomas > disminuye la síntesis de proteínas
112
Cómo ocurre la lesión por reperfusión?
Se produce tras el restablecimiento del flujo sanguíneo de tejidos isquémicos y está causada por estrés oxidativo debido a la liberación de radicales libres por parte de los leucocitos y las células endoteliales. La sangre trae calcio que sobrecarga a las células endoteliales
113
Qué son las adaptaciones celulares?
Son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante cambios en estados fisiológicos y algunos estímulos patológicos, durante los cuales se alcanzan estados de equilibrio nuevos que permiten a la célula sobrevivir y seguir funcionando.
114
Cúales son las adaptaciones celulares?
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
115
Cuál es la definición de hipertrofia?
Aumento de tamaño celular con aumento del tamaño del órgano afectado.
Aumenta la síntesis e incorporación de componentes estructurales intracelulares por aumento de las necesidades funcionales.
116
En cuales situaciones hay hipertrofia fisiológica?
Causada por una mayor demanda funcional o estimulación por hormonas y factores de crecimiento.
Ejemplo: crecimiento del útero durante la gestación que se debe principalmente a la hipertrofia de las fibras musculares lisas.
117
Cite un ejemplo de hipertrofia patológica
Músculo cardíaco por mayor carga de trabajo, hipertrofia del corazón por una sobrecarga secundaria a hipertensión o enfermedad valvular.
118
Qué es la hiperplasia?
Aumento en el número de células. Sólo sucede si el tejido contiene células capaces de dividirse.
119
Cómo ocurre la hiperplasia fisiológica?
Debida a la acción de hormonas o factores de crecimiento se produce cuando hay necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a hormonas o aumento compensador tras daño o resección.
120
Cite ejemplos de hiperplasia fisiológica
Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante la gestación. Regeneración hepática para transplante. La médula ósea en respuesta al deficit de células sanguíneas maduras.
121
Qué es la atrofia?
Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y el número de las células.
Aunque las células atróficas pueden tener una menor funcionalidad, no están muertas.
122
Cite ejemplos de atrofia fisiológica
Estructuras embriológicas, reducción del tamaño del útero después del parto.
123
Cite ejemplos de atrofia patológica
carga de trabajo reducida por desuso del músculo esquelético es reversible una vez que se reanuda la actividad. Pérdida de inervación. Reducción del flujo sanguíneo, el encéfalo puede sufrir atrofia progresiva por el flujo sanguíneo reducido (atrofia senil). Nutrición inadecuada (marasmo) marcada atrofia muscular. Pérdida de la estimulación endócrina del estrogeno tras la menopausia, provoca la atrofia del endometrio, epitelio vaginal y mama. La compresión tisular un tumor benigno que aumenta de tamaño puede causar atrofia en los tejidos sanos circundantes.
La respuesta inicial es reducción del tamaño celular y de los orgánulos que podría disminuir las necesidades de la célula lo suficiente como para permitir su supervivencia.
Es posible que la atrofia causada por el aporte sanguíneo gradualmente reducido progrese a la lesión irreversible y muerte.
124
Qué es la metaplasia?
Cambio de fenotipo, cambio reversible en el cual un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo de célula.
Un tipo celular sensible a un estrés determinado es sustituído por otro tipo celular mejor capacitado para soportar el entorno adverso. Esto se da por reprogramación de la célula madre, que les permite diferenciarse hacia otra vía.
125
Cite ejemplos de metaplasia
La metaplasia epitelial más frecuente es de cilíndrico a escamoso como sucede en las vías respiratórias a la irritación crónica.
La carencia de vitamina A genera metaplasia escamosa en el epitélio respiratorio y la córnea.
La metaplasia e tipo escamoso a cilindrico sucede en el essófago de Barrett, el epitelio pavimentoso esofágico se sustituye por células cilíndricas similares a las intestinales bajo la influencia del ácido gástrico refluido.
La metaplasia de tejido conjuntivo consiste en formación de cartílado, hueso o células adiposas en tejidos que no contienen estos elementos normalmente.
126
Cuál es el mecanismo de la metaplasia?
Estímulos externos promueven la expresión de genes que impulsan a las células hacia una vía de diferenciación específica.
127
Qué son las acumulaciones intracelulares?
Las células pueden acumular cantidades anormales de distintas sustancias. Manifestaciones de las alteraciones metabólicas que se localizan en el citoplasma, dentro de orgánulos o en el núcleo.
Las principales vías de acumulación intracelular anormal son una eliminación y una degradación inadecuadas o una producción excesiva de una sustancia endógena o el depósito de una sustancia exógena anormal.
128
Cuales son los mecanismos principales que llevan a las acumulaciones intracelulares?
- Eliminación inadecuada de una sustancia, defectos del empaquetado y transporte;
- Defectos genéticos o adquiridos en su plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción;
- Incapacidad de degradar un metabolito debido a deficiencia de enzimas;
- Depósito y acumulación de una sustancia exógena anómala cuando la célula carece de la maquinaria enzimática necesaria para degradar y incapacidad de transportarla a otras zonas
129
Qué es la esteatosis o cambio graso?
Acumulaciones anómalas de triglicéridos en células parenquimatosas. Ocurre en el hígado, corazón, músculo y riñón. Debido a tóxicos, malnutrición de proteínas, diabetes melitus, obesidad y anoxia.
130
Cuando se observan acumulaciones de colesterol y ésteres de colesterol?
- Ateroesclerosis: las células de músculo liso y los macrófagos de la capa íntima de las grandes arterias están llenas de vacuolas de colesterol y ésteres de colesterol.
- Xantomas: acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos, característica de los estados hiperlipidémicos. Se encuentran cúmulos de células espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y en los tendones.
- Colesterosis: acumulaciones de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesicula biliar.
- Enfermedad de Niemann-Pick tipo C, causada por mutaciones que afectan a una enzima implicada en el transporte del colesterol, acumulaciones de colesterol en múltiples órganos.
131
Cuales son las causas de acumulaciones de proteínas?
- Se observan gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales en enfermedades renales asociadas a proteinuria, las proteínas se reabsorben por pinocitosis y se veen gotículas hialinas de color rosa en el citoplasma de la célula de los túbulos. Es reversible si la proteinuria disminuye las gotículas desaparecen.
- Proteínas que se producen en cantidades excesivas y se acumulan en el RE que se distiende enormemente, produciendo grandes inclusiones eosinófilas homogéneas llamadas cuerpos de Russell.
- Defectos del transporte intracelular y la secreción de proteínas, defecto de plegamiento lleva al estrés del RE
- Acumulación de proteínas del citoesqueleto
- Las proteínas anómalas o mal plegadas pueden depositarse en los tejidos e interferir en sus funciones normales.
132
Qué es el cambio hialino?
Modificación de las células del espacio extracelular que confiere una imagen homogéna, vítrea, de color rosado, en los cortes histológicos habituales teñidos con H-E.
Cambio morfológico producido por distintas alteraciones y no representa un patrón de acumulación específico. Acumulo de proteínas.
133
En qué pacientes se observan depósitos excesivos de glucógeno?
Se observan en pacientes con anomalías del metabolismo de glucosa o del glucógeno. En la diabetes mellitus se encuentra glucógeno en células epiteliales de los túbulos renales, así como en las células hepáticas, células beta de los islotes de Langerhans del páncreas y células del músculo cardíaco.
134
Cite ejemplos de acumulaciones de pigmentos exógenos?
> El pigmento exógeno más frecuente es el carbón, contaminante presente en el aire. Cuando se inhala, los macrófagos lo captan en los alvéolos e lo transporta a ganglios linfáticos. La acumulación de este pigmento enegrece pulmones y los ganglios linfáticos afectados.
> El tatuaje los pigmentos inoculados son fagocitados por nos macrófagos dérmicos y no generan respuesta inflamatória.
135
Cuales son las acumulaciones de pigmentos endógenos?
- La lipofuscina es un pigmento compuesto por polimeros lipidos y fosfolipidos unidos a proteinas, no es nociva a la celula ni sus funciones. Constituye una señal de daño por radicales libres. Es un pigmento citoplasmatico perinuclear de color amarillo parduzco.
- La melanina es un pigmento de color marron negruzco, se deposita en la piel, tejido conjuntivo y el cartilago, y la pigmentacion se denomina ocronosis.
- La hemosiderina es un pigmento granular o cristalino de color amarillo doraddo a pardo derivado de la hemoglobina, en las celulas se almacena asociada a una proteina para formar micelas de ferritina. Cuando hay exceso de local o sistemico de hierro, la ferritina forma granulos de hemosiderina. El pigmento hemosiderina representa agregados de micelas de ferritina. En condiciones normales, se aprecian pequeñas cantidades en los fagocitos de la medula osea, higado y bazo. El exceso local o sistemico de hierro hace que se acumule dentro de las celulas. El exceso local se debe a las hemorragias o hematomas.
Una sobrecarga sistemica de hierro causa hemosiderosis por mayor absorsion del hierro dietetico (hemocromatosis), anemia hemolitica (destruccion excesiva de de eritrocitos) o transfusiones de sangre repetidas.
136
Qué son las calcificaciones patologicas?
Son el deposito tisular anomalo de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Posee dos formas: calcificación distrófica y calcificación metastásica.
137
Qué es una calcificación distrofica?
Cuando el deposito se produce localmente en tejidos que estan murriendo, ocurre en concentraciones sericas de calcio normales y en ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio.
Se encuentran en areas de necrosis de tipo coagulativo, caseoso o licuefactivo.
Se observan a simple vista en forma de granulos finos o cumulos blanquecinos a menudo arenosos.
Histologicamenre tiene un aspecto granular amorfo, aglomerado y basofilo, pueden ser intra y/o extracelulares.
138
Qué es la calcificación metastasica?
Deposito de sales de calcio en tejidos normales y casi siempre es consecuencia de una hipercalcemia secundaria a alguma alteracion del metabolismo del calcio.
Pueden producirse de forma generalizada por todo el organismo, pero afectan principalmente la mucosa gastrica, el riñon, el pulmon, las arterias sistemicas y las venas pulmonares.
Causas principales de hipercalemia:
1) mayor secrecion de hormona paratiroidea
2) reasorcion de tejido oseo por recambio oseo acelerado
3) trastornos relacionados con la vitamina D (intoxicacion por vitamina D, sarcoidosis - macrofagos activan un precursor de la vitamina D - hipercalcemia idiopatica del lactante - sensibilidad anomala a la vitamina D)
4) insuficiencial renal que causa retencion de fosfato, produciendo hiperparatirooidismo secundario.
139
Qué es el envejecimiento celular?
Es el resultado de un deterioro progresivo en la funcion y la viabilidad celular causado por anomalias geneticas y la acumulacion de daño celular y molecular debido a los efectos de exposicion a influencias exogenas en el cual influye un numero limitado de genes.
140
Cuales son los mecanimos implicados en el envejecimiento celular?
- Daño del ADN: aunque la mayor parte del daño sea reparado por enzimas alguno persiste y se acumula a medida que las celulas envejecen.
- Senectud celular: las celulas normales tienen una capacidad limitada de replicacion y despues de un numero fijo de divisiones, las celulas quedan detenidas en un estado terminal sin division, conocido como senectud celular:
> acortamiento de los telomeros: cuando las celulas somaticas se replican, una pequeña seccion del telomero no se duplica y los telomeros se acortan progresivamente.
> activacion de genes supresores de tumores: al controlar la progresion de la fase G1 a la S del ciclo celular se protege las celulas de señales mitogenas descontroladas.
- Homeostasis defectuosa de las proteinas: el plegamiento normal y la degradacion de las proteinas mal plegadas se alteran en el envejecimiento.
141
Como podemos detectar necrosis de un tejido específico?
La fuga de las proteínas intracelulares específicas a través de las membranas plasmáticas dañadas y su paso final a la circulación permite detectar la necrosis de un tejido específico mediante el estudio de muestras de sangre o suero. Por ejemplo, el músculo cardíaco contiene una isoforma única de la enzima creatina cinasa y de la proteína contráctil troponina, mientras que el epitelio del conducto biliar contiene la enzima fosfatasa alcalina y los hepatocitos las transaminasas. Las lesiones irreversibles y la muerte celular en estos tejidos causan la elevación de las concentraciones séricas de estas proteínas, que se convierten en marcadores útiles de daño celular para uso clínico.
142
Cómo los fagocitos reconocen las células apoptóticas?
En las células normales existe fosfatidilserina en la cara interna de la membrana plasmática, pero en las células apoptósicas este fosfolípido "se voltea" hacia la cara externa, donde es reconocido por los macrófagos tisulares, y esto conduce a la fagocitosis de las células apoptósicas. Las células que mueren por apoptosis también secretan factores solubles que reclutan a los fagocitos.
143
Cual es el destino de las células necróticas?
Pueden persistir en el tiempo o ser digeridas por enzimas. Pueden ser sustituídas por figuras de mielina, que se fagocitan por otras células o se degradan a ácidos grasos. Estos ácidos grasos se unen a las sales de calcio, lo que explica que algunas células muertas acaben calcificando.
144
Cómo es la relación de la función celular/muerte celular en el tiempo?
La función celular puede haber se perdido mucho antes de la muerte celular y los cambios morfológicos de la lesión (o muerte) celular se producen con mucho retraso en relación con la pérdida defunción y viabilidad
145
Cuales son algunas características que caracterizan el paso de una lesión reversible a irreversible?
La intensidad y la persistencia en el tiempo del agente injuriante llevan a una lesión irreversible. De modo más específico, tenemos tres fenómenos que caracterizan la irreversibilidad: incapacidad de recuperar la función mitocondrial; pérdida de estructura y función de la membrana plasmática; pérdida de la integridad de la estructura del ADN y cromatina.
146
Cuales son algunas causas de lesión celular?
Traumatismo físico, alteraciones geneticas, hipoxia, isquemia, toxinas, agentes infecciosos, reacciones inmunitarias, desequilíbrios nutricionales, agentes físicos, envejecimiento.
147
Cuales son las causas de la atrofia?
Menor esfuerzo (p. ej.,inmovilización de un miembro durante la cicatrización de una fractura), falta de inervación, menor riego, nutrición inadecuada, pérdida de la estimulación endocrina y envejecimiento (atrofia senil).
148
Cuál es la diferencia entre hiperplasia patológica y el cáncer?
Es la respuesta a los mecanismos de regulación y control normales, porque en el cáncer se produce una desregulación o falta de eficacia permanente de los mecanismos de control del crecimiento
149
Cuáles son las causas de la necrosis?
Ellas varían en funcióndel estímulo lesivo. Incluyen: falta de ATP, reducción del aporte de oxígeno,lesión de la mitocóndria, lesiones en las membranas celulares y del lisosoma, fuga de contenido celular, daño irreversible de los lípidos, las proteínas, ácidos nucleicos, especies reactivas deoxígeno.
150
De que depende la respuesta celular ante una lesión?
Estímulo: tipo de lesión, duración y gravedad. Del tipo de célula afectada, su estado (nutricional y fisiológico), su adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada.
151
Que son los lisosomas?
Son organelas que contienen enzimas que digieren una amplia gama de macromoléculas, incluidas proteínas, polisacáridos, lípidos yácidos nucleicos. Este orgánulo es responsable de la degradación y eliminación de los microbios fagocitados y de otros orgánulos celulares dañados o no deseados. Contienen proteasas, lipasas, nucleasas, glucosidasas, fosfatasas y sulfatasas.
152
Que son los peroxisomas?
Son organelas especializadas que contienen catalasa, peroxidasa y otras enzimas oxidativas. Juegan un papel especializado en la degradación de los ácidos grasos de cadena muy larga, conformación en el proceso de peróxido de hidrógeno.
153
Qué es un medicamento?
Cualquier fármaco junto con los incipientes necesarios, los incipientes son aquellos que van a dar color, aroma, sabor y se van a usar como vehículo del fármaco
154
Qué es la absorción?
Es el pasaje del fármaco desde el sítio de administración al compartimiento vascular
155
Cuáles son los factores que determinan la absorción?
> liposolublidad
> espesor de las membranas
> cantidad de barreras
> concentración del fármaco
> perfusión sanguínea
156
Cuáles son las cinéticas de absorción?
> lineal: se absorbe un porcentaje constante de la droga en el tiempo
> no lineal: se absorbe una cantidad constante del fármaco en el tiempo
157
Qué es la pka de los fármacos?
Es la constante de disociación de los fármacos
158
De qué depende la el grado de disociación de los fármacos?
Depende de la pka y del pH del medio. Cuando el pH y la pka son iguales encontramos 50% de la droga disociada y los otros 50% sin disociar.
159
Como el pH del medio influencia en la absorción de los fármacos?
Una droga ácida se absorbe mejor en un medio ácido, en el cuál se encuentra en su forma no disociada que es la liposoluble.
Una droga básica se absorbe mejor en un medio basico, en el cuál se encuentra en su forma disociada que es la liposoluble
160
Cuáles drogas no necesitan ser absorbidas para ejercer su efecto farmacológico?
- las administradas por las vias endovenosa, intracardíaca e intraarterial que saltean la etapa de la absorción
- y las drogas que actuan en el sitio de aplicación, uso tópico
161
Qué es la distribución?
Es el proceso por el cual la droga deja el compartimiento vascular y pasa a los otros tejidos
162
Cómo se relacionan el porcentaje de fármaco libre con el porcentaje de fármaco unido a proteínas?
La relacion FL:FUP se mantiene en el tiempo. Se disminuye la concentración de fármaco libre en la sangre, lo que está unido a las proteínas plasmáticas y en los sitios de depósito vuelven a la sangre como fármaco libre.
163
De qué depende el porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas?
Depende de cada fármaco y de las interaciones que pueden haber
164
Si tenemos 2 fármacos con igual porcentaje de unión a proteínas qué va a pasar?
Se vá unir más a las proteínas aquel que gane en concentración.
165
Qué pasa se aumentan las proteínas tranportadoras en sagre?
Disminuye la cantidad de fármaco libre y por lo tanto su efecto.
166
Qué pasa con los fármacos se disminuyen las proteínas plasmáticas?
Aumenta la concentración de fármaco libre. La concentración de proteínas plasmáticas puede disminuir por hepatopatías, sindrome de mala absorción, desnutricióm, nefropatia)
167
Qué pasa cuando aumente el por porcentaje de fármaco libre?
Aumenta su acción, tanto efectos terapeuticoss como tóxicos
168
Qué puede pasar si administramos dosis muy altas de un fármaco?
Las proteínas pueden saturar y se pierde la relación FL:FUP
169
Qué es la distribución?
Proceso por el cual la droga deja el compartimiento vascular y pasa a los otros tejidos.
170
Qué es la distribución inicial?
Es el pasaje del fármaco del compartimienti vascular hacia los tejidos más perfundidos (hígado, SNC, riñón, corazón). La concentración plasmática baja en forma rápida en un corto periodo
171
Qué es la redistribución o distribución secundária?
Pasaje del fármaco a tejidos menos perfundidos donde pueden tener mayor afinidad y almacenarse. La concentración plasmática dismunuye en forma más lenta y gradual
172
Qué son los sitios de deposito/almacienamento?
Son los tejidos en los cuales el faŕmaco queda unido y no cumplen función farmacodinámica, o sea no generan la acción deseada. Sirven solamente como reservório.
Los sitios de deposito pueden ser intravascular (FUP) o extravascular (otros tejidos)
173
Qué son y donde se almacenan los aminoglucósidos?
Son antibioticos bactericidas que se unen de manera irreversible a la sub unidad 30S del ribosoma bacteriano y se almacenan en el oído interno
174
Qué son y donde se almacenan las tetraciclinas?
Son antibioticos bacteriostáticos que se unen a la subunidad 50s de los ribosomas bacterianos y se almacenan en el sistema monocítico-macrofágico, en el esmalte dentario y en el hueso
175
Cuál es la relación entre la redistibución y el volumen de distribución?
Cuanto más el fármaco pase del compartimiento vascular hacia los otros tejidos más grande va a ser el volumen de distribución
176
Qué es y donde se almacena la griseofulvina?
Es un antimicotico fungistáticoque inhibe la formación de citoesqueleto y se almacena en la queratina (piel, uãs y pelo)
177
Qué son las benzodiacepinas y donde se almacenan?
Son depresores del SNC (sahara)
Sedación
Ansiolítico
Hipnótico
Anticonvulsivante
Relajante muscular
Amnésia anterógrada
Se depositan en el músculo y en la grasa
178
Dónde se almacena el plomo?
El plomo se deposita en el hueso de manera irreversíble
179
Qué es el metabolismo o la biotransformación?
Transformar el fármaco en otra sustancia a través de un proceso metabólico enzimático. El hígado es el órgano por excelencia del metabolismo pero puede pasar en otros tejidos como SNC, intestinos y sangre.
180
Qué son las reacciones de fase I o catabólicas?
El fármaco se está transformando en otro producto, otra estructura totalmente diferente, por lo geneal el metabolito generado es el metabolito activo y se forma a partir de reacciones de oxidación, redución e hidrólisis.
181
Qué son as reacciones de fase II?
Son reacciones en las cuales se le agrega otra molécula al farmáco, a través de conjugación y transferencia, mantiene parte de la estructura del fármaco, generalmente produce metabolitos inactivos, se le agrega al fármaco ácido glucuronico, sulfatos, fosfatos etc, lo que hace que la estructura sea mayor y más hidrosoluble lo que facilita la excreción.
182
Qué puede pasar a un metabolito activo una vez que este pasa a la sangre?
Puede quedr como metabolito libre, unido a proteínas plasmáticas, puede ir al sitio de acción de la droga madre (prolongar el efecto), puede ir a otro sitio de acción (generar efectos tócivos), puede ir a sitios de depósitos, puede volver a metabolizarse o excretarse.
183
Qué es el citocromo P450?
Es un grupo de familias enzimáticas que en su composición son hemoproteínas y utilizan procesos de oxiredución (citocromooxidasas) cuyo el objectivo es oxidar al sustrato y utilizan NADPH como cofactor.
CYP3A4 participa del metabolismo de más de 50% de los medicamentos utilizados clinicamente.
184
Como funciona la cinética de metabolización lineal?
Se metaboliza un porcentaje constante en el tiempo. Cuando yo aumento la dosis de un fármaco aumenta la concentración de los metabolitos y no necesariamente el tiempo para metabolizarlos.
185
En cuales situaciones un fármaco deja de metabolizarse en cinética lineal y pasa a no lineal?
- Cuando se saturan las enzimas por más que yo aumente la dosis no se puede metabolizar más que una cantidad X por tiempo se alcanza la velocidad máxima de metabolización (no pasa con la mayoria de los fármacos en dosis terapeuticas adecuadas).
- La Aspirina en las dosis antiinflamatorias de 3-4g/día
- Fenitoína en dosis terapeuticas
- Alcohol etilico satura el sistema enzimático cuando alcanza concentraciones mayores a 80mg/dL
186
Cuáles son los efectos de la aspirina?
Antiagregante plaquetario
Analgésico
Antipirético (antifebril)
Antiinflamatório
187
Qué es la autoinducción metabólica?
El uso prolongado de un fármaco aumenta la cantidad de enzimas metabolizadoras, por lo tanto aunta su proprio metabolismo, lo que disminuye el tiempo para metabolizar este fármaco y su actividad o efecto va a ser menor. Se produce una tolerancia farmacocinética.
188
Cite un ejemplo de autoinducción metabólica?
El alcohol etilico > el uso contínuo hace necesario aumentar la dosis para lograr el mismo efecto (tolerancia farmacocinética).
189
Cuál familia de la citocromo P450 metaboliza el alcohol etílico?
CYP2P1
190
Qué es la inducción enzimática?
Ec cuando el uso contínuo de un fármaco aumenta la metabolización de otro fármaco o sustrato aumentando las enzimas metabolizadoras.
191
Cite un ejemplo de inducción enzimática?
El fenobarbital aumenta el metabolismo de la mayoría de los fármacos porque induce toda la citocromo P450 además aumenta mucho la actividad de la glucuronil-transferasa.
(el no aumenta su propio metabolismo)
192
Qué es la inhibición enzimática?
El uso contínuo de un fármaco inhibe el metabolismo de otro fármaco o sustancia y por general es por competencia.
193
Cite un ejemplo de inhibición enzimática
El jugo de pomelo inhibe el metabolismo de las estatinas (drogas para el tratamiento de hipercolesterolemia)
194
Qué es la biodisponibilidad?
Es la relación entre la concentración del fármaco administrado con la concentración del mismo en circulación sistémica.
195
Qué es el efecto del primer paso hepático?
Las drogas administradas via oral y intrarrectal alta (2/3 superiores), al absorverse en el intestino pasan por circulación portal y parte del fármaco suffre metabolización antes de llegar a circulación sistémica
196
Qué son los profármacos?
Son fármacos que no tienen actividad y no generan ninguna acción terapeutica por si sólos y gracias a la metabolización hepática se transforman en un metabolito activo que va a general la acción.
197
Cite ejemplos de profármacos?
Enalapril (inhibidor de la ECA - hipertensión, IC, nefrpatia diabética) enalaprilato es el metabólito activo.
Clopodrogel (antiagregante)
Ciclofosfamida (antitumoral)
198
Qué es la circulación o circuito enterohepático?
Es cuando una droga llega al hígado se conjuda con ácido glucurónico, pasa a la vía biliar y se secreta a la segunda porción del duodeno y en el intestino pueden pasar 3 cosas:
1- se excretar por las heces
2 - se absorver la droga conjugada y como es hidrosoluble se excreta en la orina
3 - las enterobacterias desconjugan la droga y ella vuelve a circulación portal y en el hígado puede volver a metabolizarse o puede pasar a circulación sistemica y prolongar su efecto
199
Cuáles son las drogas que entran en circuito entero-hepático?
Benzodiazepinas
Barbituricos
Opioides
Anticonceptivos orales
