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UP7 Flashcards

1
Q

ESTRES

A

RESPUESTA DEL ORGANISMO FRENTE A UNA AMENAZA/ESTRESOR
PERTUBACION DE HOMEOSTASIS (CANNON)
INCLUYE AMENAZAS PSICOLOGICAS (HANS SAYLE)

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2
Q

ESTRESOR

A

AMENAZA/ESTIMULO ESTRESANTE
TODO ESTIMULO CON CAPACIDAD PARA ALTERAR LA HOMEOSTASIS

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3
Q

TIPOS DE ESTRESORES

A

FISICOS, QUIMICOS, PSICOLOGICOS, SOCIALES

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4
Q

CLASIFICACION DE ESTRES

A

SEGUN EL TIPO DE RESPUESTA:
*ADAPTADA (EUSTRES/ALOSTASIS): RESPUESTA FISIOLOGICA ADAPTATIVA APROPRIADA. NO HAY CONSECUENCIAS PATOLOGICAS
*INADAPTADA (DISTRES/CARGA ALOSTATICA): SOBREXIGENCIA O RESPUESTAN ALTERADA A LOS SISTEMAS DE ALOSTASIS
SEGUN EL TIEMPO:
*ESTRES AGUDO : SEGUNDOS ,MINUTOS HROAS
*ESTRES CRONICO DIAS, SEMANAS MESES AÑOS

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5
Q

HOMEOSTASIS

A

LA TENDENCIA DEL ORGANISMO DE MANTENER ESTABLE UNA SERIE PARADOJICAMENTE VARIABLE
FUNCIONA POR MEDIO DE FEEDBACK PARA MANTENER CIERTO EQUILIBRIO ENTRE LAS FUNCIONES DEL CUERPO

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6
Q

ALOSTASIS

A

MECANISMOS QUE SE PONEN EN MARCHA PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS
EQUIVALENTE AL EUSTRES
NO PRODUCE PATOLOGIAS

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7
Q

CARGA ALOSTATICA

A

IMPLICA UNA SOBREEXIGENCIA O UNA RESPUESTA ALTERADA DE LOS SISTEMAS DE ALOSTASIS

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8
Q

EUSTRES ES LO MISMO QUE ESTRES AGUDO?

A

NO!
EJ EN UN ROPO LA PERSONA EXPERIENCIA UNA SITUACION DE ESTRES AGUDO (EN EL MOMENTO) PERO PUEDE TENER UNA RESPUESTA PATOLOGICA Y LLEGAR A TENER UN INFARTO O ESTRES POST TRAUMATICO
O COMO EL CASO DE LA UP QUE DANIEL PUEDE TENRR UNA SITUACION DE ESTRES CRONICO PERO NO NECESARIAMENTE TENER PROBLEMAS POR ESO ENTONCES EL NO TERIA DISTRES (NO HAY MAS INFORMACIONES PARA SABER)
PABLO ARIAS

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8
Q

CUALES SON LAS CONSECUENCIAS QUE TIENE EL ESTRES SOBRE EL ORGANISMO?

A

A CORTO PLAZO HAY UN AUMENTO DE CATECOLAMINAS, AUMENTANDO FC, FR, GLUCOSAA EN LA SANGRE Y TODO LO QUE PREPARA EL ORGANISMO PARA LA LUCHA Y LA HUIDA (SIST NERVIOSO SIMPATICO), HAY AUMENTO DEL CORTISOL POR MEDIO DEL EJE HP HF ADRENAL
A LARGO PLAZO HAY UN CONSIDERABLE AUMENTO DE CORTISOL, PUEDE APAREER PATOLOGIAS

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9
Q

CUALES SON LOS CONJUNTOS DE RESPUESTAS INVOLUCRADOS POR LA RESPUESTA DEL ESTRES

A

RESPUESTA DEL SIST NEUROPSIQUICO:
*CONDUCTUALE
*SNC
*SNA
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS
RESPUESTAS INMUNITARIAS

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10
Q

UBICACION DEL HIPOTALAMO

A

HACE PARTE DEL DIENCEFALO, ESTA POR DEBAJO DEL TALAMO Y POR ENCIMA DE LA HIPOFISIS

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11
Q

SINDROME GENERAL DE ADAPTACION

A

DESCRIPTO POR SEYLE ES UNA RESPUESTA ADAPTATIVA GENERAL QUE TIENE 3 FASES:
1)ALARMA
2)RESISTENCIA
3)AGOTAMIENTO

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12
Q

FASE DE ALARMA (SINDRIME GENERAL DE ADAPTACION)

A

DOMINADA POR EL SIST SIMPATICO-MEDULO SUPRARRENAL (DESCARGA DE CATECOLAMINAS)
ES INMEDIATO, SE INICIA EN SEGUNDOS Y DURA APENAS ALGUNOS MINUTOS
AUMENTA FC, FR, GLUCOSA

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13
Q

FASE DE RESISTENCIA (SINDROME GENERAL DE ADAPTACION

A

el organismo intenta superar la amenaza o adaptarse a ella.
dura periodos mas largos de tiempo(se inicia en miinutos y puede durar horas)
predomina el aumento de : crh, acth, cortisol(lo que produce un aumento de la glucemia)

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14
Q

fase de agotamiento (sindrome general de adaptacion)

A

se produce quando la exposicion al estres es continua en el tiempo ye el cuerpo ya no posee recursos suficientes para afrontar esta situacion
el cuerpo pierde su capacidad de activacion y adaptacion(puede perder la sensibilidad al cortisol)
aparecen enfermedades relacionadas al estres.

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15
Q

CORTISOL

A

GLUCOCORTICOIDE SECRETADO POR LA ZONA FASCICULADA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
TIENE UN PICO MUY PRONUNCIADO CUANDO NOS DESPERTAMOS
REGULACION DE LA SECRECION(EJE HP-HF-ADRENAL):
-EMPIEZA EN El HIPOTALAMO QUE LIBERA CORTICOLIBERINA(CRH) QUE ESTIMULA LA LIBERACION DE CORTICOTROFINA(ACTH) POR LA HIPOFISIS
-SE LIBERA LA CRH EN EMINENCIA MEDIA, DE ALLI INGRESA A LA CIRCULACION HIPOFISARIA(SIST PORTA HIPOFISARIO) LLEGANDO A LA HIPOFISIS
-LA CRH ACTUA SOBRE LAS CELULAS CORTICOTROPAS ESTIMULANDO LA LIBERACION DE ACTH
-ACTH INGRESA A LA CIRCULACION SANGUINEA Y DESPUES ESTIMULA A NIVEL ADRENAL LA LIBERACION DE CORTISOL.
-DESPUES EL CORTISOL POR FEEDBACK NEGATIVO INHIBE TANTO LA LIBERACION DE CORTICOLIBERINA COMO A LA DE CORTICOTROFINA
*EFECTOS BIOLOGICOS:
- ESTIMULA LA GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOGENESIS (FORMA GLUCOSA)
-AUMENTO DE LA PROTEOLISIS Y LIPOLISIS
-AUMENTO DE LA REABSORCION RENAL DE NA Y AUMENTO DE LA EXCECION URINARIA DE K, H Y CA
-ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS E IMUNOSUPRESORAS

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16
Q

NEUROTRANSMISORES DEL SN SIMPATICO Y PARA SIMPATICO

A

EL NEUROTRANSMISOR PREGANGLIONAR ES LO MISMO PARA AMBOS: ACETILCOLA
EL POSTGANGLIONAR DEL PARASIMPATICO SIGUE SIENDO LA ACETILCOLINA Y DEL SIMPATICO ES LA NORADRENALIDA ( O ADRENALINA EN EL CASO DE LA MEDULA ADRENAL)

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17
Q

A PARTIR DE QUE AA SE SINTETIZA LA NORADRENALINA?

A

TIROSINA

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18
Q

SINTESIS DE NORADRENALINA

A

EN EL CITOPLASTA LA TIROSINA SE HIDROXILA CON LA TIROSINAHIDROXILASA Y SE TRANSFORMA EN DOPA. ESTA POR UNA DECARBOXILASA SE TRANSFORMA EN DOPAMINA, QUE PENETRA EN UNA VESICULA.
LA DOPAMINA YA ES UN NEUROTRANSMISOR EN OTROS SECTORES, PERO UNA ENZIMA LLAMADA DOPAMINA HIDROXILASA TRANSFORMA LA DOPAMINA EN NORADRENALINA Y ESTA QUEDARA ALMACENADA EN VESICULAS.
EN LA MEDULA ADRENAL, LA NMETILTRANSFERASA TRANFORMA LA NORADRENALINA EN ADRENALINA Y LIBERARA A LA SANGRE.
#RESUMEN:
TIROSINA >(HIDROXILACION)>DOPA>(DESCARBOXILACION)>DOPAMINA (VA HACIA VESICULAS)>(HIDROXILACION)>NORADRENALINA>ENGLANDULA ADRENAL(METILACION)>ADRENALINA(EN GLANDULA ADRENAL)

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19
Q

FIBRAS PRE Y POSTGANGLIONARES DEL SN AUTONOMO

A

SIMPATICO :
*PREGANGLIONAR CORTA
*POSTGANGLIONAR : LARGA
PARASIMPATICO:
*PREGANGLIONAR :LARGA
*POSTGANGLIONAR: CORTA

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20
Q

DONDE SE UBICAN LOS GANGLIOS DEL SIMPATICO

A

paravertebrales y prevertebrales.

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21
Q

RECEPTORES COLINERGICOS

A

SON ACTIVADOS POR LA ACETIL COLINA Y SON DE 2 TIPOS: MUSCARINICOS Y LOS NICOTINICOS

22
Q

RECEPTORES NICOTINICOS

A

RESPONDEN A ACETILCOLINA Y NICOTINA
-CUANDO EL LIGANDO SE UNE A ELLOS, INGRESA NA Y SE PRODUCE LA DESPOLARIZACION
-SON DE 2 TIPO:
NN(NEURONALES): ESTAN EN LAS NEURONAS GANGLIONARES DEL SNA SIMPATICO Y PARASIMPATICO
NM(MUSCULARES):ESTAN EN LOS MIOCITOS ESTRIADOS ESQUELETICOS, A NIVEL DE LAS PLACAS MOTORAS

23
Q

RECEPTORES MUSCARINICOS

A

-ESTIMULADOS POR ACETILCOLINA Y MUSCARINA
-CUANDO EL LIGANDO SE UNE A ELLOS, ACTIVAN PROTEINA G Y SE PRODUCE UNA REGULACION ENZIMATICA
-SON DE 5 TIPOS:
1)M1-3-5:ACTIVAN PROTEINA GQ Y ELEVAN LA CONCENTRACION DE IP3 EN GLANDULAS. EFECTO GENERALMENTE ACTIVADORES
2)M2-4:ACTIVAN LA PROTEINA GI Y DISMINUYEN LA CONCENTRACION DE AMPC EN EL CORAZON. EFECTO GENERALMENTE INHIBIDOR

24
RECEPTORES ADRENERGICOS
-RECEPTORES ALFA 1Y 2 Y RECPETORES BETA1,2 Y 3 RESPONDEN A LA ADRENALINA Y A LA NORADRENALINA -LOS EFECTOS RELATIVOS DE KA NORADRENALINA Y DE LA ADRENALINA SOBRE LOS DIVERSOS ORGANOS EFECTORES ESTAN DETERMINADOS POR LOS TIPOS DE RECEPTORES QUE POSEAN. SI TODOS SON RECEPTORES B LA ADRENALINA SERA MAS EFICAZ Y SU ACCION SERA ESTIMULATORIA #EJEMPLO:SI UN VASO POSEE MAS RECEPETORES ALFA, VA RESPONDER MAS A LA NORADRENALINA HACIENDO VASOCONSTRICCION, SI TIENE MAS RECEPTORES BETA RESPONDE MAS A LA ADRENALINA HACIENDO VASODILATACION(REDISTRIBUICION DEL FLUJO)
25
RECEPTORES ALFAA ADRENERGICOS
-RESPONDEN A LA ADRENALINA YA LA NORADRENALINA (PRINCIPALMENTE SOBRE LA NORADRENALINA) -CUANDO EL LIGANDO SE UNE A ELLOS, SE ACTIVAN ROTEINAS G Y SE PRODUCE REGULACION ENZIMATICA -ALFA1:ACTIVAN PROTEINA GQ Y ELEVAN LA CONCENTRACION DE IP3 EN VASOS. CON LO CUAL LA ESTIMULA EL MUSCULO LISO Y CAUSAN VASOCONSTRICCION -ALFA2:ACTIVAN PROTEINA GI Y DISMINUYEN LA CONCENTRACION DE AMPC EN NEURONAS DISMINUYENDO LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISOR
26
RECEPTORES BETA ADRENERGICOS
-ESTIMULADIOS POR ADRENALINA Y NORADRENALINA, PERO PRINCIPALMENTE POR LA ADRENALINA -CUANDO EL LIGANDO SE UNE A ELLOS, SE ACTIVAN PROTEINAS G Y SE PRODUCE LA REGULACION ENZIMATICA SON DE 3 TIPOS: 1)BETA1: ACTIVAN PROTEINA GS Y ELEVAN EL AMPC EN EL CORAZON BETA2:ACTIVAN PROTEINA GS Y ELEVAN LA CONCENTRACIONDE AMPC 4N LOS VASOS SANGUINEOS Y BRONQUIOS CAUSANDO VASODILATACION Y BRONCODILATACION BETA3:ACTIVANPROTEINA GS Y ELEVAN CONCENTRACION DE AMPC EN ADIPOCITOS ESTIMULANDO LA LIPOLISIS
27
ADRENALINA X NORADRENALINA
NORADRENALINA: -PRODUCE LA CONTRACCION DE LA MAYORIA DE LOS VASOS DEL CUERPO, TAMBIEN AUMENTA LA ACTIVIDAD CARDIACA, INHIBE EL TUBO DIGESTIVO Y DILATA PUPILAS -ACTUA MAS SOBRE RECEPTORES ALFA -ELEVA LA RESISTENCIA PERIFERICA Y LA PA ADRENANILA: ACTUA CASI DE LA MISMA MANERA QUE NA NORADRENALINA EXCEPTO: -ACTUA MAS SOBRE RECEPTORES BETA. PRODUCIENDO UNA MAYOR ACTIVACION CARDIACA QUE LA NORA -TIENE MENOS EFECTO SOBRE LOS MEE -AUMENTA EL GASTO CARDIACO (PERO NO TANTO LA PA) -
28
DIFERENCIA EJERCICIO Y ESTRES
EJERCICIO SE ACTIVA MUCHO MAS LA MEDULA ADRENAL Y LIBERA MAS ADRENALINA, ENTONCES LOS EFECTOS SON SIMILARES PERO EN EJERCICIO NO AUMENTA TANTO LA PA (LA DIASTOLICA SE MANTIENE A APROX 80MMHG AUNQUE LA SISTOLICA AUMENTE MUCHO. ES BENEFICIOSO EN ESTRES SE ACTIVAN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS Y AUMENTA MUCHO LA NORADRENALINA, LA RESISTENCIA PERIFERICATOTAL, LA PA (DIASTOLICA). TODO ESO ES PREJUDICIAL
29
ACCIONES SNA CORAZON
*EL SIMPATICO SOBRE EL NODO SA AUMENTA LA FC, CONTRACTILIDAD Y VELOCIDAD DE CONDUCCION(AUTOMATISMO). SOBRE TODOS LOS NODOS. -POR LOS RECEPTORES B1 *PARASIMPATICO DISMINUYE FC,CONTRACTILIDAD,AUTOMATISMO -SE UNE A RECEPTORES M2 (INHIBITORIOS)
30
ACCIONES SNA VASOS
*PARASIMPATICO POCOS EFECTOS (PUEDE SER VASOCONSTRICTOR POR M3 O VASODILATADOR POR M4) *SIMPATICO -CUANDO SE UNE A RECEPTORES ALFA1 AUMENTA LA CONTRACCIONY LA RESISTENCIA EN LA ARTERIOLAS Y EN LAS VENAS. SI SE UNE A RECEPTORES BETA2 DISMINUYE LA CONTRACTILIDAD Y LA RESISTENCIA -CUANDO ACTUA SOBRE RECEPTORES ALFA CAUSA VASOCONSTRICCION Y SOBRE LOS BETA VASODILATACION
31
ACCIONES SNA ML BRONQUIOLAR
*SIMPATICO:BRONCODILATACION POR RECEPTORES BETA2 *PARASIMPATICO:BRONCOONSTRICCION POR RECEPTORES M3
32
FATIGA MUSCULAR
DIMINUICION DE LA CAPACIDAD DE DESAROLLAR FUERZA (MODIFICACIONES EN EL PH, TEMPERATURA,FLUJOSANGUINEO,ESTADO DE HIDRATACION, ESECTROLITOS, ACUMULACION DE METABOLITOS COMO EL ACIDO LACTICO, DEPLECION DE GLUCOGENOS ETC)
33
FATIGA GENERAL
SENSACION QUE IMPONE UN LIMITE AL TRABAJO PARA QUE TENGA LUGAR EL REPOSO. DISMINUYE LA CAPACIDAD DE TRABAJO
34
FATIGA CLINICA/CRONICA
LA PERSONA NO LLEGA A RECUPERARSE CON EL DESCANSO Y APARECEN DISTINTOS SINTOMAS Y REPERCUSIONES EN LA SALUD
35
FIBRAS OXIDATIVAS LENTAS TIPO 1 ROJAS
-POSTURALES -MENOR DIAMETRO -MAS POTENTES -GENERAN ATP POR RESPIRACION AEROBICA(OXIDATIVA) -MUCHAS MITOCONDRIAS Y MIOGLOBINAS -LENTAS (ATP SE HIDROLIZAN CON LENTITUD, GENERANDO UNA CONTRACCION MAS LENTA) -MUY RESISTENTES A LA FATIGA, PUEDEN TENER CONTRACCIONES SOSTENIDAS, PROLONGADAS, HASTA DURANTE MUCHAS HORAS(RECIBEN AMS O2) -EJ.: MUSCULOS DEL CUELLO Y TRONCO -ESTAN ADAPTADAS PARA MANTENER LA POSTURA Y PARA ACTIVIDADES AEROBICAS DE RESISTENCIA COMO CORRER UN MARATON -NO SON MUY POTENTES PERO TIENEN BASTANTE RESISTENCIA
36
FIBRAS OXIDATIVAS/GLUCOLITICAS RAPIDAS TIPO 2A INTERMEDIAS
-DIAMETRO INTERMEDIO -COLOR ROJO ESCURO -CANTIDAD INTERMEDIA DE MIOGLOBINAS -GENERAN ATP TANTO POR RESP AEROBICA(OXIDATIVAS) Y POR GLUCOLISIS ANAEROBICA (GLUCOLITICA) -SON RESISTENTES A LA FATIGA, TIENEN UN GRAN DEPOSITO DE GLUCOGENO -SON RAPIDAS PORQUE LA ATPASA DE LA CABEZA DE LA MIOSINA HIDROLIZA ATP3-5 VECES MAS RAPIDO QIE LAS ATPASA DE LAS OXIDATIVAS LENTAS, LO QUE ACELERA SU VELOCIDAD DE CONTRACCION -ALCANZAN UNA TENSION MAXIMA CON MAYOR RAPIDEZ QUE LAS OXIDATIVAS LENTAS(PERO TIENEN MENOR DURACION) -SE ENCUENTRAN EN LOS MUSCULOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES (CARGAN MAS PESO QUE LOS SUPERIORES) -ESTAN ADAPTADAS COMO CAMINAR, CORRER CON VELOCIDAD
37
FIBRAS GLUCOLITICAS RAPIDAS TIPO2B BLANCAS
-DIAMETRO MAYOR, MAYOR CANTIDAD DE MIOFIBRILLA- GENERAN CONTRACCIONES MAS POTENTES -COLOR BLANCO POR SU ABJO CONTENIDO EN MIOGLOBINA -POCAS MITOCONDRIAS -HIDROLIZAN RAPIDAMENTE EL ATP, ASI QUE SE CONTRAEN CON FUERZA Y RAPIDEZ SE ENCUENTRAN EN EL MUSCULO DEL MIEMBRO SUPERIOR -ESTAN ADAPTADAS PARA MOVIMIENTOS ANAEROBICOS INTENSOS Y DE CORTA DURACION COMO LEVANTAR PESOS -SE FATIGAN FACILMENTE -RESP ANAEROBICA -TIENEN MUCHA POTENCIA Y POCA RESISTENCIA
38
DISTRIBUICION DE LAS FIBRAS:
LA MAYORIA DE LOS MUSCULOS ESQUELETICOS CONTIENEN LOS 3 TIPOS DE FIBRAS, PERO LA PROPORCION QUE DOMINA VARIA SEGUN ACCION DEL MUSCULO, EL ENTRENAMIENTO Y LOS FACTORES GENETICOS
39
POR QUE EL METABOLISMO ANAEROBICO SE FATIGA RAPIDO?
POR EL ACUMULO DE ACIDO LACTICO
40
RESISTENCIA MUSCULAR
TIENE RELACION CON EL TIEMPO QUE EL MUSCULO PUEDE PERMANECER CONTRAIDO HASTA FATIGARSE (PERDER SU CAPACIDAD DE GENERAR FUERZA/CONTRAERSE)
41
SISTEMA DE FOSFAGENOS
-CONSTITUIDO POR COMPUESTOS DE ALTA ENERGIA DEL MMUSCULO -CREATINAFOSFATO -LA CREATINA FOSFATO REPONE LOS DEPOSITOS DE ATP EN EL MUSCULO DE MANERA INMEDIATA, EN UN EJERCICIO INTENSO DE CORTA DURACION (10SEG APROX) > O SEA, LA FOSFOCRATINA GENERA ATP SOLAMENTE EN LOS PRIMEROS SEGUNDOS -LA CREATINAFOSFATO DA AL ADP UN P, FORMANDO UN ATP
42
QUE TEJIDOS PUEDE SINTETIZAR GLUCOSAS? GLOCONEOGENESIS
HIGADO Y CORTEZA RENAL
43
A PARTIR DE QUE SE PUEDE SINTETIZAR GLUCOSA
AA, LIPIDOAS (GLICEROL)
44
COMO SE SINTETIZA ATP A PARTIR DE UN TAG?
EL TAG ES ALMACENADO EN EL TEJIDO ADIPOSO, LO QUE LA MOVILIZACION DE SOS LIPIDOS ES LA LIPOLISIS.
45
EN QUE VIA PUEDE INGRESAR LOS ACIDOS GRASOS?
BETA OXIDACION 1)ACTIVACION DEL AC GRASO QUE PASA A SER ACETIL-COA 2)INGRESO A LA MATRIZ MITOCONTRIAL POR LA CARNITINA 3)BETAOXIDACION PROPRIAMENTE DICHA. VUELTAS QUE SE VA DANDO Y EN CADA VUELTA SE ACORTA EN 2 CARBONOS Y ''SE LE PEGA''UN COA FORMANDO EL ACETIL-COA
46
PARA DONDE VA EL ACETIL COA?
PARA EL CICLO DE KREBS
47
QUE HAY EN EL CICLO DE KREBS?
COENZIMAS REDUCIDAS QUE TOMAN LOS ELETRONES, SE REDUCEN A NADH,FADH,NADPH + PROTONES Y SE VAN A LA CADENA TRANSPORTADORA DE ELETRONES. EL O2 TOMA ESOS ELETRONES, SE REDUCE FORMANDO AGUA. DESPUES EL ATPSINTETASA TOMA A LOS GRADIENTES QUE GENERA LOS COMPLEJOS MITOCONDRIALES Y UTILIZA ESO PARA SINTETIZAR ATP
48
QUE TEJIDOS ALMACENAN GLUCOGENO?
HIGADO (EN MAYOR PROPORCION) Y MUSCULOS
49
SI LA VELOCIDAD DE LA BETA OXIDAION ESTA MUY AUMENTADA, DONE PUEDE IR EL ACETIL COA?
PUEDE GENERAR CUERPOS CETONICOS, ACETO ACETATO, ACETONA Y BETAHIDROXIBUTIRATO
50
COMO SINTETIZO ATP A PARTIR DE LA GLUCOSA?
GLUCOLISIS(RUTA DEGRADATIVA DE LA GLUCOSA) -OCURRE EN EL CITOPLASMA DE LOS LAS CELULAS DEL NUESTRO CUERPO -SE OBTIENE 2NADH+, 2 ATP Y 2 PIRUVATOS
51
QUE DESTINO PUEDE TENER EL PIRUVATO?
PUEDE PASAR POR LA DESCARBOXILACION OXIDDATIVA LA CUAL PASA A SER ACETIL COA, INGRESA AL CICLO DE KREBS(EN PRESENCIA DE O2) TAMBIEN SE PUEDE REDUCIR A LACTATO FORMANDO EL CICLO DE CORI(EN AUSENCIA DE O2)
52
QUE HORMONAS ESTIMULAN LA LIPOLISIS
GLUCAGON, ADRENALINA, CORTISOL LA BAJA INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO TAMBIEN ESTIMULAN LA LIPOLISIS
53
DIFERENCIA ENTRE LIPOLISIS Y BETA OXIDACION
LIPOLISIS ROMPE EL TAG EN AC GRASOS Y UN GLICEROL. EL GLICEROL VA HACIA EL HIGADO INGRESA A GLUCONEOGENESIS PARA GENERAR GLUCOSA. YA EL ACIDO GRASO INGRESA EN LA BETA OXIDACION QUE OCURRE EN LA MATRIZ MITOCONDRIAL Y TRANFORMA EL AC GRASO EN ACETIL COA QUE VA AL CICLO DE KREBS

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