Urgências e doenças sistêmicas

Question 1

1. Porque o álcool pode causar um hematoma subdural crônico?
2. Aonde ele vai afetar para causar esse hematoma?
3. Qual a característica dessa causa?
4. Quais sintomas o paciente irá ter?

Answer 1

1. Por aumentar a predisposição às quedas ocasionando um TCE com consequente sangramento
2. Veias na ponte
3. É uma massa expansiva que comprime diretamente o parênquima cerebral
4. Cefaléia progressiva, lentificação do pensamento, confusão mental, sonolência, sinais focais.

Question 2

1. O que é a síndrome da abstinência?
2. Quais sintomas podem estar presentes nesse paciente?
   3.Qual período de abstinência é necessário para esses sintomas?
3. Qual o pico de sintomatologia descrita anteriormente?
4. Em qual desses pacientes é mais comum a presença de convulsões?

Answer 2

1. É um efeito causado por uma intoxicação crônica ou pelo bebedor periódico (que bebe grandes quantidades) daquele paciente que bebe ingere a substância durante muito tempo e por algum motivo teve que cessar seu consumo.
2. Irritabilidade, naúseas, vômitos, sudorese, alteração do sono, pesadelos, hipotensão ortostática, ansiedade.
   3.Período de abstinência moderado à absoluto (12-72h).
3. O pico dos sintomas ocorre entre 24-36h após o início do período de abstinência, geralmente acompanhado de: face vermelha, anorexia, taquicardia, irritabilidade, insônia, agressividade e o mais comum tremor.
4. Naqueles pacientes intoxicados cronicamente, geralmente são crises únicas, em salvas ou estado de mal epiléptico. Durante as crises o EEG é anormal e tende a se normalizar após as crises.

Question 3

1. O que é o delirium tremens?
2. Em quem pode causar o DT?
3. Como é o curso da doença?
4. Qual a sintomatologia do paciente que tem DT?
5. Qual o tratamento para esse paciente?

Answer 3

1. É a pior sintomatologia daqueles pacientes intoxicados e o mais temido
2. Nos pacientes que tiver convulsões, profunda confusão mental, ilusões ou alucinações, tremores, agitação, insônia ou sinais de hiperatividade do SNA.
3. A maioria cessa espontaneamente após alguns dias, cerca de 5-15%.
4. Pode evoluir com: hipotermia maligna, colapso circulatório ou complicações infecciosas.
5. Monitoração dos sinais vitais, tratar a hipertemia, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, administrar tiamina (B1) e glicose, e administração de drogas como: barbitúricos (sedativo), benzodiazepínicos (sedativo), ácido valpróico (anti-convulsivante), haloperidol (sedativo), hidrato de coral, clordiazepóxido, paraldeído.

Question 4

1. O que é a Síndrome de Wernicke-Korsakoff?
2. Tem algum tipo de preferência de acometimento?
3. Qual o achado do exame neurológico mais comuns para esses pacientes? Quais outros achados?
4. Qual a topografia geralmente afetada por essa síndrome?

Answer 4

1. É uma deficiência de B1, que apesar de ocorrer muito em pacientes alcoólatras não é exclusivo desse tipo de paciente, se trata de uma emergência médica.
2. Afeta tanto homens quanto mulheres em iguais proporções.
3. Nistagmo (mais comum). Outros achados paralisia do VI par do nervo craniano, e paralisia do olhar conjugado (sempre uma paralisia bilateral mas nem sempre simétrico), ataxia cerebelar e alterações mentais.
4. Corpos mamilares, vermis cerebelar superior e núcleo hipotalâmico

Question 5

1. O que é a psicose de korsakoff?
2. Qual a incidência dessa psicose?
3. O que ocorre em muitos casos desses pacientes?

Answer 5

1. É um distúrbio de memória desproporcional às outras funções cognitivas, tanto anterógrada quanto retrógrada.
2. Em 84% dos casos após encefalopatia de wernicke.
3. Confabulações (o paciente completa sua frase de algo que não aconteceu)

Question 6

1. O que é a encefalopatia hepática?
2. O que pode ocasionar sintomatologicamente em um paciente com encefalopatia hepática?
3. O que podemos observar no exame físico de um paciente com encefalopatia hepática?
4. O que pode ser observado no EEG?

Answer 6

1. São shunts portossistêmicos + incapacidade hepática de metabolização da amônia.
2. Confusão mental (desde esturpor até o coma), asterixe (mioclonia negativa – dificuldade em manter). Pode evoluir com crises convulsivas focais e generalizadas.
3. Reflexos de preensão + sucção, sinal de Babinski e reflexos profundos exagerados.
4. Paroxismos bilaterais e síncronos de onda lenta.

Question 7

1. O que é a miopatia alcoólica aguda?
2. O que pode ocasionar nessa doença?
3. Onde pode ocorrer?
4. Como é a resolução dessa afecção? Em casos mais graves qual a possível evolução?
5. O que solicitar de investigação?

Answer 7

1. É o alcoólatra crônico + ingestão aguda e excessiva de álcool.
2. Dor e edema muscular.
3. Em 1 membro, grupamento muscular ou em todos os grupamentos, sendo que a maioria com sinais e sintomas leves da supressão do álcool.
4. Cãibras em 2 dias, e edema e dores musculares em até 2 semanas, força muscular em 10-14 dias. Rabdomiólise podendo evoluir para IRA.
5. CPK, DHL e mioglobinas elevadas

Question 8

O que é a polineuropatia alcoólica? Como é o seu tratamento?

Answer 8

É uma fraqueza principalmente em MMII, com parestesias em bota e luva + neuropatia autonômica, deficiência de tiamina (B1) + efeito neurotóxico e carências nutricionais múltiplas. O tratamento é feito com suplementação de vitaminas e nutrição adequada.

Question 9

1. O que é a neuropatia óptica isquêmica?
2. Quais fatores de risco para a neuropatia óptica isquêmica?
3. Qual a clínica do paciente com essa doença?
4. Como pode ser observado o exame de FO na NOIA?
5. Quais diagnósticos diferencias pensar quando frente à um caso de perda de visão aguda unilateral + indolor?

Answer 9

1. É o distúrbio mais comum do nervo óptico em pacientes com mais de 50 anos, em pacientes menores de 50 anos o mais comum é a neurite óptica.
2. Fatores de risco cardiovasculares como: DM, HAS e DLP.
3. Perda visual aguda, unilateral e geralmente indolor.
4. Pode ser observado: edema do disco óptico, hiperemia com hemorragia dispersa e um disco sobrecarregado e sem cúpula.
5. Neurite óptica (típica: EM; atípica: neuromielite óptica) e arterite de células gigantes (arterite temporal –> cefaleia, início tardio e claudicações de mandíbula).

Question 10

1. O que é o Estado de mal epilético?
2. Como realizar o manejo para o EME?
3. Como realizar o manejo para o EME refratário?

Answer 10

1. São crises epilépticas que duram mais de 30 minutos porém na prática começa a agir em poucos minutos.
2. A partir de 5 minutos:
   I. Diazepam IV (2mg/min) –> máx de 60mg.
   II. PHT (Fenitoína) 20mg/kg a 50mg/min - ampola de 250mg em 250 ml de SF (1mg/ml) IV
   III. PB (Fenobarbital - usado se o paciente utilizava antes ou se o paciente não tiver resposta com a fenitoína) 10 mg/kg a 100 mg/min - ampola de 200 mg em 100 ml de SF (2mg/ml) IV.
3. Aquele EME não solucionado com as medicações descritas anteriormente tratar com:
   I: Midazolam 0,2 mg/kg/hora - 50 ml de midazolam (250mg) em 250 ml de SF (1 mg/ml) IV.
   II: Dexametasona 10 mg IV.
   III: Lidocaína 2mg/kg/hora - frasco de 400 mg em 100 ml de SF (4 mg/ml).
   IV: IOT
   V: Midazolam, pentobarbital ou propofol –> se ainda não tiver respostas = sedação + IOT.

Question 11

1. Quais as causas para doença inflamatória intestinal?
2. Qual a clínica do paciente com DII?
3. Qual a complicação neurológica mais comum desse tipo de paciente?
4. Quais outras complicações possíveis? Cite 3.
5. Como é feito o tratamento desse paciente?

Answer 11

1. Chron e retocolite ulcerativa.
2. Diarreia, dor abdominal, esteatorreia, disenteria, perda de peso e má absorção intestinal
3. TVC (Trombose venosa cerebral)
4. AVCi, Polineuropatia, Miopatias.
5. Sulfassalazina, corticoide e adalimumabe.

Question 12

1. O que são as púrpuras trombocitopênicas?
2. Qual a fisiopatologia da púrpura trombocitopênica trombótica?
3. Qual sua pêntade clínica da PPT?
4. Qual o tratamento para a PPT?
5. Qual um diagnóstico diferencial para a PPT?

Answer 12

1. São agregados de plaquetas que causam uma anemia hemolítica
2. Causada por um aumento da adesividade plaquetária por deficiência da protease por clivagem do fator de von Willebrand.
3. Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, DHL elevada, IRA + trombocitopenia + febre + convulsões.
4. Plasmaférese.
5. Síndrome hemolítica urêmica (SHU), é uma forma infantil de PPT com disfunção renal grave, geralmente é precedida por uma infecção do TGI tem menor acometimento neurológico e causa mais IRA.

Question 13

1. Qual a tríade clínica da endocardite infecciosa?
2. Quais os patógenos mais comuns relacionados?
3. Como é realizado o diagnóstico da endocardite infecciosa?
4. Quais as complicações mais comuns relacionadas, cite 3?
5. Como é realizado o tratamento da endocardite infecciosa?

Answer 13

1. Sopro cardíaco + bacteremia + petéquias em extremidades
2. Gram + (Streptococcus e staphylococcus aureus)
3. Por meio de hemocultura e ecocardiograma
4. AVCi, hemorragia intracraniana, hemorragia subaracnoide.
5. ATBterapia IV (vancomicica, gentamicina, cefepime), embolização de aneurismas, drogas antiepilépticas em caso de crises convulsivas, anticoagulação indicada apenas para valva protética metálica.

Question 14

Qual a complicação mais relevante relacionado com a anemia falciforme?

Answer 14

AVCi (se em crianças/jovens - pensar em anemia falciforme e dissecção da carótida).

Question 15

1. Qual o quadro clínico da encefalopatia hepática?
2. Qual sinal pode ser observado na encefalopatia hepática?
3. Qual alteração pode ser observado no EEG?
4. Como é realizado o tratamento da encefalopatia hepática?

Answer 15

1. Diminuição da atenção, desorientação, alterações da personalidade, inversão do ciclo sono-vigília e, em casos graves, coma.
2. Asterixe (mioclônus negativo –> flapping (estereotipia de balançar as mãos).
3. Lentidão generalizada e ondas trifásicas (todavia, não são patognomônicas)
4. Correção dos fatores precipitantes, instituição de dieta hipoproteica, redução da absorção da amônia pelo cólon.

Question 16

1. Quais os sintomas da Sd. de Sjögren?
2. Qual complicação neurológica mais relevante relacionada com a Sd. de Sjögren?
3. Como é realizado o diagnóstico da Sd. de Sjögren?
4. Como é realizado o tratamento?

Answer 16

1. Xerostomia, xeroftalmia e sintomas constitucionais (febre, perda de peso, astenia)
2. Ganglionopatias (acometimento puramente sensitivo, sem sinal motor, com arreflexia e ataxia sensitiva, geralmente assimétrico)
3. Teste de Schirmer (avaliar a distância do lacrimejamento), Anticorpos anti-Ro (SSA) ou anti-LA (SSB), biópsia de glândula salivar.
4. Corticoterapia, imunossupressores.

Question 17

1. Com qual doença a Poliarterite nodosa é relacionada?
2. Ela é uma doença de que pode causar qual tipo de neuropatia?
3. Quais sintomas ela pode apresentar?

Answer 17

1. Com a Hepatite B.
2. Pode causar uma mononeuropatia múltipla (afeta vários nervos de maneira assimétrica)
3. Livedo reticularis (padrão de descoloração cianótica), úlceras cutâneas, nódulos subcutâneos, sintomas constitucionais, envolvimento renal, cardíaco e GI.

Question 18

1. O que é a doença de Churg-Strauss?

Answer 18

1. É uma vasculite sistêmica, necrotizante, que afeta os vasos pequenos e de médio calibre e se associa a granulomas eosinofílicos extravasculares, eosinofilia periférica e asma.

Question 19

1. Quais os sintomas da doença de kawasaki?
2. O que é mais preocupante na doença de kawasaki?
3. Quais as complicações neurológicas possíveis? Cite pelo menos 3.
4. Como é realizado o tratamento da doença de kawasaki?

Answer 19

1. Febre, conjuntivite, língua em framboesa, exantema cutâneo e linfoadenopatia.
2. Aneurisma de coronária (mais importante) e meningite asséptica
3. Convulsões, mononeurite múltipla, neuropatias cranianas (com o envolvimento mais frequente do VIII nervo craniano), polineuropatias periféricas e AVCi.
4. Imunossupressão com corticóide e ciclofosfamida; IgIV e AAS (para prevenir os aneurismas de coronária –> complicação mais preocupante na doença de kawasaki).

Question 20

1. Qual o primeiro parâmetro para se diferenciar diante de uma síndrome vertiginosa? Como são os sintomas nas síndromes vertiginosas?
2. Caso tenha sinais ou sintomas de tronco (diplopia, déficit motor ou sensitivo, alterações de coordenação, disfagia ou disartria), estamos frente a qual tipo de quadro?
3. Reflexo óculo cefálico alterado? Normal?
4. Nistagmo fatigável, relacionado à qual tipo de vertigem e caracterize ele? Nistagmo não fatigável, relacionado a qual tipo de vertigem e caracterize ele?
5. O que é o cover test? Ele auxilia em qual diagnóstico? Como é realizado o tratamento da vertigem periférica e central? Para quem devo considerar internação?

Answer 20

1. Se é uma vertigem central ou periférica. Na central os sintomas são mais leves porém mais persistentes, já na periférica os sintomas são mais intensos porém mais paroxísticos.
2. Frente à uma vertigem central.
3. Vertigem periférica. Vertigem central.
4. Vertigem periférica, tem uma latência de 2-20’’ com supressão por fixação visual e duração <1’. Vertigem central, é um nistagmo que não é suprimido por fixação visual, tem uma duração >1’ e é bidirecional.
5. É um teste que há movimentação do olho ao cobrir os olhos e o olho movimentar verticalmente quando o médico retira a mão da frente dos olhos do paciente, o teste positivo auxilia no diagnóstico de vertigem central.
   I. Na vertigem periférica: realiza tratamento sintomático ou específico –> Sintomático: Dimenidrato, betaistina ou meclizina. Específico: Neurite: metilprednisolona, Menière: Betaistina, Mastoidite ou trauma labiríntico: avaliação de otorrino e iniciar ATB.
   II. Para vertigem central o tratamento sintomático é o mesmo, o tratamento específico depende da lesão.
   III. Deve-se considerar internação para todos os pacientes com síndrome vestibular central aguda ou em pacientes >50 anos com fatores de risco para doença cardiovascular, devido à possibilidade de etiologia isquêmica.

Question 21

1. O que é a VPPB?
2. O que precipita a VPPB?
3. Qual a clínica do paciente com VPPB?
4. Como vai estar o exame neurológico desse paciente? Como é realizado o diagnóstico do paciente? Quando considerar a vertigem central?
5. Como é o nistagmo desse paciente? Como são os outros parâmetros?

Answer 21

1. É a vertigem de posicionamento paroxística benigna.
2. Movimentos rápidos da cabeça, porém, pode acontecer também em vertigens centrais todavia é muito mais raro do que a VPPB.
3. Ataques de vertigem rotatória com curta duração e forte intensidade.
4. Estará todo normal com exceção da manobra dix-hallpike que induz o nistagmo típico. História típica + nistagmo compatível (desnecessário exame complementar). É um importante diagnóstico diferencial e deve ser considerada quando o nistagmo for diferente do nistagmo típico da VPPB e deve ser submetida uma RM.
5. Componente vertical para cima + componente rotatório que bate no sentido do ouvido lesado. Latência de poucos segundos, curta duração até 40s, inverte a direção quando o paciente é colocado sentado e fatigabilidade.