V – ACTION DES STUPEFIANTS ET SUBSTANCES ADDICTIVES SUR LA TRANSMISSION NEURONALE Flashcards
quelles sont les modifications neurophysiologiques dûes aux substances addictives ?
agissent sur le système mésocorticolimbique, et conduisent à une augmentation extracellulaire de dopamine.
la voie dopaminergique peut être activée de quelles façons ?
- une activation directe par des substances qui, soit favorisent la libération de dopamine soit inhibent sa
recapture au niveau des terminaisons dans le
noyau accumbens. - une activation indirecte par des substances qui lèvent l’inhibition du fonctionnement de la voie mésocorticolimbique au niveau des neurones dopaminergiques de l’ATV.
quels sont les effets de la cocaïne ?
La cocaïne a des effets nooanaleptiques majeurs, ce qui fait d’elle un stimulant.
comment se fixe la cocaïne ?
sur les transporteurs présynaptiques à la DA chargés de récupérer l’excès de neurotransmetteurs dans l’espace synaptique
quel est le mode d’action de la cocaïne ?
Son mode d’action principal est donc le blocage de la recapture de la DA entrainant alors une augmentation de sa concentration synaptique dans diverses régions du cerveau et en particulier au niveau du noyau accumbens.
La cocaïne diminue également, la recapture de la
norépinephrine et de la sérotonine.
quel est la conséquence de la prise de cocaïne ?
L’ensemble des neurones produit une plus grande dépendance (dopamine), augmente le sentiment de confiance (sérotonine) et provoque la libération d’énergie (norépinephrine)
comment se développe l’addiction ?
Afin de maintenir les taux de NT et le niveau de plaisir, le
cerveau a besoin de cette drogue exogène.
La membrane postsynaptique va même aller jusqu’à s’adapter au taux élevé de dopamine en synthétisant de nouveaux récepteurs.
Cette sensibilité accrue provoquera la dépression et le sentiment de manque quand cessera l’apport extérieur de la cocaïne et le retour à la normale du taux de dopamine.
quels sont les effets à court terme de la prise de cocaïne ?
- troubles du rythme cardiaque (tachycardie) pouvant
aller jusqu’à l’infarctus du myocarde - hypertension, une hyperthermie, des troubles musculaires allant des crampes aux spasmes, et enfin, des saignements du nez (lors de la prise par « sniffing »).
- D’un point de vue comportemental, la levée des inhibitions est souvent associée à des actes inconsidérés, agressifs, voire violents.
quels sont les effets à long terme de la prise de cocaïne ?
- à force de vasoconstriction, certains tissus mal irrigués se nécrosent, en particulier ceux des fosses nasales. On voit alors apparaître des lésions perforantes.
- La dentition s’abîme également sous l’effet corrosif de la cocaïne.
- Des troubles psychiatriques apparaissent, tels que la paranoïa, l’attaque de panique, la psychose et la
dépression. - L’activité psychique étant très intense avec la prise de cocaïne, on observe également des insomnies, amnésies et difficultés de concentration.
comment est considéré l’alcool ?
Il est considéré comme une drogue psychotrope
de la catégorie des « dépresseurs ».
comment interagit l’alcool ?
L’éthanol interagit principalement avec les systèmes
GABAergique et glutamatergique, mais aussi, dans une moindre mesure, avec les systèmes dopaminergique, cannabinoïde et sérotoninergique.
quels sont les effets de l’alcool sur le système GABAergique ?
- Au niveau présynaptique, les molécules d’éthanol ont
pour effet d’augmenter la libération de GABA dans la fente synaptique, induisant alors une hyperactivité des récepteurs GABAA postsynaptiques. - Au niveau postsynaptique, l’éthanol a une forte affinité pour les récepteurs GABAA postsynaptiques et va également entraîner une augmentation de l’effet inhibiteur du système GABAergique
les neurones hippocampiques de la CA1 mais aussi du noyau accumbens, du striatum et de l’amygdale qui vont subir l’effet de ralentissement induit par l’éthanol, via son intervention sur le système GABAergique.
quels sont les effets de l’alcool sur le système glutamatergique ?
L’effet sédatif de l’alcool est accentué par une action sur le système glutamatergique.
L’éthanol est un antagoniste des récepteurs NMDA. En bloquant ces derniers, l’éthanol induit une diminution de l’entrée d’ions Ca2+, conduisant à une inhibition de la transmission excitatrice glutamatergique.
quels sont les Effets conjugués du GABA et du Glutamate lors du sevrage ?
L’activité accrue du système GABAergique induite par la prise d’éthanol conduit le cerveau, à long-terme, à s’adapter et à diminuer la production de GABA.
l’inhibition de la transmission glutamatergique conduit également le SNC à créer des réserves de glutamate, puisque celui-ci ne peut pas être utilisé.
Les stocks de glutamate augmentent. En cas d’arrêt brutal de l’alcool, cette hyperexcitabilité potentielle se démasque faisant apparaître des signes de tension anxieuse, voire un delirium tremens, des hallucinations
visuelles et des crises d’épilepsie.
