Ventilation-perfusion Flashcards

1
Q

Hypoxie

A

réserve d’O2 insuffisante pour rencontrer les demandes (= hypoxie cellulaire). C’est un déficit d’oxygène dans les cellules. C’est le tissu qui souffre d’un déficit en O2. En cas d’hypoxie chronique, on développe des adaptations (+ capillaires)

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2
Q

Hypoxémie

A

PO2 est anormalement basse dans le sang artériel (PaO2). Un problème d’hypoxie engendre un problème dans la chaîne PIO2 => PAO2 => PcO2 => PaO2.

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3
Q

Mesure de la PIO2

A

P(gaz) = F(gaz). (Patm-Pvapeur d’eau)
F(gaz) = fraction du gaz dans l’air
Patm = pression atmosphérique = 760 mmHg
Pvapeur d’eau = 47 mmHg

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4
Q

Dessinez la cascade de l’oxygène et expliquez à chaque étape les raisons de la chute de PO2 (nom et mécanisme)

A
  1. Au niveau alvéolaire, la PO2 est tombée de 150 mmHg à 100 mmHg. Elle résulte à ce niveau de l’équilibre entre deux phénomènes : le réapprovisionnement par la ventilation alvéolaire et la soustraction par les capillaires pulmonaires. Au repos, la soustraction est constante et le facteur déterminant est la ventilation alvéolaire. Le même principe s’applique pour le CO2 qui est d’environs 40 mmHg.
  2. La diffusion est très performante de sorte qu’au bout du capillaire, la PcO2 est pratiquement équivalente à la PAO2, mais pas tout à fait équivalente quand-même.
  3. Une petite chute intervient au niveau de la PaO2 liée à un petit shunt venant de la circulation bronchique et des veines de Thebesius de même qu’à des inégalités des rapports ventilation-perfusion.
  4. La dernière chute est due à la captation + consommation de l’oxygène par les tissus afin de réaliser la respiration cellulaire. Cette chute amène la PO2 à sa valeur dans le sang veineux mêlé, c’est-à-dire à 40 mmHg. Cette chute dépend du tissu concerné, au niveau d’un muscle, la chute sera considérable tandis qu’au niveau d’un cartilage ou de la peau, la chute sera minime.
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5
Q

Quelles sont les 4 circonstances de l’hypoxémie

A
  • l’hypoventilation
  • inégalité rapport ventilation-perfusion
  • altération de la diffusion
  • Shunt
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6
Q

Comment évolue la PIO2 en altitude ?

A

La pression atmosphérique chute, la pression de vapeur reste la même parce qu’elle est calculée par rapport à la température du corps. Au sommet de l’Everest, la PIO2 est de 46 mmHg et la cascade d’O2 existe encore mais il y a des mécanismes de compensations (hyperventilation).

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7
Q

Comment évolue la PCO2 en hypoventilation ? Correction ? Effet ajout O2 pur ?

A

Hypoventilation : la PCO2 sera augmentée (la PAO2 et le pH seront quant à eux abaissés), mais l’hypercapnie ne pourra être corrigée car l’hypoventilation est dans ce cas-ci à la base de la perturbation.

Pour corriger ces anomalies, on donne une ventilation mécanique. Quand on donne de l’oxygène à quelqu’un qui est hyperventillant, on corrige peut-être son hypoxémine mais on ne corrige absolument pas la PCO2 ni l’acidose associée à l’hypoventilation alvéolaire.

Le traitement d’une hypoventilation alvéolaire importante ce n’est donc pas de donner de l’oxygène mais de remplacer la ventilation du sujet par la ventilation d’un repirateur et de corriger l’hypercapnie ce qui corrige l’hypoxémie.

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8
Q

équation de la ventilation alvéolaire

A

¨VA = K . ¨VCO2/PACO2
pour une production de CO2 déterminée, la PACO2 est inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire.

¨V = ventilation minute - ventilation espace mort.

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9
Q

équation des gaz alvéolaires

A

PAO2 = PIO2 - PACO2/R

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10
Q

Quelles sont les causes d’hypoventilation ?

A
  1. Cérébrales (drogues)
  2. Moelle épinière (trauma)
  3. Maladie moto neurone corne antérieure (polyo)
  4. Nerf périphérique
  5. Jonction neuro-musculaire
  6. muscles respiratoires
  7. Thorax
  8. Obstruction des voies respiratoires
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11
Q

Pourquoi la PcO2 et la PAO2 ne sont pas équivalentes ?

A

PAO2 => PcO2 = diffusion. L’oxygène n’est pas un gaz parfait, même s’il diffuse très bien, il n’est pas parfait, on utilise le CO pour mesurer la diffusion. Légèrement inférieur à 100% pour la diffusion de l’O2.

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12
Q

Comment évolue la différence entre PcO2 et PA02 à l’exercice ?

A

La différence de diffusion est plus grande qu’au repos. C’est aussi le cas si la membrane alvéole-capillaire est altérée (emphysème, fibrose etc).

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13
Q

Comment évolue la PCO2 en cas d’inégalité du rapport ventilation-perfusion ? Effet ajout O2 pur ?

A

Inégalités des rapports ventilation - perfusion : la perturbation de la PCO2 dépendra du type d’inégalité dans le rapport ventilation – perfusion :

• Haut rapport V/Q : l’apport de PCO2 par perfusion est très faible, et la PACO2 approchera de la valeur de l’air inspiré (nulle). Dans ce cas-ci, on observera une hyperoxémie, qui aura cependant peu d’impact sur la situation générale. De plus, l’ajout d’O2 ne serait pas efficace étant donné l’état de saturation élevé de l’Hb.
=> la perfusion est mise à mal.
=> embolie pulmonaire

• Bas rapport V/Q : la PACO2 va augmenter et sa valeur approchera cette fois de celle du sang veineux mêlé (45 mm Hg). L’hypercapnie stimulera le centre respiratoire, et une hyperventilation permettra alors le retour à des valeurs normales de la PCO2. On parle de normocapnie secondaire. L’ajout d’O2 à l’air inspiré sera dans ce cas-ci bénéfique, car l’hypoxémie persiste malgré l’hyperventilation.
=> la ventilation est mise à mal.
=> œdème pulmonaire

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14
Q

Comment évolue la PCO2 en cas de shunt ? Correction? Effet ajout O2 pur ?

A

Shunt : La PCO2 sera augmentée, mais l’hypercapnie sera corrigée par hyperventilation. L’hypoxémie du shunt répond peu à l’augmentation de l’O2 dans l’air inspiré. En effet, les zones perfusées ont déjà une saturation quasiment complète de l’hémoglobine en O2. La seule valeur qui va alors augmenter est l’oxygène dissous dans le sang, qui est une fonction linéaire de la PO2. Or, le contenu du sang en O2 pour une PO2 de 100 mm Hg est d’environ 21 mL par 100 mL de sang dont 0,3 mL dissous.

Respirer de l’oxygène pur fera monter cet oxygène dissous de 2-3 mL maximum et le contenu total ne sera donc que de 23-24 mL. Le sang shunté, s’il contient du sang veineux mêlé, se caractérise par une PO2 de 40 mm Hg et un contenu qui est d’environ 14 mL O2/ 100 mL de sang. La faible augmentation de concentration liée à l’oxygène pur ne parviendra pas à compenser le contenu faible du sang veineux mêlé. Le test à l’O2 100% est par ailleurs utilisé pour le diagnostic d’un shunt.

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15
Q

Comment évolue la PCO2 en cas d’altération de la diffusion ? Correction ? Effet ajout O2 pur ?

A

Altération de la diffusion : elle entraine (en fonction de sa sévérité) une diminution de PaO2 et une diminution de la saturation de l’hémoglobine.

L’ajout d’O2 dans l’air inspiré induira une augmentation de PAO2 et donc une augmentation du gradient de pression, facteur important de l’équation de Fick. La PaO2 en sera donc augmentée. On pourra également observer une hypercapnie.

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16
Q

Expliquez les différences de rapports ventilation-perfusion entre la base et le sommet pulmonaire et les effets globaux sur les échanges gazeux.

A

La partie inférieure des poumons :

Elle est exposée à une pression négative moins élevée (inférieure au poids du poumon). Elle est donc moins inflatée. De plus, elle se trouve sur une partie plus pentue de la relation pression-volume, ce qui signifie une plus grande augmentation de volume lors de l’inspiration. 

La partie haute des poumons :

Elle est exposée à une pression négative plus élevée et est donc plus inflatée. Par ailleurs, cette partie supérieure se trouve sur une partie moins pentue de la relation pression-volume, ce qui signifie une plus faible augmentation de volume lors de l’inspiration. 

La partie la moins inflatée du poumon est donc paradoxalement celle qui est la plus ventilée. On voit globalement une augmentation de la ventilation du sommet vers la base. La même explication est valable en position couchée pour expliquer les différences antéro- postérieures de ventilation, la région postérieure étant plus ventilée que l’antérieure.

17
Q

Effet sur le débit sanguin entre la base et le sommet du poumon.

A

Le débit sanguin augmente également du sommet à la base, mais plus vite que la ventilation, de sorte que les rapports ventilation-perfusion sont plus élevés au sommet, et plus bas à la base. La perfusion est presque absente au sommet.

On aura donc des hauts rapports ventilation-perfusion à l’apex pulmonaire, qui résultent en une PO2 plus élevée et une PCO2 plus basse, et des rapports bas à la base pulmonaire. Les unités à bas rapport V/Q ont un débit plus élevé et transportent un plus grand volume sanguin. Elles vont donc avoir un effet prépondérant sur les échanges gazeux et entrainer un diminution de la PaO2 et une augmentation de la PaCO2 de manière générale.

18
Q

Que signifie avec une SvO2 basse ?

A

Une SvO2 basse signifie une saturation basse en O2 du sang veineux mêlé, liée à un bas débit cardiaque. Elle correspond à une valeur de SvO2 inférieure à 40 mm Hg. En effet, les tissus extrairont toujours autant d’O2, mais à partir d’un moins grand volume total pendant un temps donné puisque le débit cardiaque a baissé. Le sang veineux aura donc un moins grand contenu en O2.

19
Q

Dans quelles circonstances, une SvO2 basse peut-elle contribuer à l’hypoxémie ?

A

Si des rapports VA/Q bas coexistent comme dans l’embolie pulmonaire, ou encore un shunt, ce mécanisme est inefficace et une hypoxémie existe.

Si le poumon ne fonctionne pas normalement (embolie pulmonaire), on ne peut pas augmenter le débit => rapport VA/Q bas => même au repos, on va extraire en périphérie les 250 ml/min mais comme on a un bas débit, PO2 est plus basse => hypoxémie.

20
Q

Donnez un exemple clinique caractérisé par un bas rapport ventilation-perfusion et par un haut rapport ventilation-perfusion et expliquez.

A
  • Bas rapport : œdème pulmonaire (dans l’œdème)
  • Haut rapport : embolie (dans la zone embolisée)

L’embolie :

L’embolie pulmonaire résulte souvent d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (les caillots libérés rejoignent le cœur droit et obstruent la circulation pulmonaire à des endroits qui dépendent de leur taille). 

Dans le site de l’embolie, il n’y a pas de perfusion (rapport élevé) => espace mort physiologique (espace mort alvéolaire). L’ensemble du débit est redirigé vers le poumon  sain qui devient superfusé (rapport bas)

L’œdème pulmonaire :

Les alvéoles sont remplies de liquide. De ce fait, il ne peut pas il y avoir de ventilation / oxygénation. Le sang veineux mêlé passe directement du côté artériel sans subir un processus d’oxygénation. Un œdème pulmonaire ou un shunt induiront également des rapports ventilation-perfusion bas. On parle alors d’admission veineuse car la conséquence est la présence de sang veineux dans le cœur gauche.
21
Q

Quels sont les effets d’un bas rapport et d’un haut rapport ventilation/perfusion sur la PaO2 et la PaCO2 ?

A
  • Les hauts rapports ventilation-perfusion (à l’apex pulmonaire par exemple) résultent en une PO2 plus élevée et une PCO2 plus basse.
  • Les bas rapports ventilation-perfusion (au niveau des bases pulmonaires par exemple) résultent en une PO2 plus basse et une PCO2 plus élevée.

Le débit sanguin augmente du sommet à la base plus vite que la ventilation, le rapport est donc plus élevé au sommet qu’à la base. L’apex a un haut rapport, il a donc une PaO2 élevée et une PaCO2 basse. La base a un bas rapport, elle a donc une PaO2 basse et une PaCO2 élevée.

22
Q

VIII. Quelle est la signification de AaPO2 ? Quelle est sa valeur normale ? Et donnez une situation où elle est obstruée.

A

L’AaPO2 est la différence alvéolo-artérielle (PAO2 calculée moins PaO2 mesurée) en O2 → elle est normalement inférieure à 20 mmHg, et chez le sujet normal elle est de 4 mmHg. Cette différence alvéolo-artérielle en O2 englobe les anomalies liées à la diffusion, au shunt et aux inégalités des rapports ventilation-perfusion. Elle sera donc perturbée dans toute situation modifiant la diffusion, le shunt ou les inégalités des rapports ventilation- perfusion.

Les deux facteurs qui contribuent à baisser la PaO2 (les inégalités base-sommet avec une contribution importante des bases relativement moins oxygénées et la difficulté des unités à haut rapport de compenser à cause des caractéristiques de la courbe de dissociation de l’oxygène) contribuent à abaisser la PaO2 artérielle en dessous de la PO2 alvéolaire moyenne. Cette différence s’appelle la différence alvéolo-artérielle en O2. Elle est faible chez le sujet normal debout : 4 mmHg. En pathologie, cette différence peut cependant devenir très importante.

Attention : il n’y a pas de différence alvéolo-artérielle en CO2.

23
Q

Un homme de 40 ans fait une embolie pulmonaire avec une obstruction complète de l’artère pulmonaire droite. Décrivez la situation des poumon droit et gauche après la phase d’adaptation et décrivez les échanges gazeux globaux.

A

Lors d’une embolie pulmonaire avec obstruction complète de l’artère pulmonaire droite, la perfusion dans le poumon droit devient nulle et le poumon droit devient alors un espace mort alvéolaire. Dans cette zone, nous aurons un haut rapport ventilation-perfusion, avec une PO2 haute et une PCO2 basse.
Tout le sang de l’artère pulmonaire droite va être transféré vers l’artère pulmonaire gauche, où le débit sera donc double. Le poumon gauche est alors sur-perfusé, avec des unités à bas rapport ventilation-perfusion où la PCO2 est haute et la PO2 basse. La patient est donc en situation d‘hypoxémie et va hyperventiler.

24
Q

Un homme de 30 ans souffre d’une maladie de Rendu-Osler avec de multiples communications artério-veineuses pulmonaires. Sa PaO2 est de 47 mmHg. Comment préciser la cause de l’hypoxémie et quels sont les résultats attendus et les mécanismes ? Est-ce que sa PCO2 est normale et pourquoi ? Que donnera un traitement par embolisation des communications ?

A

La cause de l’hypoxémie est un shunt (communications artério-veineuses). Pour le préciser, on peut réaliser un test à l’O2 100%, dont le résultat ne devrait pas montrer d’amélioration de l’hypoxémie : en effet, la saturation
de l’hémoglobine étant déjà presque totale, on constatera principalement une augmentation de l’O2 dissout, qui ne corrigera pas l’hypoxémie du patient.
La PCO2 du patient sera corrigée par hyperventilation (la seule hypercapnie non corrigée est celle due à l’hypoxémie). Le traitement par embolisation des communications devrait diminuer l’importance du shunt (indiqué par le rapport QS/QT) et permettre de faire remonter la PaO2.

25
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoventilation sur la PCO2 et la PAO2 ?

A

Augmentation de la PCO2
Diminution de la PAO2

=> VCO2 = VA. FACO2 => VA = K.VCO2/PACO2

26
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperventilation sur la PCO2 et la PAO2

A

Diminution de la PCO2

Augmentation de la PAO2.

27
Q

Comment calculer la PAO2 ?

A

équation des gaz alvéolaire => PAO2 = PIO2 - PACO2/R

28
Q

Que vaut le coefficient R ? Qu’est ce que c’est ?

A

R = VCO2/VO2 = 0?8 pour qq de normal. R dépend du métabolisme des tissus à l’état stable.

29
Q

exemple problème restrictif?

A

Fibrose pulmonaire idiopathique (groupe des penumopathies infiltrantes ou interstitielles diffuses).

30
Q

Qu’est ce qu’un modèle restrictif ?

A

C’est un modèle où les maladies pulmonaires sont caractérisées par un interstitiel anormal.

=> les volumes pulmonaires sont diminués
=> perturbation des échanges gazeux liée à des troubles de la diffusion (membrane) + anomalies de rapports ventilation-perfusion.

31
Q

Qu’est ce qu’un modèle obstructif ?

A

=> affecter les débit surtout
=> possibilité de volume pulmonaire non mobilisables augmentés
=> hypoxie liée à des troubles de diffusion (volume sanguin capillaire diminué)
=> rapport vent-perf modifié

32
Q

Exemple modèle obstructif ?

A

emphysème = BPCO