Vererbung,Genregulation,Virenzyklen Q1 02.12.24 Flashcards
(17 cards)
Vererbung und Stammbaumanalyse
Dominant A
Rezessiv a
Männlich gleich viereck (markant)
frau rund
aa/AA= homozygot
Aa= heterozygot
Autosomal = 1-22chromosompaar (gleichmäßige ausprägung geschlechtlich)
Gonosomal= 23. paar der Geschlechtschromosome ( ungleichmäßige ausprägung bei geschlechtern)
Jede generation betroffen =dominant
Wenn nicht jede = wahrscheinlich rezessiv
GEnotyp: Genmerkmal
Phänotyp=äußerliche Ausprägung des Merkmals
(Bei gonosomal überall geschlechtchromosomen drunter schreiben und dann die allele darüber)
Operon
Das Operon ist ein DNA Abschnitt, den die RNA Polymerase bei der Transkription als
Startpunkt nutzt. Promoter, Operator und Strukturgene bilden diesen Sektor:
Promoter: Dient als Ansatzstelle und Startpunkt für die RNA Polymerase
Operator: An dieser Stelle dockt der Repressor bzw. Aktivator an
Strukturgene: enthalten die Informationen, welche Proteine syntethisiert werden sollen
Substratinduktion / Enproduktrepression (prokaryotischer Mechanismus )
Bei der Endproduktrepression existiert ein zunächst inaktiver Repressor, der
erst bei einem Überschuss des Stoffwechselproduktes aktiviert wird, an das entsprechende
Operon bindet und damit die weitere Synthese des Stoffwechselproduktes stoppt
Bei der Substrat-Induktion wird das benötigte Enzym während der Anwesenheit des zu
verarbeitenden Substrats hergestellt. (Substrat setzt sich an den Repressor verformt (ändert seine Konformation!!! und deaktiviert diesen, sodasss die Transcription ablaufen kann und Abbauende Enzyme gebildet werden.
Im Folgenden wird exemplarisch die Substrat-Induktion am
Modell des Lactose-Operon (lac-Operon) im Ablauf vorgestellt
Konstitutive gene =produzieren ununterbrochen
Regulierte Gene = nach bedarf
Rna- Polymerase binden an promotor und werden vom repressor zum stillstand gezwungen bis er deaktiviert wird und die strukturgene freigegeben werden
(Modell geht auch umgekehrt wobei durch ein aktivator (anstatt repressor) die produktion erhöht oder ermöglicht wird (bindet auch operator)
Moleküle die repressor aktivieren,deaktivieren sind Effektoren
Bakterien auffrischung
Im Gegensatz zu Bakterien können Viren entweder DNA oder RNA als genetisches Material haben. Bei Bakterien ist das genetische Material jedoch immer DNA.
Dna wird transcribiert und direkt danach translatiert alles im zytoplasma
Regulation erfolgt bei der transcribtion
Regulation in eukaryotischen Zellen
Transcriptionsfaktoren : PRoteine die andocken enhancer und silencer aktivieren/verstärken, deaktivieren/hemmen die transcription bestimmter geneabschnitte
Epigenetik : vor der Transkription
Dna Acetylisierung binden an ( histone )lockern oder veerngt die dna und entscheided ob sie abgelesen werden kann (meistens verbessert)
DNA Methylisierung : methylgruppe bindet an dna moleküle ändert die raumstruktur der Dna und blockiert somit das ablesen durch die Rna Polymerase
Rna Interferenz : Schurzfunktion bei fremder Rna / Virenangriff zwischen transcription und der translation : anhand der doppelstrngigkeit erkennt die Zelle die fremdheit des Rna und zerschneidet diese mit den dicern. Durch riskenzymkomplexe werden nicht komplimentäre abschnitte abgebaut und dockt selber an . Nun zur passenden stelle am leitstrang führen und dann dort blockieren oder abbauen die sequenz (si , mi ) kurzfassung geht genauer !
Proto-Onkogene und Tumorsupressorgene
Kontrollieren geregelten ablauf des Zellzyklus durch synthese von spezifischen Proteinen
werden, haben im normalen Zustand einenwachstumsfördernden Einfluss auf Zellen und kontrollieren den Zellzyklus. Alle Zellzyklus-Kontrollgene sind potenzielle Proto-Onkogene, da ihre Veränderung bzw. Fehlfunktion den Verlustder Kontrolle über die Zellteilung bedeuten kann. So haben sie z.B. die Aufgabe alsWachstumsfaktor Zellen zur Teilung anzuregen
: normalerweise Wachstumsfördernd ,,enhancer‘‘
Bei Mutation(1 ALlel reicht): entweder störung der Zellteilung -> Apotose (tod)
Mutiert zum Onkogen (krebserzeugendes Gen)
Dauerhaft wachstumsfördernde WIrkung-> Tumorbildung
Tumorsuppressorgen:
Normalerweise hemmenden Einfluss ,, Silencer‘‘
Bei Mutation eines Allels noch keine Krebsentstehung , erst bei 2 betroffenden Allelen ,, two -HIt-Hypothese‘‘ verliert der Tumorsuppressor seine wachstumshemmende Funktion .
Erhöhte wahrscheinlichkeit wenn ein mutiertes Allel bereits angeboren wurde
P53 Tumorsuppressorgen besonders
Ein bekanntes Tumorsuppressorgen ist p53. p53 codiert das p53-Protein, ein Schlüsselprotein mit
enormer Bedeutung, ein Defekt hat demnach große Schadwirkung. p53 reguliert
als Transkriptionsfaktor nach DNA-Schädigung die Expression von Genen, die an der Kontrolle
des Zellzyklus, an der Induktion der Apoptose (des programmierten Zelltods) oder an der DNA-
Reparatur beteiligt sind. Aufgrund dieser Eigenschaft wird p53 in der Literatur als „Wächter des
Genoms“ bezeichnet Nach heutigem Kenntnisstand sind es im Allgemeinen Punktmutationen, die
zu einem Funktionsverlust führen. Als Folge dieses Verlustes ist weder ein Anhalten des Zellzyklus
zur DNA-Reparatur, noch die Einleitung der Apoptose möglich. Die Zellen beginnen sich auch mit
Schäden in der DNA unkontrolliert zu teilen, es kommt zur Tumorbildung.
P53 Tumorsuppressorgen besonders
Ein bekanntes Tumorsuppressorgen ist p53. p53 codiert das p53-Protein, ein Schlüsselprotein mit
enormer Bedeutung, ein Defekt hat demnach große Schadwirkung. p53 reguliert
als Transkriptionsfaktor nach DNA-Schädigung die Expression von Genen, die an der Kontrolle
des Zellzyklus, an der Induktion der Apoptose (des programmierten Zelltods) oder an der DNA-
Reparatur beteiligt sind. Aufgrund dieser Eigenschaft wird p53 in der Literatur als „Wächter des
Genoms“ bezeichnet Nach heutigem Kenntnisstand sind es im Allgemeinen Punktmutationen, die
zu einem Funktionsverlust führen. Als Folge dieses Verlustes ist weder ein Anhalten des Zellzyklus
zur DNA-Reparatur, noch die Einleitung der Apoptose möglich. Die Zellen beginnen sich auch mit
Schäden in der DNA unkontrolliert zu teilen, es kommt zur Tumorbildung.
Teilungszylus einer Zelle
Hier ist eine tabellarische Übersicht über die Phasen des Zellzyklus, einschließlich der G1-, S- und G2-Phasen sowie der M-Phase (Mitose):
Phase Beschreibung Hauptaktivität
G1-Phase Wachstumsphase 1: Die Zelle wächst und bereitet sich auf die DNA-Replikation vor. - Zellwachstum (Vergrößerung der Zelle)
- Synthese von Proteinen und RNA
- Vorbereitung auf die S-Phase
- Zellüberprüfung (Checkpoints zur Sicherstellung der DNA-Integrität)
S-Phase Synthesephase: DNA wird repliziert (verdoppelt). - Verdopplung der DNA
- Duplizierung der Chromosomen (jede Chromosomenhälfte wird kopiert, sodass jede Zelle nach der Mitose zwei identische Sätze von Chromosomen hat)
G2-Phase Wachstumsphase 2: Die Zelle wächst weiter und bereitet sich auf die Mitose vor. - Weiteres Zellwachstum
- Synthese von Proteinen für die Mitose
- Überprüfung der DNA auf Fehler vor der Zellteilung
- Letzte Vorbereitung für die Mitose
M-Phase Mitosephase: Zellteilung (Mitosis) und Cytokinese erfolgen. - Mitose: Aufteilung des Zellkerns in zwei identische Tochterkerne
- Cytokinese: Aufteilung des Zytoplasmas und der Zellmem
Viren Zyklen :
Lysogener Zyklus Phagen-DNa tritt in die Wirtszelle ein Und integriert sich selbstt in das Bakterienchromosom und wird zum Prophagen, BEi zellteilung wird auch die Prophage repliziert. Bei schlechten zellbedingungen schneidet sich die prophage selbst aus dem Chromosom heraus und tritt in der lytischen Zyklus ein.
Lytischer zyklus:
Die WIrts dna wird abgebaut
Es wird neue Phagendna gebildet . Die wirtszelle transcribiert und translatiert das phagenerbgut , sodass phagenproteine gebildet werden, bis die zelle gefüllt mit neuen Phagen schließlich platzt.
Mutationen
Deletion, substitution, Insertion, Inversion, Dupikation
Punktmutation
Leserasterverschiebung ,
Fehlsinnmutation, Unsinnmutation (verfühte beendigung) Stille/neutrale Mutation
Codesonde auffrischung
Ribosomen 5’ → 3’ Protein Lesen der mRNA, Translation der Codons
DNA-Polymerase 3’ → 5’ (Vorlage)
Der codogene strang ist der, der von der dna/rna polymerase abgelesen wird
3‘ -> 5‘ ist die richtung der arbeit (codogen er strang, leitstrang ) und synthetisieren dabei den neuen strang der von 5‘ in 3‘ richtung synthetisiert wird
(Ribosomen lesen von 5‘ in 3‘ und bilden dann die aminosäuren )
Viren aufbau
Viren Aufbau
zur Stelle im Video springen
(01:08)
Ein Virus ist in der Regel aus folgenden Bestandteilen aufgebaut:
DNA/RNA: Im Erbgut (Genom) speichern Viren alle Informationen, die für ihr Überleben wichtig sind. Je nachdem, ob es sich um DNA-Viren (z. B. Pockenviren) oder RNA-Viren (z. B. Hepatitis-Viren oder HIV) handelt, ist ihr Erbgut allerdings anders aufgebaut. Es besteht meist entweder aus doppelsträngigen Molekülen mit Desoxyribose als beteiligten Zucker (DNA ) oder aus einzelsträngigen Moleküle mit Ribose (RNA ). Das Genom kann dabei entweder als Ring, also zirkulär, oder als linearer Strang vorkommen.
Kapsid: Das Genom eines Virus ist von einer Struktur aus Proteinen umgeben, dem Kapsid. Es gibt dem Virus Stabilität. Bei Viren ohne zusätzliche Hülle (’nackte Viren‘) ist es dafür zuständig das Virus an die Wirtszelle zu binden. Dadurch kann es in die Zelle einzudringen. Zusammen mit dem Erbgut wird das Kapsid als Nukleokapsid bezeichnet.
Hülle: Bei einigen Viren (z. B. Gelfieber-Virus oder Coronavirus) befindet sich noch eine Hülle um das Kapsid herum (‚behüllte Viren‘). Es handelt sich dabei um eine Doppellipidschicht — wie auch bei menschlichen Zellen. Auf der Hülle befinden sich häufig bestimmte Proteine (Spike-Proteine). Sie erleichtern dem Virus sich an eine Wirtszelle zu koppeln.
Viren haben also keine Zellorganellen und deswegen auch keinen Zellkern
P53 wächtergen
Bei einer Mutation im p53-Gen verliert die Zelle eine zentrale Kontrollinstanz:
DNA-Schäden bleiben unrepariert.
Mutationen in Onkogenen und anderen Tumorsuppressorgenen werden nicht erkannt oder korrigiert.
Dies führt zu unkontrolliertem Zellwachstum und einer erhöhten Tumorbildung.
Fazit
Das p53-Gen ist nicht “übergeordnet” in einer hierarchischen Weise, aber es ist essenziell für die Überwachung und den Schutz vor genetischen Schäden, die sowohl Tumorsuppressorgene als auch Onkogene betreffen könnten. Wenn p53 ausfällt, können sowohl Onkogene ungehindert aktiv werden als auch Tumorsuppressorgene ihrer Funktion beraubt werden, was die Krebsentstehung begünstigt.
Apoptose
Programmierter Zelltod
