VI. Système Digestif: Foie et colon Flashcards
(108 cards)
1
Q
Décrire le facteur intrinsèque
- rôle
- sécrété par quoi
A
Rôle: Il intervient dans l’absorption de la majorité de la vitamine B12, à l’iléon
Sécrété par les cellules pariétales
2
Q
Vrai ou Faux: la vitamine B12 est seulement absorbée via le facteur intrinsèque
A
Faux: 1-2% est absorbée seule dans tout le grêle, par diffusion passive, surtout si retrouvée en dose élevée dans le corps
3
Q
Décrire le trajet de la vitamine B12 dans le corps (7 étapes)
A
- Ingestion orale de la B12 liée aux protéines alimentaires (dans la bouche)
- Dans l’estomac, l’acidité gastrique (HCl) et l’enzyme pepsine libèrent la vitamine B12 des protéines alimentaires
- Une fois libre, la B12 se lie à une protéine appelée haptocorrine (ou protéine R), sécrétée par les glandes salivaires et l’estomac. Cette liaison protège la B12 de l’acidité de l’estomac.
- Dans le duodénum, les enzymes pancréatiques dégradent l’haptocorrine, libérant à nouveau la vitamine B12.
- La B12 libre se lie alors à un facteur essentiel appelé facteur intrinsèque
- Le complexe vitamine B12 + FI se rend jusqu’à l’iléon terminal (dernière partie de l’intestin grêle)
- Une fois absorbée, la B12 se lie à une protéine de transport appelée transcobalamine II, qui la transporte dans la circulation sanguine
4
Q
Quel est le plus gros organe du corps?
A
Foie (1-2,5 kg de sang passe à travers)
5
Q
Qu’est-ce qui entoure le foie?
A
Une capsule de glisson, qui forme de nombreuses travées conjonctives délimitant des lobules
6
Q
Qu’est-ce qu’un lobule hépatique?
A
Les lobules hépatiques sont de petites structures hexagonales visibles au microscope, organisées comme des colonnes de cellules hépatiques (hépatocytes) autour d’une veine centrale. Ils constituent l’unité de base du foie, où se déroulent la majorité des fonctions métaboliques, de détoxification et de synthèse
7
Q
Quels sont les principaux composants d’un lobule hépatique? (3)
A
- Veine centrale (ou veine centrolobulaire): au centre du lobule
- Hépatocytes: cellules principales du foie, disposés en cordons radiaires autour de la veine centrale.
- Sinusoïdes hépatiques: petits capillaires élargis entre les cordons d’hépatocytes qui permettent les échanges étroits entre le sang et les hépatocytes
8
Q
Décrire le fonctionnement du lobule hépatique (4 étapes)
A
- Le sang arrive dans le lobule via les branches de la veine porte et de l’artère hépatique.
- Il circule dans les sinusoïdes vers la veine centrale, en passant entre les hépatocytes.
- Les hépatocytes prélèvent et transforment les nutriments, détoxifient les substances, produisent la bile, etc.
- La bile est produite par les hépatocytes et s’écoule en sens inverse du sang vers les canaux biliaires dans les triades portales.
9
Q
Vrai ou Faux: 75% du sang provient de la veine porte tandis que 25% du sang provient de l’artère hépatique
A
Vrai
10
Q
Nomme les cellules du foie (6)
A
- Hépatocytes
- Cellules de Kupffer
- Cellules endothéliales sinusoïdes
- Cellules stellaires (ito)
- Cellules canalaires (cholangiocytes)
- Cellules immunitaires (lymphocytes, cellules NK, etc.)
11
Q
Décrire les cellules hépatocytes
A
- principales cellules du foie (70-80%)
- responsable du métabolisme des glucides, lipides et protéines
- détoxifient alcool, médicaments et toxines
- synthétisent la bile
- produisent des protéines plasmatiques: albumine et facteurs de coagulation
- stockent le glycogène, les vitamines et le fer
12
Q
Décrire les cellules de Kupffer
A
- macrophages du foie (soldats du foie)
- responsables des défenses immunitaires
- régularisent l’inflammation
- participent à la dégradation des vieux GR
13
Q
Décrire les cellules endothéliales sinusoides
A
- tapissent les sinusoides (petits vaisseaux sanguins dans le foie)
- permettent les échanges entre le sang et les hépatocytes via des pores (fenestrations)
- participent à la filtration du sang
14
Q
Décrire les cellules stellaires (ou ito)
A
- stockent la vitamine A
- se transforment en myofibroblastes et produisent du collagène en cas d’insulte, pouvant mener à la fibrose hépatique
15
Q
Décrire les cellules canalaires (cholangiocytes)
A
- tapissent les canaux biliaires
- modifient la composition de la bile en ajoutant de l’eau, bicarbonates et électrolytes
- régularisent le volume de la bile
16
Q
Décrire les cellules immunitaires du foie
A
- lymphocytes, cellules NK, etc.
- participent à la surveillance immunitaire (antigènes, bactéries dans la nourriture, etc.)
- jouent un rôle dans la tolérance immunitaire (ex: antigènes intestinaux)
17
Q
Explique ce qu’est l’espace de Disse
A
- fine zone située entre les hépatocytes (cellules du foie) et les cellules endothéliales des sinusoïdes hépatiques (capillaires spécialisés du foie).
- rôle essentiel dans les échanges entre le sang et les hépatocytes
18
Q
Nomme les fonctions du foie (9)
A
- Régulation du glucose
- Sécrétion biliaire
- Stockage (vitamine A, D, cuivre, fer et B12)
- Métabolisme des graisses (stockage des graisses en excès)
- Transformation de l’ammoniac en urée (si excès de protéines)
- Détoxification des substances nocives
- Gluconéogenèse (synthèse de glucose)
- Défenses immunitaires
- Synthèse des protéines
19
Q
Quelles protéines sont synthétisées par le foie? (6)
A
- albumine
- tranferrine (transport fer)
- facteurs de coagulation
- haptoglobine (lie Hb libre)
- inhibiteur de protéases
- céruloplasmine (trasnport cuivre)
20
Q
Décrire le métabolisme du glucose par le foie en post-prandial
A
- Les hépatocytes stockent le glucose en réserves dans le foie (sous forme de glycogène) par glycogénogenèse
- Une partie du glucose est utilisée immédiatement par les muscles comme source d’énergie (il y a aussi un stockage de glucose sous forme de glycogène (via glycogénogenèse) dans le muscle)
- La lipogenèse est le processus métabolique par lequel le foie (et un peu le tissu adipeux) transforme des glucides en acides gras, qui seront ensuite stockés sous forme de triglycérides. (s’il y a excès de glucose)
21
Q
Décrire le métabolisme du glucose par le foie en état de jeune dans les premières 6-24H
A
- glycémie diminue
- utilisation du glucose disponible dans le sang ou sous forme de glycogène
- lyse du glycogène pour libérer du glucose (glycogénolyse) dans la circulation sanguine
22
Q
Décrire le métabolisme du glucose par le foie en état de jeune après 24-48H
A
- Lorsque les réserves en glucose/glycogène sont épuisées, il y a mobilisation des tissus adipeux (glycérol via néoglucogenèse) et des protéines (acides aminés)
23
Q
À quoi servent les corps cétoniques?
A
Le cerveau, le cœur, les reins, et même les muscles peuvent utiliser les corps cétoniques comme source alternative d’énergie.
24
Q
Vrai ou Faux: le foie fabrique des corps cétoniques par lipogenèse des lipides et peut les utiliser directement comme source d’énergie
A
Faux: Le foie les fabrique, mais ne les utilise pas lui-même (il ne possède pas l’enzyme nécessaire)
25
Décrire le métabolisme du glucose par le foie en état de jeune au-delà de 48H
- Si le jeune perdure, il doit y avoir une épargne protéique pour éviter la fonte musculaire
- Néoglucogenèse: les triglycérides du tissu adipeux sont dégradés et ils libèrent des acides gras libres (utilisables comme énergie, transformés en corps cétoniques à partir du foie ou des reins)
26
En quoi est transformé le fructose lors de son métabolisme
Transformé en:
- glucose (29-54%)
- lactate (25%)
- glycogène (15-18%)
- triglycéride (1%)
- VLDL chylomicron
27
Décrire le métabolisme du fructose (6 étapes)
1. Le fructose est absorbé par l’intestin grêle via un transporteur spécifique (GLUT5).
2. ChREBP (carbohydrate responsable element binding protein) initie la fructolyse qui transforme une partie du fructose en glucose directement dans l'intestion
3. Sortie de l'intestin via transporteur GLUT2
4. Transporté par le sang jusqu’au foie, où il est rapidement capté.
5. ChREBP dans le foie continue la fructolyse
6. Le fructose est rapidement métabolisé et peut favoriser la lipogenèse hépatique (fabrication de graisses), l’accumulation de triglycérides (stéatose hépatique) et la fabrication de fibroblaste (production collagène)
28
Décrire le métabolisme des protéines par le foie (3 rôles distincts importants du foie)
1. Synthèse des protéines (albumine, protéines de transport, facteur de coagulation, etc.) à partir des acides aminés
2. Transformation des acides aminés en glucose (via néoglucogenèse), en corps cétoniques (via cétogenèse)
3. Élimination de l'azote toxique sous forme d'ammoniac issue des acides aminés en transformant l’ammoniac en urée (via le cycle de l'urée).
L’urée est ensuite éliminée par les reins dans l’urine.
29
Décrire le métabolisme des lipides par le foie (4)
1. Les chylomicrons sortant de l'intestin grêle circulent dans la circulation sanguine et sont transformés en acides gras libres, stockés dans les tissus adipeux ou utilisés comme source d'énergie par les muscles
2. Les chylomicrons résiduels circulent dans le sang et sont reconnus par des récepteurs spécifiques (apoE) à la surface des hépatocytes (au foie)
3. Une fois dans le foie, les chylomicrons résiduels sont dirigés vers des lysosomes
4. Ils y sont dégradés pour libérer cholestérols et acides gras libres
30
Effets de l'insuline: au foie (3)
- diminue la synthèse de glucose
- augmente la synthèse de glycogène
- augmente l'accumulation de lipides
31
Effets de l'insuline: au tissu adipeux (3)
- augmente le métabolisme du glucose
- augmente la lipogenèse
- diminue la lipolyse
32
Effets de l'insuline: au muscle (3)
- augmente le métabolisme du glucose
- augmente la synthèse de glycogène
- augmente la masse musculaire
33
Effets de l'obésité ou de surconsommation:
- au foie (2)
- aux tissus adipeux
- au muscle (3)
Au foie:
- augmente l'accumulation de lipides
- augmente l'inflammation
Aux tissus adipeux:
- tissu adipeux libère des molécules inflammatoires qui augmentent la résistance à l'insuline (état inflammatoire par macrophages)
Au muscle:
- augmente la dysfonction mitochondriale
- réduction de l'oxydation des acides gras
- accumulation de lipides intramusculaires toxiques
34
Qu'est-ce que la stéatose et comment est-elle causée?
La stéatose survient quand il y a un excès d'apport ou de synthèse de lipides, et/ou une diminution de leur utilisation ou exportation.
En cas de jeûne prolongé ou lipolyse excessive (ex : diabète non contrôlé), les tissus adipeux libèrent beaucoup d’acides gras libres, qui arrivent massivement au foie. (en raison de l'insulinorésistance)
35
Conséquences d'une stéatose (4)
- Synthèse accrue de triglycérides dans le foie (lipogenèse hépatique augmentée par excès d'insuline ou glucose)
- Diminution de l’oxydation des acides gras (β-oxydation mitochondriale est altérée = acides gras ne sont pas brûlés)
- Diminution de synthèse de VLDL
- Défaut d’exportation par VLDL des triglycérides (triglycérides s'accumulent dans les hépatocytes)
36
Facteurs de risque pouvant conduire à une stéatose? (6)
- obésité
- diabète
- Corticostéroïdes
- Malnutrition
- Jeune sévère
- Alcool
37
Vrai ou Faux: l'insuline inhibe la lipogenèse
Faux: elle inhibe habituellement la lipolyse, cependant lorsqu'une personne est obèse, elle développe une insulinorésistance, une hyperinsulinémie et une hyperglycémie
Ainsi, puisqu'en cas d'obésité le système est moins sensible à l'insuline, il inhibe moins la lipolyse
38
Décrire l'évolution d'un foie sain lors d'une MASLD (metabolic dysfunction associated steatotic liver disease)
1. foie sain
2. stéatose
3. stéatohépatite
4. fibrose
5. cirrhose
6. carcinome hépatocellulaire
39
Définir MASLD
metabolic dysfunction associated steatotic liver disease
- stéatose + 1 facteur de dysfonction métabolique (obésité, diabète, dyslipidémie, HTA)
40
Définir MASH
Metabolic associated steatohepatitis
MASLD + inflammation et atteinte hépatocytaire
41
Définir MetALD
Metabolic dysfuntion + alcohol relayed liver disease
MASLD + consommation d'alcool en excès
42
Définir ALD
Alcohol related liver disease
= stéatose liée à l'alcool seulement
43
Décrire la voie utilisant l’alcool déshydrogénase (ADH) pour oxyder l'alcool (3 étapes)
L’alcool est oxydé (= transformé) en plusieurs étapes via 3 voies métaboliques principales.
Étapes :
1. Éthanol (via enzyme alcool déshydrogénase, ADH) transformé en:
2. Acétaldéhyde (très toxique !) (via enzyme aldéhyde déshydrogénase, ALDH) transformé en:
3. Acétate (transformé ensuite en Acétyl-CoA, utilisé dans le cycle de Krebs ou pour produire des graisses)
44
Quelle voie métabolique est utilisée pour oxyder l'alcool en cas de consommation élevée ou chronique?
Le système microsomal (MEOS)
45
Qu'arrive t-il chez les personnes qui consomment beaucoup ou chroniquement de l'alcool?
Il y a une augmentation de la synthèse des enzymes MEOS ce qui augmente leur tolérance à l'alcool
46
Vrai ou Faux: il y a un taux plus faible d'ADH chez la femme?
Vrai
47
Vrai ou Faux: la population asiatique a un taux d'activité plus élevé de l'ALDH (aldehyde dehydrogenase)
Faux: taux d'activité plus faible de l'ALDH
Résultat : l’acétaldéhyde s'accumule après la consommation d’alcool et provoque :
- Rougeurs du visage (flush)
- Palpitations
- Nausées
- Malaise général
48
À quoi sert la bile?
sert au transport des sécrétions du foie vers l'intestin
49
Combien de bile est produit par le foie par jour?
500-750mL/jour
50
De quoi est composée la bile? (7)
- eau (85% = majoritairement)
- sels biliaires (10%)
- mucus
- pigments dont la bilirubine principalement (3%)
- lipides (1%)
- sels inorganiques (0,7%)
- cholestérol (0,3%)
51
Vrai ou Faux: la bilirubine est la composante principale (85%) de la bile
Faux: l'eau est la composante principale de la bile (85%), cependant, la bilirubine est le pigment principal contenu dans la bile
52
Explique ce que sont des acides biliaires?
Les acides biliaires sont des molécules dérivées du cholestérol, synthétisées par le foie, et essentielles à la digestion et l’absorption des lipides dans l’intestin.
53
Décrire les étapes pour transformés les acides biliaires primaires en secondaires
1. Acides biliaires primaires sont formés dans l'hépatocyte à partir du cholestérol (principalement par l'enzyme 7-alpha-hydroxylase)
2. Conjugaison dans l'hépatocyte des acides biliaires primaires avec la taurine et la glycine (2 acides aminés)
3. Formation des acides biliaires secondaires par les bactéries dans l'intestin grêle et/ou le colon à partir des acides biliaires primaires
4. Absorption des acides biliaires secondaires et entrée dans le pool des sels biliaires grâce au cycle entérohépatique
54
Nomme les acides biliaires primaires
- acide cholique
- acide chénodésoxycholique
55
Nomme les acides biliaires secondaires
- acide désoxycholique
- acide lithocholique
56
À quoi sert la conjugaison des acides biliaires primaires avec les acides aminés (glycine et taurine)?
Elle augmente la solubilité des acides biliaires primaires et leur efficacité dans l'intestin
57
Rôles des acides biliaires? (2)
1. absorbent les acides gras et les vitamines liposolubles grâce à la formation des micelles
2. facilitent la digestion des protéines en dénaturant les protéines alimentaires pour accélérer leur clivage par les protéases pancréatiques
58
Qu'est-ce que le cycle entéro-hépatique?
Mécanisme de recyclage (entre le foie et l'intestin) très efficace qui concerne principalement les acides biliaires (80-90% du pool d'acide biliaire), mais aussi d'autres substances comme certaines vitamines, hormones ou médicaments, qui permet aux substances d’être réutilisées plusieurs fois sans être éliminées immédiatement.
59
Combien de fois par jour se répète le cycle entéro-gastrique?
4 à 12x/jour
60
D'où provient la bilirubine et qu'est-ce qui permet de l'excréter dans la bile?
Elle est un pigment jaune issu de l'hème provenant de vieux globules rouges
La conjugaison de la bilirubine une fois rendue dans le foie permet à celle-ci de devenir soluble, lui permettant d'être excrétée dans la bile
61
Décrire les étapes pour la formation et l'excrétion de la bilirubine, de l'urobilinogène et de la stercobilinogène
1. les GR sénescents sont la principale source de l'hème
2. L'hème est transformée en bilirubine dans les macrophages de la rate et du foie
3. la bilirubine est transportée dans le sang par l'albumine
4. Conjugaison de la bilirubine dans le foie
5. la bilirubine entre dans l'intestin via les voies biliaires
6. les bactéries intestinales transforment la bilirubine en stercobilinogène
7. une fraction de la bilirubine est réabsorbée et transformée en urobilinogène
8. une fraction de la bilirubine est déconjuguée puis réabsorbée, c'est le cycle entérohépatique
9. l'urobilinogène est oxydée en urobiline puis éliminée dans les urines par le rein
10. le stercobilinogène est oxydé en stercobiline
62
Quel pigment donne la couleur brune aux selles?
la stercobilinogène
63
Quel pigment donne la couleur jaune aux urines?
l'urobilinogène
64
Qu'est-ce que la bile lithogénique et qu'est-ce qui peut en causer une?
Bile lithogénique = bile dont la composition favorise la précipitation du cholestérol, ce qui augmente le risque de formation de calculs (lithiases biliaires).
Peut être due à:
1. Supersaturation de la bile
2. Facteurs de la vésicule biliaire entrainant de la stase ou de la nucléation
- changement de la mucine (mucus)
- hypomobilité de la vésicule
65
Qu'est-ce qui peut causer une supersaturation de la bile?
- diminution des acides biliaires
- augmentation du cholestérol dans la bile
66
Quel genre de diète peut entrainer une bile lithogénique?
Diète hypercalorique, riche en lipides, sucres raffinés, fructose et faible en fibres
67
Facteurs de risques de développer une bile lithogénique? (6)
- Femme (10% des femmes)
- médicaments
- obésité
- atteinte iléon terminal (diminution de la réabsorption des sels biliaires)
- nutrition parentérale (hypomobilité de vésicule biliaire)
- perte de poids +++
68
À quoi est due une pancréatite aigue
Une inflammation de la glande par l'activation des proenzymes (non activés) dans les cellules acinaires du pancréas
69
Conséquences d'une pancréatite aigue
- destruction de la vascularisation
- destruction des cellules acinaires
- destruction du tissu conjonctif
70
Définir: pancréatite chronique
Et quelle est la conséquence de celle-ci?
Maladie du pancréas caractérisée par
- épisodes récidivants d'inflammation
- entraine le remplacement du tissu du pancréas par de la fibrose
Conséquence: destruction de la glande menant à une insuffisance exocrine et endocrine (enzymes et insuline)
71
Quels sont les facteurs de risque pouvant mener à la progression d'une pancréatite aigue à chronique?
- alcool
- tabac (diminue le taux de bicarbonates)
- cirrhose
72
À partir de combien % de destruction de la glande (pancréas) avons nous une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine?
90% de destruction
73
Qu'est-ce que la steatorrhée?
- Présence anormalement élevée de graisses dans les selles.
- Atteinte exocrine
- Maldigestion/malabsorption des lipides, protéine et glucides
- diminution de la sécrétion de bicarbonates = taux HCL élevé dans le duodénum en pancréatite chronique
- précipitation des acides biliaires empêche la formation de micelles
- mène à une perte de poids (car aucune absorption des nutriment) et une hyperphagie (constamment faim)
74
Vrai ou Faux: la lipase est moins sensible à la dégradation par l'acide que les autres enzymes (comme les protéases)
Faux: plus sensible à l'acide, ainsi en cas de pancréatite chronique où le taux de HCL est élevé par le manque de bicarbonates disponibles pour la neutraliser, nous utilisons plus les protéases pour compenser, et il y a éventuellement une insuffisance de ceux-ci aussi
75
En cas d'insuffisance par manque de protéases lors d'une pancréatite chronique, comment compensons nous à ce manque?
Compensée par la protéase gastrique et intestinale, c'est pourquoi nous voyons plus de lipides dans les selles lors d'une stéatorrhée que de protéines
76
Décrire le diabète
- incidence
- moyenne d'apparition
- survient quand
- cellules atteintes
- incidence 40-70%
- moyenne d'apparition: 10 à 20 ans d'évolution
- survient tardivement: 90% de destruction de la glande
- cellules ilôts relativement résistantes à la destruction
- destructions des cellules α (glucagon) qui augmente l'hypoglycémie, et des cellules β qui crée l'insuline
- augmentation du risque d'hypoglycémie
77
Quelles sont les couches du colon?
1. Muqueuse
2. Sous muqueuse
3. Musculeuse (muscle circulaire et longitudinale)
4. Séreuse
78
Vrai ou Faux: la séreuse du colon est présente sur toute sa longueur
faux: il n'y a pas de séreuse sur la plus grande partie du rectum
79
Définir mésocolon
Accolement des 2 séreuse
80
Qu'est ce que la taenia coli
trois bandelettes longitudinales de muscle lisse, situées à la surface externe du côlon, formées par une condensation de la couche musculaire longitudinale.
81
Que contient l'appendice épiploique?
- Tissu adipeux (graisse)
- De petits vaisseaux sanguins (artérioles, veinules)
82
Décrire la vascularisation artérielle du colon (hémi côlon D et G)
Hémi côlon droit: artère mésentérique supérieure
Hémi côlon gauche: artère mésentérique inférieure
83
Quels plexus font l'innervation intrinsèque du colon?
- plexus sous muqueux (Meissner)
- plexus myentérique (Auerbach)
84
Décrire le plexus myentérique (Auerbach)
- entre les couches musculaires
- le plus volumineux
- contrôle la motricité
- segmentation et péristaltisme
85
Décrire le plexus sous muqueux (Meissner)
- entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse
- contrôle les sécrétions et le débit sanguin local
86
Quels systèmes assurent l'innervation extrinsèque du colon? (et les nerfs associés)
SN sympathique (via nerf splanchnique) et parasympathique (via nerf vague)
87
Décrire l'innervation extrinsèque du côté droit du colon
- SN parasympathique
- Motricité induite par le nerf vague (origine du bulbe)
88
Décrire l'innervation extrinsèque du côté gauche du colon
- SN parasympathique (nerfs sacrés pelviens)
- Motricité induite par le nerf pudendal (origine sacrée)
- Moteur et sensitif
89
Nomme les fonctions du colon (3)
1. Réabsorption (eau + électrolytes Na+ et Cl-)
2. Motrice (activité propulsive)
3. Stockage (temporaire des selles entre les défécations)
90
Combien de liquides et de selles se déversent par jour dans le colon en provenance de l'iléon?
1,5L de liquides intestinales et 200g de selles par jour
91
Décrire la contraction haustrale du colon
- annulaire, courte
- lente (10-20 secondes)
- faible amplitude
- mélange et triture pour favoriser l'absorption
92
Décrire la contraction de masse du colon
- colon transverse, gauche, sigmoïde
- contraction étendue
- propulsion du contenu colique vers l'anus
- 2-3x/jour
93
Décrire l'activité motrice colique à jeun
- activité aléatoire, périodes de silence
- bouffées de contractions segmentaires
- non propulsives
94
Décrire le réflexe gastro-colique
- motricité du colon est stimulé par les repas
- distension de l'estomac par les aliments qui stimule la contraction colique
- augmentation de l'activité contractile du colon après les repas
- dure 30-60 minutes
- possibilité de contraction de masse menant à une envie de déféquer
- réflexe peut être plus accentué le matin
- stimulation nerveuse - CCK: inhibe la vidange gastrique
95
Vrai ou Faux: la nuit le colon est silencieux
Vrai, aucune activité du colon la nuit
96
Qu'indique "La Loi de L'intestin"?
Toute distension d'un segment de l'intestin entraine:
- une contraction en amont
- un relâchement en aval
= le réflexe péristaltique
97
Vrai ou Faux: l'acétylcholine contrôle la relaxation du colon tandis que le VIP (vasoactive intestinal peptide) contrôle sa contraction via le muscle circulaire
Faux: l'inverse
98
Décrire le sphincter interne du rectum (5)
- responsable de la continence involontaire (muscles lisses)
- en contraction permanente
- assure le tonus anal de base de la continence à 80%
- contrôlé par le SN intrinsèque et extrinsèque (SNS permet la contraction permanente via rôle excitateur, SNP permet la relaxation par le biais du RRAI)
- se relâche de manière involontaire quand le rectum est distendu
99
Décrire le sphincter externe du rectum (9)
- assure la continence immédiate
- contraction réflexe volontaire (muscles striés)
- en contraction tonique permanente
- responsable à 20% de la pression de repos pour la continence de base
- fermeture de l'angle ano-rectal
- nécessite intégrité des muscles et des nerfs
- responsable de la continence d'urgence
- contraction réflexe volontaire sous dépendance corticale fait intervenir les racines S2-S3-S4 (nerf pudendal)
- secondaire au RRAE
100
Décrire les étapes de la signalisation nerveuse pour la défécation
1. distension rectale par la présence de selles active les tensio-récepteurs
2. message est envoyé via les fibres nerveuses sensitives
3. cortex cérébral (SNC) a un rôle conscient pour maintenir la continence en fonction du contexte (si approprié ou non de déféquer)
4. Relaxation du sphincter interne via le SN parasympathique (branche sacrée)
5. Nerf moteur volontaire contracte ou relâche le sphincter externe (nerf pudendal d'une branche sacrée)
101
Différences entre le réflexe recto-anal inhibiteur et excitateur
RRAI: relaxation du sphincter interne médié par le SNP
RRAE: contraction du sphincter externe lorsque les selles arrivent au canal anal
102
Vrai ou Faux: le muscle pubo-rectal est relâché au repos et contracté lors de la défécation
Faux; inverse
103
Décrire l'innervation du muscle pubo-rectal
SN sympathique: contraction du muscle (via le n. pudendal)
SN parasympathique: relaxation du muscle pour permettre la défécation
104
Nomme les 4 conditions impliquées dans la continence
1. Rectum doit avoir une compliance normale
2. Intégrité du SN qui permet
- de percevoir le contenu (volume et nature)
- réflexes recto-anaux
- de décider du moment de la défécation
3. Musculature sphinctérienne intacte
4. Selles de consistance normale (la diarrhée + difficile à retenir)
105
Que permet le RRAI? (2)
- permet de différencier entre une selle liquide, solide ou gaz
- libérer un gaz sans selles
106
Rôle du muscle pubo-rectal?
En contraction au repos, sous l'influence du SNS, permet la continence aux matières solides en maintenant un angle de 90 degrés
107
Conséquences d'une lésion médullaire complète au dessus de la moelle sacrée (4)
1. hypo ou acontractilité du rectum
- constipation secondaire à l'atteinte du n. pudendal (motricité)
- constipation peut entrainer une accumulation importante de selles jusqu'à une impaction fécale (fécalome)
- fausses diarrhées
2. trouble de perception du besoin de déféquer (par atteinte sensitive)
3. distension par arrivée des selles dans le rectum
- stimulation des mécanorécepteurs
- RRAI exagérée
4. Contraction volontaire du sphincter anal externe est absente
108
Traitements d'une lésion médullaire complète au dessus de la moelle sacrée (2)
- massage abdominaux pour augmenter la fréquence des selles
- stimulation du réflexe de défécation par le toucher rectal: relaxation du sphincter anal externe
