Vieillissement Flashcards

(53 cards)

1
Q

Comment est défini le vieillissement normal ?

A

Déclin graduel du fonctionnement qui conduit à la mort (sénescence)

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Q

Avec quoi est typiquement accompagné le vieillissement normale ?

A

-Détérioration graduelle des fonctions dans les systèmes sensoriels, moteurs, métaboliques et cognitifs
-Augmentation du nombre de cellules endommagées ou dysfonctionnelles (cellules sénescentes)
Cellules produisent des molécules pro-inflammatoire qui font une inflammation chronique liée à l’âge et endommage les cellules saines
-Augmente le risque de développer diabète, cancer, arthrose, cardio, neuro

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3
Q

Dégradation du système nerveux, métabolique et immunitaire à cause de deux types de processus :

A
  1. Dommages aux cellules issus des interactions cellules environnements
  2. Processus programmé génétiquement
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4
Q

3 principaux processus programmé génétiquement

A

1- Changements génétiques et épigénétiques
(Erreur de réplication de l’ADN dans les divisions cellulaires)
2- Dommages oxydatifs
(Résidus oxydants (radicaux libres) qui s’accumule autour des cellules et endommage leur membrane
Le corps compense mais avec le temps c’est moins efficace)
3- Dégradation des réponses immunitaires et inflammatoires
(Immunosénescence : le vieillissement produit une baisse graduelle de réponses immunitaire ce qui augmente la susceptibilité aux infections et aux cancers)

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5
Q

Par quoi est dûe l’atrophie cérébrale graduelle du cerveau ? (3)

A

a. Une réduction de volume des cellules
b. La rétraction des dendrites et axones qui cause une réduction du nombre de connexions
c. La mort cellulaire

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6
Q

Combien de neurone a un adulte et quel % en perd-t-il ?

A

Un adulte a 15 à 35 milliards de neurone dans le cortex cérébral et perd environ 10% en veillissant (2% par décennie à partir de 60 ans)

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7
Q

De quoi s’agit-il ?
Induite par un traumatisme
La cellule se détruit en dispersant son contenu dans l’espace extracellulaire
Cause l’inflammation et peut endommager les cellules environnantes

A

Nécrose

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8
Q

De quoi s’agit-il ?Processus de mort cellulaire programmé génétiquement (suicide)
La cellule détecte une anomalie et se fragmente sans disperser son contenu à l’aide d’enzyme
Élimination plus sélective et moins dommageable
Entraine une mort cascade (et cancer)

A

Apoptose

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9
Q

défini la neurogénèse et où elle se produit

A

Création de nouveaux neurones (neurogénèse) à partir de cellules souches (progénitrice) dans l’hippocampe, hypothalamus, noyaux gris et cortex

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10
Q

Quelle est l’utilité et la limite de la neurogénèse ?

A

-Débit limité qui ne compense pas pour pertes cellulaires
-Cellules souches peuvent être activée à la suite d’un dommage cérébral en contribuant à la reconstitution de réseaux de neurones

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11
Q

Quels facteurs régulent la neurogénèse ?

A
  • Croissance (FGF, EGF, BDNF)
  • Neurotransmetteurs (sérotonine, glutamate, dopamine)
  • Médicaments (antidépresseurs)
  • Hormones (estrogène, cortisol)
  • Stress, maladie, exercice physique, diète, apprentissage
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12
Q

Le vieillissement cognitif normal peut entrainer une perte d’efficacité des fonctions cognitives (plus connue = fonctions frontales). Quel symptôme est le plus courant ?

A

ralentissement psychomoteur : réduction de la vitesse de traitement de l’information et de l’exécution des actions

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13
Q

Sous quelle forme se présente le troubles de l’attention et de contrôle cognitif chez les personnes âgées ? (5)

A

-Affecte activité: repérage d’objet, manipulation de l’information en mémoire court-terme, planification des actions
- Oublis léger (dûs à des troubles d’attention qui affectent l’encodage et la récupération de l’information et non perte de mémoire)
- Déficits de rappel de la source d’un souvenir ou du contexte
- Rappel d’intentions (rappeler des buts)
- Peut aussi entrainer trouble de consolidation, (plus rare que les oublis liés à l’encodage ou récupération)

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14
Q

Qu’est-ce qui est préservé dans le troubles de l’attention et de contrôle cognitif chez les personnes âgées?

A

Mémoire sémantique est généralement préservée

Apprentissage procédural est préservée même si la vitesse d’apprentissage peut être ralentie à cause des difficultés d’attention

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15
Q

Traitement #1 pour ralentissement du vieillissement neuronale = exercice physique. Quels sont les impacts ? (7)

A
  1. Réduit l’activité du système nerveux sympathique et les risques cardio-vasculaires
  2. Renforce le système immunitaire
  3. Augmente la résistance au stress
  4. Réduit les troubles métaboliques et améliore le métabolisme cérébral
  5. Facilite la production de facteurs neurotrophiques (protéine sécrétée dans neurone pour favoriser la croissance des cellules)
  6. Favorise autophagie, dégradation des protéines, mitochondries malformées ce qui contribue à la survie des cellules
  7. Augmente le nombre de mitochondrie responsable de la production de l’énergie dans les neurones
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16
Q

Définition du vieillissement pathologique :

A

Déterioration des fonctions de plusieurs organes due à l’augmentation des cellules sénescentes
- Produisent une inflammation chronique liée à l’âge qui peut causer des dommages aux cellules saines

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17
Q

Vieillissement augmente aussi la vulnérabilité du cerveau à 3 types de facteurs :

A
  • Susceptibilité au stress chez personne âgée = élevée (sensibilité des neurones au cortisol et à l’adrénaline)
  • Susceptibilité aux infections : baisse d’efficacité du système immunitaire
  • Médication : les confusions peuvent provoquer une prise de médicament
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18
Q

Atteinte cognitive intermédiaire entre les pertes cognitives normales liées à l’âge et les troubles cognitifs importants ou démences

A

Trouble cognitif léger (TCL)

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19
Q

Quels sont les symptômes du trouble cognitif léger (TCL)

A

Ne nuit pas à l’autonomie de la personne mais est constaté par l’entourage
- Oublis rapide
- Manque de mot
- Inattention
- Risque de développer Alzheimer (mais peu rester stable ou s’améliorer)

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20
Q

Pertes cognitives affectant plusieurs fonctions et l’autonomie
-Mémoire, cognition, personnalité

A

Démence

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21
Q

Quels sont les 6 différents types de dommages cérébraux pouvant causer la démence ?

A
  1. Neurodégénérescence (Alzheimer)
  2. Dommage cellule gliale (sclérose en plaque)
  3. Dommage vasculaire cérébral (démence vasculaire)
  4. Commotions cérébrales répétées
  5. Infections (encéphalite herpétique)
  6. Altération fonctionnelle liée à la consommation d’alcool, drogue, médicament
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22
Q

Quelle est la prévalence la période d’évolution de l’Alzheimer ?

A

La plus fréquente des maladies neurodégénératives
Évolue sur une période de 5 à 20 ans
Prévalence augmente avec l’âge: 13% pour 65 ans et + (double tout les 5 ans après 65 ans)

23
Q

Où se situe le premier stade de la MA ?

A

Cortex temporal médian

24
Q

Quels sont les symptômes associés au premier stage de la MA dans le cortex temporal médian (3)

A

1er symptôme = trouble de l’attention et de contrôle cognitif + anomie
-Rapidement trouble de consolidation des informations dus à des atteintes du cortex temporal médian
-Oublie les conversations ou les activités quelques heures à quelques minutes
-Difficultés à mener à bien des projets nécessitant la planification de plusieurs étapes successives (cuisine)

25
Où se situe le 2eme stade de MA ?
Cortex associatif postérieur
26
Quels sont les symptômes associés au 2eme stade de la MA dans le Cortex associatif postérieur
Aphasie (difficulté de compréhension ou répétition), paraphasie, apraxie (maladresse), agnosie (reconnaissance image ou lien sémantique)
27
Où se situe le 3eme stade de la MA ?
Système limbique
28
à quoi est associé le 3ème stade dans le système limbique
Fluctuation de l’humeur, apathie, trouble du comportement ou du jugement, anosognosie
29
Où se situe le 4eme stade de la MA ?
Diencéphale et système neuromodulation du tronc cérébral
30
à quoi est associé le 4ème stade dans le diencéphale et système neuromodulation du tronc cérébral
Perturbation homéostasie (régulation de la température corporelle) Réaction émotionnelle sensibilisée, perturbation du sommeil, cycles circadiens, vigilance États confusionnels agités (souvent le soir) Détresse, baisse de vigilance durant une activité
31
quels sont les symptômes du dernier stade de la MA ?
Équilibre précaire, sujet à des chutes Atteinte à la motricité axiale (parole et déglutition) Décès à cause de chute ou infection à cause de mauvaise déglutition
32
À l’extérieur des neurones, quels sont les deux changement microscopique caractéristiques de la MA :
- Les espaces entre les neurones contiennent des dépôts (plaques d’amyloïdes) - Dommage au tissue à cause de la surproduction du peptide beta-amyloïde
33
À l’intérieur des neurones, quel est le changement microscopique caractéristique de la MA :
Filaments de protéines tau à l’intérieur des neurones
34
De quelle manière la protéine tau contribue au développement de la MA
Filament = enchevêtrements neurofibrillaires (signe d’un dysfonctionnement du système de transport cellulaire) La protéine tau est impliquée dans la formation des microtubules cellulaires qui transportent les neurotransmetteurs vers les synapses (perturbe la communication entre les neurones)
35
De quelle manière peut-on détecter la MA avant la mort ?
La protéine beta-amyloïde peut être détecté dans le liquide cérébrospinal par ponction lombauire, à l’aide de la neuroimagerie à l’émission de positrons (TEP) ou dans le sang -Biomarqueur qui peuvent aider à différencier la maladie de l’Alzheimer des autres démences (Parkinson, trisomie 21) à 75% sur
36
Quels sont les facteurs qui augmentent les probabilités de MA et quel est le risque ?
-Âge (65+) -Commotions cérébrales -Troubles métaboliques (diabète, hypertension) Facteurs de risque qui fragilise les vaisseaux sanguins cérébraux causant une fragilité vasculaire ** rôle des vaisseaux sanguins est l’élimination des protéines malformées et des résidus du métabolisme
37
De quelle manière les cellules gliales du cerveau (microglie) pourraient être impliquées dans le développement de la MA (interaction gène-environnement)
-Quand le cerveau subit un stress (infection, trouble métabolique, lésion) la réaction immunitaire cérébrale comporte l’activation de la microglie -Les globules blancs attaquent les cellules endommagées et peuvent au passage endommager les cellules saines -Les cellules immunitaires peuvent devenir dysfonctionnelles (microglie sénescente) et produire une réponse immunitaire exagérée -Cela peut exacerber les effets des stress physiologiques qui endommagent les capillaires cérébraux et les neurones
38
Définition de la démence vasculaire
- Trouble neuro-dégénératif causé par des accidents vasculaires cérébraux (AVC) - Manière soudaine et progresse par paliers (période stable avec période d’amélioration ou d’aggravation- ce qui la distingue de MA)
39
Quels sont les symptômes des lésions corticales associées à la démence vasculaire ?
Corticale : difficulté d’attention, jugement, langage, orientation spatiale
40
Quels sont les symptômes des lésions sous-corticales associées à la démence vasculaire ?
matière blanche et les noyaux sous-corticaux (noyaux gris, thalamus, hypothalamus, tronc cérébral -Ralentissement, instabilité émotionnelle, trouble de la marche, difficultés urinaires ou intestinales
41
Quels sont les différences entre la démence et la MA ? (5)
Démence a oDifficulté de mémoire moins prononcées et plus tardive que MA oDifficulté en résolution de problème plus marqué que MA oTrouble que l’humeur sont présent de manière bcp plus précoce oAtteinte neurologique découlant des AVC dans démence oLésion cérébrales résultants des AVC peuvent être observée par neuroimagerie (contrairement à MA) DÉMENCE EST TRAITABLE
42
Quelles sont les similarités entre la MA et la démence vasculaire ?
oDommages structurels et fonctionnels des vaisseaux sanguins dans la MA qui peuvent affecter le flux sanguin cérébral oLes atteintes vasculaires peuvent affecter la réparation des neurones et la perméabilité de la barrière cellulaire entre le sang et le tissu cérébral (barrière hémo-encéphalique) aux agents neurotoxiques que l’on ingère
43
Définition de la maladie du Parkinson
Troubles moteurs (rigidité des membres, difficultés d’initiation et ralentissement des mouvement, tremblement, problème d’équilibre et de marche) Stade plus avancé : trouble émotif (dépression, irritabilité) et cognitif (attention, contrôle exécutif, récupération mnésique)
44
Par quoi est dûe la MP
Dégénérescence dans les noyaux du tronc cérébral donc la substance noire (80% des fibres dopaminergiques du cerveau) - La substance noire module l’activité des noyaux gris centraux (striatum) - La perte de dopamine produit un dysfonctionnement des noyaux gris centraux e des circuits qui les relient au cortex - Les systèmes adrénergiques et cholinergiques sont aussi touchés
45
Quel est le rôle de la substance noire ?
Substance noire : noyaux modulateur important dans le mésencéphale qui module l’activité des noyaux gris et des circuits impliqués dans la sélection et initiation des actions
46
Comment les symptômes de la MP peuvent être traités temporairement ?
avec L-Dopa (précurseur de la dopamine) -Permet de pallier au manque en dopamine causé par la dégénérescence de la substance noire et rétablir une motricité presque normale pendant quelques temps -Ne ralentit pas la progression de la maladie et éventuellement, ça ne change pu rien
47
Que veut dire prodrome ?
L’atteinte au tronc cérébral et diencéphale peut se faire plusieurs années après les symptômes principaux (Troubles olfaction, de digestion, trouble du comportement du sommeil (REM- faire des gestes brusques pendant leur rêve), un signe de perte d’inhibition normale de la motricité pendant le sommeil)
48
Qu'est-ce que la démence Parkinsonienne ?
La majorité des personnes atteinte de MP ne développe que des troubles cognitifs légers. Mais elle peut évoluer dans une dégénérescence corticale: produit des troubles similaire à la maladie de l’Alzheimer
49
Comment s'appelle la famille de maladies caractérisée par des troubles moteurs de type parkinsoniens dont la MP fait partie ?
syndromes parkinsoniens: comporte plusieurs symptômes moteurs, cognitifs, émotionnels et viscéraux
50
Quels sont les 2 syndromes apparentés à la maladie de Parkinson ?
1. La démence à corps de Lewy (DCL) 2. La dégénérescence cortico-basale (DCB)
51
Quels sont les symptômes de la démence à corps de Lewy ?
o Difficulté de perception et de contrôle cognitif ainsi que des fluctuations cognitives importantes d’attention ou de mémoire au cours de la journée o Rêves intenses et hallucinations visuelles o Paramnésies réduplicatives (délire d’identification) : croyances qu’un lieu ou un objet a été dupliqué et existe en deux versions distinctes
52
Quelle est la différence entre la MP et la DCL
Contrairement à la MP, les symptômes de démence apparaissent avant ou en même temps que les troubles moteurs du parkinsonisme
53
Quels sont les symptômes de la dégénérescence cortico-basale (DCB) ? À quoi est-elle associée neurologiquement ?
Associé à des troubles cognitifs et une dyspraxie des membres, du regard et de la parole et main étrangère Perte neuronale dans le cortex (surtout pariétal et frontal) et dans les noyaux gris centraux