Vignette #1 - Syndrome métabolique Flashcards
(139 cards)
1
Q
Quels sont les FdR non-modifiables de la MCV ?
A
- Âge (risque augmente avec l’âge)
- Ethnie (Hispanique, première-nation, asiatique, afro-américaine, arabe)
- Facteurs génétiques (risque plus élevé si historique familial de diabète)
- Maladies chroniques (risque plus élevée si ATCD de stéathose hépatique non-alcoolique, syndrome des ovaires polykystiques, apnée du sommeil)
- Maladies rénales?
- Troubles hormonaux (risque plus élevé si ATCD de diabète de grossesse)
2
Q
Quels sont les FdR modifiables de la MCV ?
A
- Surpoids/Obésité (++ si présence d’obésité abdominale)
- Sédentarité
- Alimentation
- Tabagisme
- Conso excessive d’alcool
- Stress
3
Q
Quelle sont les 5 facteurs du SYM
A
- Obésité abdominale
- Triglycérides ou Rx
- HDL cholestérol ou Rx
- Tension Artérielle ou Rx pour HTA
- Glycémie à jeun ou Rx
Ob : (CT ≥ 102 cm ≥88 cm )
Trig : (≥ 1,7 mmol/L)
HDL : (<1,0 mmol/LH et <1,3 mmol/L F )
HTA : (≥ 130/85 mmHg)
Glyc :(≥ de 5,6 mmol/L)
4
Q
Combien de facteurs doivent être dépistés pour un Dx de SYM
A
3 facteurs
5
Q
Quels sont les FdR du SYM ?
A
- Âge
- Ethnie
- Obésité
- Diabète
- Autres maladies chroniques
Âge : Risque qui s’élève avec l’âge
Ethnie : Hispanique, première-nation, asiatique, afro-américaine, arabe
Obésité : ++ si présence d’obésité abdominale
Diabète : Risque plus élevé si ATCD de diabète de grossesse ou historique familial de diabète
Autres maladies chroniques : Risque plus élevée si ATCDs de stéathose hépatique non-alcoolique, syndrome des ovaires polykystiques, apnée du sommeil
6
Q
Quels sont les 3 complications liées à la présence d’un SYM
A
- Morbidité
- Effets systémiques du SYM
- Mortalité
Morbidité :
↑ le risque de développer MCV (1,5-2x)
↑ le risque de développer le diabète de type II (5x)
↑ le risque de développer AVC (2-4x)
Effets systémiques du SYM :
Cardiovasculaires : MCAS et AVC
Rénal : Maladie rénale chronique, microalbuminurie
Hépatique : ↑ des transaminases, stéatose non-alcoolique ++
Cutané : LED, lichen plan, cancer, alopécie, acnée
Ophtalmo : rétinopathie, cataractes ++
Syst. Reproducteur : hypogonadisme, syndrome des ovaires polykystiques, D.E.
Autres : Sommeil (apnée), cancers (seins, poumons, prostate)
Mortalité (risque relatif) :
Mortalité totale (1,35x)
Mortalité liée à la MCV (1,74x)
7
Q
Quelle est la forme de tissu adipeux la plus abondante dans le corps ?
A
Les triglycérides
- Sert au stockage de l’énergie (stockage des excès de graisse au niveau périphérique)
- Rôle dans la sécrétion de plusieurs cytokines inflammatoires (IL-6 et TNF-alpha) et de certaines hormones (adiponectine etleptine) que l’on appelle adipocytokines.
8
Q
Le tissu adipeux sécrète 2 types d’adipocytokines. Lesquelles ?
A
-
Pro-inflamatoires :
TNF- α, IL-6, sécrétine. -
Insulinosensibilisantes :
Adiponectine, leptine (les plus communes)
9
Q
Interleukine-6 (IL-6), TNF-alpha, sécrétine induisent une inflammation de bas grade systémique et chronique ce qui aura comme conséquence de :
A
- Altérer le profil lipidique (négativement)
- Favoriser la résistance à l’insuline (via certaines avenues comme le transport
du glucose via les GLUT-4, diminution de la sensibilité à l’insuline, etc.) - Favoriser l’athérosclérose (dysfonction endothéliale)
10
Q
A
11
Q
À quoi l’adiponectine sert et par quoi cette molécule est produite?
A
Sert à la régulation des lipides et préviens l’arthérosclérose.
Cette molécule est produite par le tissu adipeux.
gens obèses = - d’adiponectine dans le sang. conséquance de l’obésité
12
Q
L’adiponectine aurait un pouvoir de prévention à une cause de l’HTA. Laquelle ?
A
De façon in vitro, aurait un potentiel de prévenir la survenue de l’athérosclérose.
13
Q
La concentration plasmatique d’adiponectine est-elle diminuée/augmentée chez les individus obèses?
A
Concentration diminuée chez les obèses (notamment chez ceux qui présentent une adiposité viscérale importante), diabétiques et patients avec MCAS
14
Q
Les individus de morphotype androïde ont-ils tendance à avoir plus/moins tendance à sentir leurs signaux de satiété?
Leptine (Hormone sécrétée par les adipocytes/tissu adipeux)
A
Les individus androgènes ont tendance à avoir plus de difficulté à sentir leur signaux de satiété
▪ Induction de la satiété au niveau de l’hypothalamus durant la digestion (hormone anorexigène) ;
▪ Inhibe la lipogenèse et induit la lipolyse via la sécrétion de lipase.
15
Q
Cette surcharge atteint quel organe ?
▪ Hypersécrétion de l’insuline ;
▪ Intolérance au glucose (secondaire à une quantité de glucose hépatique trop importante) ;
▪ Augmentation de la quantité de triglycérides.
A
Le foie voit sa fonction altérée et découle de cette surcharge
16
Q
V ou F : Le syndrome métabolique est une maladie.
A
Le SYM n’est pas une maladie, mais bien un regroupement d’anomalies métaboliques interreliées
17
Q
Décrire les effets de la dyslipidémie athérogène et son lien étroit avec la résistance à l’insuline
A
La dyslipidémie athérogène est une quantitée exagérée de lipides circulants dans le sang qui expose le foie à une forte concentration d’acides gras libres circulants. Le foie qui détect cette quantité éllever sécrèt alors bcp d’insuline. Cette hypert sécrétion à l’insuline peut amener une insulino résitance d’ou le lien étroit entre la dyslipidémie et la résistance à l’insuline.
18
Q
Expliquer le rôle du kinésiologue dans l’approche préventive primaire et secondaire du SYM
A
1. Prévention primaire
Éviter le développement des facteurs de risque de la MCV.
◦ Référer le patient à son M.D de famille au prochain RDV annuel pour faire contrôler ces facteurs.
◦ Faire de l’enseignement sur le risque cardiométabolique lié au SYM.
◦ Prescrire de l’activité physique appropriée selon les lignes directrices
2. Prévention secondaire
À partir du moment ou on traite ces facteurs de risque établis, on parle de prévention
secondaire.
19
Q
Quels sont les résultats de l’étude LOOK ahead?
Perte de poids versus glycémie
A
Après 1 année d’AP, les résultats sont :
* Une perte de poids de 8,6% améliore le contrôle glycémique (HbA1C -0,7%), les TG, le HDL-c, diminue la TAS et TAD
* Réduire les médicaments pour contrôler le diabète, l’HTA, et diminuer les lipides chez des diabétiques de type 2
*
20
Q
Quelle sont les effets de l’inflamation dans le SYM?
A
Insulinorésistance accrue
Complications cardiovasculaires
Dysfonction endothéliale
Hépatite graisseuse non alcoolique (NAFLD)
Stress oxydatif
21
Q
Quelle sont les causes de l’inflamation dans le SYM?
A
Obésité abdominale
Résistance à l’insuline
Dyslipidémie
Hyperglycémie
Oxydation des lipides
Microbiote intestinal altéré
22
Q
VRAI OU FAUX :
Morphotype androide = tour de taille plus faible
Morphotype gynoïde = tour de taille plus élevé
A
Faux : Morphotype de forme de pomme 🍎 = androïde = tour de taille plus élevé
Morphotype de forme de poire 🍐 = gynoïde = tour de taille moins élevé
23
Q
Quelle est la prise en charge de première ligne de l’ obésité
A
LES HABITUDES DE VIE
A. Perte de poids
▪ Diminution du poids corporel de 7-10% dans l’année suivant le début de la prise en charge.
▪ Poursuivre la perte de poids par la suite dans l’objectif d’atteindre un IMC ≤ 25 kg/m2.
▪ Maintien ou atteinte d’une CT de 102/88 ( / )
B. Activité physique/sédentarité
▪ Au moins 5x/semaine, ≥ 30 min d’activité physique régulière à intensitémodérée, en continu ou intermittent (idéalement ≥ 60 min et à tous les jours) ;
▪ Viser la pratique d’activité physique aérobie 30-60 min par jour, à tous les jours idéalement ;
▪ Compléter par pratique d’activité physique en résistance 2x/semaine ;
▪Viser un mode de vie plus actif au quotidien (augmentation des déplacements actifs, nombre de pas/jour augmenté etc.)
C. Nutrition
▪ Diète réduite en calories (pour favoriser le contrôle du poids) ;
▪ Diminuer l’apport en gras trans et/ou saturé ainsi qu’en cholestérol ;
▪ Diminuer la consommation en sucre simple ;
▪ Favoriser une alimentation riche en fruits, légumes et grains entiers.
24
Q
Quelle est la prise en charge de deuxième ligne de l’ obésité
A
Prise en charge en seconde ligne : Pharmacothérapie
▪ Peut être nécessaire chez les individus présentant une maladie cardiovasculaire ou un diabète établis ou si le score de Framingham est élevé.
▪ Les médicaments devraient être utilisés en priorité dans le but de réduire les niveaux de cholestérol (1. LDL 2. non-HDLc 3. HDL), la glycémie et la pression artérielle.
25
Quelle est la prise en charge de **première ligne** de la **dyslipidémie**
**DYSLIPIDÉMIE**
**Prise en charge en première ligne : Habitudes de vie**
* Cible principale : Diminution des niveaux de LDL-c
* Cibles secondaires : Dim. des niveaux de non-HDL (triglycérides, Apo-B) et augmentation des HDL-c
26
Quelle est la prise en charge de **deuxième ligne** de la **dyslipidémie**
**Prise en charge en seconde ligne : Pharmacothérapie**
**Médicaments hypolipémiants :**
* Statines :
Action hypocholestérolémiante, avec baisse du cholestérol total, du VLDL-C et du LDL-C. Elles augmentent modérément le HDL-C.
Aident à freiner l’accumulation de plaque dans les vaisseaux sanguins. Elles préviennent aussi l’aggravation de la plaque existante
Bénéfice clinique avec réduction des événements cardiovasculaires ou de la mortalité ou des deux, dans différentes populations de patients (prévention primaire, secondaire, haut risque cardiovasculaire).
* Autres statines : atorvastatine (LipitorMD), rosuvastatine (CrestorMD), etc.
* Autres catégories de Rx : Fibrates ou Ezetimibe
27
Quelle est la prise en charge de **première ligne** du **diabète**
Habitudes de vie :
* Alimentation sucrée
* Trop manger (balance énergétique)
* Trop faible dépense énergétique
28
Quelle est la prise en charge de **deuxième ligne** du **diabète**
**Prise en charge en seconde ligne : Pharmacothérapie**
- Lignes directrices : Diabète Canada
(Dernière mise à jour en 2018)
- Via la prescription d’hypoglycémiants oraux ou d’insuline par injection
29
Est-ce que la pharmacothérapie devrait être utilisée en première ligne si les valeurs sont au-dessus des normes? Oui ou non?
Pas p/r au valeurs normales mais cutoff (flèche rouges)
30
Quelle sont les critères inclus dans le score de Framingham ?
* L'âge
* Sexe
* Taux de cholestérol total et HDL
* Statut tabagique
* Tension artérielle systolique
* Présence de diabète
31
Quelles sont les % du score de Framingham pour être Faible, Modéré ou Élevé?
32
Le score de Framingham représente le risque cardiovasculaire sur combiens d'année?
10 ans
33
Quelles sont les marqueurs pro-inflamatoires?
Interleukine-6 (IL-6), TNF-alpha, sécrétine
## Footnote
ITS (POISON)
34
Quelles sont les seuils de TA, pour l’instauration de traitement antihypertenseur?
## Footnote
LOC = lésion organe cible
35
Quelle est la différence entre l'insulinorésistance et la résistance au glucose ?
L’insuline est la clé qui ouvre des portes.
L’insulinorésistance = difficulté à stocker malgré la présence (sécrétion).
Intolérance au glucose = exposition à une diète sucrée = difficulté à sécréter l’insuline.
## Footnote
**Selon ChatOpenAI :**
**Insulinorésistance :**
Les cellules du corps deviennent moins sensibles à l'insuline.
Cela entraîne une augmentation de la production d'insuline par le pancréas pour compenser.
L'insulinorésistance est un facteur de risque majeur pour le diabète de type 2.
**Résistance au glucose :**
Les cellules ont du mal à prendre et à utiliser efficacement le glucose sanguin.
Peut se produire indépendamment de l'insulinorésistance.
Peut être causée par une production insuffisante d'insuline ou des problèmes dans la prise du glucose par les cellules.
La résistance au glucose peut précéder le développement du diabète de type 2.
36
Décrire l'obésité abdominale et la distinguer de l'obésité.
Obésité : accumulation excessive de graisse qui nuit à la santé
Obésité abdominale : accumulation de graisse viscérale
## Footnote
**Selon ChatOpenAI :**
**Définition** : L'obésité abdominale, marquée par l'accumulation de graisse autour des organes internes, présente des mécanismes pathologiques majeurs.
37
Nommes-moi les cinq (5) mécanismes de la pathophysiologie sous-jacent au SYM.
**1. Résistance à l'insuline :** augmente le risque de diabète de type 2.
**2. Inflammation chronique :** libération de cytokines inflammatoires. Favorise les maladies cardiovasculaires.
**3. Hormones adipocytaires :** Leptine : régulation métabolique, résistance possible. Adiponectine : rôle protecteur, souvent réduit.
**4. Accumulation de graisse hépatique :** Conduit à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Risque accru de maladies hépatiques graves.
**5. Syndrome métabolique :** Association avec d'autres facteurs de risque métabolique. Accroît le risque de complications.
38
Cutoff de CT chez l'homme et la femme, pour être considéré comme un FdR ?
≥ 102 cm chez l’homme
≥ 88 cm chez la femme
39
Quel est le critère de Dx ou le facteur le plus fréquent dans le SYM ?
L'obésité abdominale ou viscérale
40
L'obésité abdominale ou viscérale est associée à quels problèmes physiologiques ?
serait associée à :
➢ Dysfonction endothéliale
➢ Dyslipidémie athérogène
➢ Résistance à l’insuline
➢ Hypertension
➢ Profil pro-thrombogène (thrombose = inflammation des parois internes des vaisseaux)
➢ Inflammation
41
***VRAI ou FAUX :*** **Les niveaux augmenté d’adiponectine** observés chez les patients avec obésité viscérale **pourraient être un élément clé dans la physiopathologie des problématiques** cardiométaboliques.
**FAUX !**
Les niveaux réduits représente l'élément clé.
## Footnote
**L'adiponetine joue un rôle dans :**
- La régulation du métabolisme lipidique et glucidique
- Effets anti-inflammatoires et anti-athérogéniques
- Contrôle de la glycémie, la sensibilité à l'insuline et la santé cardiovasculaire.
42
Qu'est-ce qui est à l'origine du SYM ?
L'obésité abdominale
## Footnote
L’obésité abdominale, ou l’accumulation de graisse viscérale serait à l’origine de la problématique, suivi d’une forte association avec l’intolérance au glucose.
43
Le phénotype obèse entraînerait également un état pro-thromotique et pro-inflammatoire, qui contribueraient à l’aggravement des problématiques comme [...]
* l’hypertension
* la dysfonction endothéliale
* la dyslipidémie et le diabète de type II
44
Quelles HDV seraient des facteurs importants dans le développement du SYM ?
* Le tabagisme
* La sédentarité
* La mauvaise alimentation
* Le stress
## Footnote
Alimentation associée aux concentrations plasmatiques de TG (note de cours lab 3)
45
Quels sont les avantages de l'AP sur l'obésité ?
* Avantages sur le système cardiovasculaire
* Volume sanguin
* Volume d’éjection systolique
* Débit cardiaque
* Etc.
## Footnote
Ultimement, ces modifications chez les patients obèses auraient le potentiel de prévenir la survenue de maladies coronariennes.
46
Quels sont les effets de l'AP sur l'obésité abdominale ou la graisse viscérale ?
◦ Réduction significative de la CT
◦ Réduction de la quantité de graisse viscérale (sans perte de poids)
◦ Diminution des dépôts de graisse ectopique
◦ Entraînement cardiovasculaire plus bénéfique que musculaire pour la diminution de graisse viscérale, mais une combinaison des deux est ce qui demeure le plus efficace.
◦ Amélioration du profil lipidique
↓ des triglycérides (+)
↓ du cholestérol total
↑ du HDL-cholestérol (+)
47
Vaut-il mieux prescrire de l'AP à son Pt en plus grande fréquence ou plus grande densité ?
Fréquence
48
Qu'est-ce qui est plus efficace sur l'obésité abdominale entre le cardio et la muscu ?
Cardio
49
Quel est l'effet de l'AP sur la dyslipidémie ?
◦ 30-60 min d’activité physique aérobie de 3-5x / semaine ↑ de 4% le taux d’HDL-c et ↓ de 12% les triglycérides
◦ En fait, l’activité chronique aérobie semblerait : ↓ TG ↑ modeste des HDL-c, suite à une diminution transitoire associée à la perte de poids (Surtout en EPI)
◦ Peu ou pas d’effet sur les niveaux d’LDL-c, mais aurait le potentiel d’augmenter la taille de ceux-ci.
50
Quel est l'effet de l'AP sur le DB ?
Meilleur contrôle glycémique total.
## Footnote
◦ Prévention du développement du diabète de type II
◦ Diminution de la glycémie et meilleur contrôle
↑ Translocation des GLUT-4 (Pompe musculaire)
↑ Sensibilité à l’insuline
↓ Résistance à l’insuline
↑ de l’utilisation du glucose circulant (entreposage via muscles)
◦ Diminution de l’hémoglobine glycquée de 0,5% à 1%
51
Quel est l'effet d'une perte de poids sur la glycémie ?
▪ Diminution de la résistance à l’insuline de 17 à 72% lorsque combiné à une restriction calorique
▪ Étude Look AHEAD : après 1 année de résultats, une perte de poids de 8,6% améliore le contrôle glycémique (HbA1C -0,7%), les TG, le HDL-c, diminue la TAS et TAD tout en réduisant les médicaments pour contrôler le diabète, l’HTA, et diminuer les lipides chez des diabétiques de type 2
52
Quels sont les effets aigues et chroniques de l'AP sur la TA ?
**Effets aigüs : **
▪ ↓ significative de la TA pour une durée ~ 22 hrs (hypotension causé par la dilatation des vaisseaux sanguins)
**Effets chroniques : **
▪ ↓ de l’incidence de l’HTA
▪ ( via la ↓ l’activité du système nerveux autonome et la ↓ des hormones impliquées dans l’hypertension artérielle)
▪ Réduction de 5-7 mmHg de la TAS chez les individus hypertendus (plus d’effets que chez les normotendus)
53
Quels sont les paramètres de la dyslipidémie ?
* Cholestérol total (CT)
* LDL-c (Low density lipoprotein) : Lipoprotéine de basse densité. Transportent le
* cholestérol hépatique vers les cellules en périphéries.
* HDL-c (High density lipoprotein): Lipoprotéine de haute densité. Rapportent le
* cholestérol du sang et des tissus vers le foie pour le métaboliser (« recyclage »).
* Triglycérides: Forme de stockage des lipides dans le corps.
* Apo-B: Cible alternative aux LDLs-c.
54
Quels sont les paramètres à mesurer pour le contrôle du DB ?
* Glycémie : Taux de sucre dans le sang
* HBa1C: % de globules rouges devenues « glyquée ». Reflète le contrôle glycémique des 3 derniers mois.
55
Quelle est la définition du DB ?
« Le diabète est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou les deux ».
56
Quelle est la définition du pré-DB ?
« Le prédiabète désigne une glycémie, c’est-à- dire un taux de sucre dans le sang, plus élevée que la normale, mais pas suffisamment pour poser un diagnostic de diabète ».
57
Quelle est la définition de Dyslipidémie ?
« Une dyslipidémie se définit par une élévation du cholestérol plasmatique, des triglycérides (TG) ou par un taux de cholestérol HDL bas, anomalies contribuant à l'apparition de l'athérosclérose »
58
On dépiste la dyslipidémie à partir de quel âge ?
40 ans
59
Quelles sont les normes du DB ?
Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L
Taux d’HbA1c ≥ 6,5 % (chez les adultes)
Glycémie 2 h après l’ingestion de 75g de glucose (HGPO) ≥ 11,1 mmol/L
Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
60
Combien de critères parmis les normes du DB cela prend-il pour obtenir un Dx ?
Un seul
61
Quelles sont les normes du pré-DB ?
Voir image ci-dessous
62
Quelles sont les normes de la dyslipidémie ?
Cholestérol total : 3,5-5,2 mmol/L
HDL-c : ≥ 1,3 mmol/L Femme * ≥ 1,0 mmol/L Homme
LDL-c : ≤ 3,5 mmol/L pour le risque modéré à élevé ≤ 5,0 mmol/L pour le risque faible
Chol. Non-HDL-c : ≤ 4,5 mmol/L
Triglycérides sanguins : ≤ 1,7 mmol/L
63
Quelles sont les valeurs cibles de Tx pour la dyslipidémie ?
**Risque élevé :** ⬇ taux LDL ≤ 2mmol/L ou ⬇ de ≥ 50%
**Risque modéré :** IDEM qu'élevé
**Risque faible :** seulement ⬇ de ≥ 50%
*Voir comment quantifier le risque et les cibles alternatives
64
(Questionnaire SQHA)
Comment questionner l'histoire personnelle et familiale d'HTA ?
1. Depuis cb de temps avez vous reçu un Dx d'HTA ?
2. Conaissez-vous vos valeurs présentes et passées de TA ?
3. Prenez-vous des Mx pour contrôler votre TA ? Si oui, lesquels et à quelle fréquence ?
4. Avez-vous remarqué des effets indésirables depuis le début de la prise de vos Mx ?
65
(questionnaire SQHA)
Comment questionner les FdR ?
1. Avez-vous des ATCD personnels et familaux de DLP, DB, MCV ou maladie rénale ?
2. Fumez-vous ?
3. Selon vous, considérez-vous avoir une alimentation saine et équilibrée ?
4. À quoi ressemble votre consommation de sel et d'alcool par semaine ?
5. À quoi ressemble votre pratique hebdomadaire d'AP (FITT) ?
66
(Questionnaire SQHA)
Comment questionner les Sx d'atteinte des organes cibles ?
1. Avez-vous (ou votre MD) remarqué des Sx particulieres tel que des maux de tête, vision trouble, sensibilité différente ?
2. Avez-vous ( ou votre MD) remarqué des Sx tels que des palpitations, fatigue anormale, souffle court, dlr à la poutrine ?
3. Avez-vous (ou votre MD) remarqué des Sx d'atteinte au rein (uriner plus souvent, dont la nuit) ?
4. Avez-vous (ou votre MD) remarqué des Sx telles les crampes aux mollets, extrémités froides ?
67
(Questionnaire SQHA)
Comment questionner les indices d'HTA secondaire?
1. Prenez-vous d'aurtes Mx prescrits ou en vente libre ?
2. Consommez-vous des drogues ?
3. Avez-vous un Dx d'apnée du someil ?
4. Est-ce que votre conjoint(e) vous a dit que vous ronflez régulièrement ?
5. Ressentez-vous de la fatigue diurne ?
6. Ressentez-vous le besoin de faire des siestes ?
68
Quelles sont les normes de glycémie à jeun et leur interprétation ?
| Glycémie basse, optimale, normale, élevée, etc. et valeurs mmol/L
Voir image ci-dessous
69
Quelles sont les normes de glycémie post-prandiale et leur interprétation ?
| Glycémie basse, optimale, normale, élevée, etc. et valeurs mmol/L
Voir image ci-dessous
70
Comprendre le rôle du kinésiologue dans la prise en charge d'un patient dyslipidémique
* Informer sur les risques et complications d’une taux de cholestérol mal contrôlé
* Référer aux ressources adéquates pour la prise en charge et la modification des habitudes alimentaires
* Prescription d’AP. dans l’objectif de diminuer les taux anormaux lipidiques
71
Maîtriser l'interprétation d'un bilan sanguin incluant les mesures de glycémie et d'HBA1c
* Optimal = 4-6 mmol/L
* Légèrement élevé = 6.1-7.7 mmol/L
* Élevé = 7.8-11 mmol/L
* Très élevé = + de 11 mmol/L
72
# Voici Ginette Tremblay
Mme a 58 ans, elle fume 2 paquets de cigarettes par jour. Elle n'est pas connue diabétique. Vous la recevez en clinique et vous mesurez une TA de 134/92 (MPAC-OS). Elle ne prends aucune médication. Son cholestérol total est de 4.7 mmol/L et son taux de HDL est de 1.6 mmol/L.
| [https://decisionaid.ca/cvd/] Outil de calcul du SRF
10-year risk of cardiovascular disease
(heart attack, angina, heart failure, stroke, or intermittent claudication)
Your risk 9.7% With treatment 9.7%
73
Reconnaître les particularités d'un test Bruce
Généralement, le patient marche sur un tapis roulant conventionnel selon le protocole de Bruce ou un protocole similaire, jusqu'à ce que la fréquence cardiaque cible soit atteinte ou qu'apparaissent les symptômes. Le protocole de Bruce (le plus souvent utilisé) augmente la pente du tapis roulant et accélère sa vitesse progressivement par paliers de 3 min.
74
Décrire le Mibi d'effort (scintigraphie myocardique d'effort)
Voir image ci-dessous
75
Nommer les effets néfastes possible sur la santé cardiométabolique du travail de nuit
- Le rythme du cortisol est complètement inversé dans le travail de nuit = un état prédiabétique.
-Travaille de nuit impacte rythme circadien qui impacte alors homéostasie du glucose.
- La nourriture prix la nuit impacte négativement le niveau de glucose, lipide, et tryglicéride.
- Travaille de nuit = temps pour dormir réduit = augmentation du risque d’obésité, de HTA, de diabète de type 2 et de MCV.
76
Nommer les marqueurs de risque traditionnels et émergent qui contribuent au risque global cardiométabolique.
**Marqueurs traditionnels et émergents global sont :**
- l'obésité (en particulier centrale)
- la résistance à l'insuline
- l'hyperglycémie
- la dyslipidémie
- l'hypertension.
*Puisque chacun de ces facteurs augmente le risque de maladie cardiovasculaire, la notion de risque cardiométabolique global est utile. (P.4 Leither)*
77
Expliquer l'augmentation du risque de maladies coronariennes selon la présence du syndrome métabolique et/ou des antécédants familaux.
Double le score du risque de Framingham
78
Décrire l'effet de l'exercice sur le métabolisme du glucose
L'ampleur de l'amélioration de la sensibilité à l'insuline après une seule séance d'exercice varie de 15 % à 24 %, soit des améliorations équivalentes en ampleur à celles obtenues grâce à une intervention pharmacologique chronique.!!! (15 à 24% n’est pas à retenir)
79
Décrire l'effet de l'exercice sur la dyslipidémie
L’AP entraînent une augmentation moyenne du taux de HDL principalement due à une diminution des niveaux de TG. Une méta-analyse récente a suggéré qu'un volume hebdomadaire minimal d'exercice aérobique de 120 minutes par semaine sont nécessaires pour augmenter les niveaux de HDL-C de 0,065 mmol/L. Contrairement aux résultats cohérents concernant le HDL-C et les TG, les preuves disponibles suggèrent que l'activité physique chronique ne modifie pas de manière significative les niveaux de LDL-C.
80
Décrire l'effet de l'exercice sur la TA élevée
40 minutes d'activité physique d'intensité modérée pratiquées 3 fois par semaine réduisent la TA systolique de 3 à 11 mmHg et la TA diastolique de 3 à 8. mm Hg.
**(Apprend les chiffres par cœur pour la TA!!!)**
De plus, les réductions de la TA sont significativement plus importantes chez les individus hypertendus que chez les individus normotendus
81
Comparer la graisse sous-cutannée (tissu adipeux normal) et la graisse viscéral (tissu adipeux dysfonctionnel)
Dans les cas où le tissu adipeux est est en grand epartie viscérale, il se déposera dans des sites indésirables tels que le foie, le cœur, les muscles squelettiques et dans le tissu adipeux viscéral des gouttelettes de triglycéride, un phénomène décrit comme un dépôt de graisse ectopique. Le tissu adipeux ne fait pas ce phénomène d'où l'explication de l’importance d’avoir un tissu adipeux majoritairement sous-cutanée.
82
Maîtriser la collecte de données chez un individu ayant un SYM ou hypertendu
1. Raison de consultation (concis, sert à cibler le stade de changement de comportement).
2. Explication du but de la rencontre (dépistage des FdRs de la MCV, description des mesures à prendre).
3. Collecte des facteurs de risque « verbal » (âge, ATCD familiaux, tabagisme, DLP, sédentarité, stress).
4. Explications des mesures à prendre (TA, glycémie, poids, taille, tour de taille).
5. Collecte des données objectives.
6. Plan d’action en collaboration avec le client.
83
Expliquer les recommandations (en jaune seulement) établies dans la publication: 2016 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in the Adult
-Chez les sujets ayant des signes cliniques d’atherosclerose, un anevrisme de l’aorte abdominale, chez la plupart des sujets atteints d’un diabète ou d’une nephropathie chronique, et chez ceux ayant un cholesterol à lipoproteines de faible densite 5 mmol/l, le traitement par statines est recommande.
-Score de Framingham <10% = pharmacothérapie non recommandé
84
La prévention primaire, suggérer de ne pas utiliser de pharmacothérapie sauf :
Si score de Framingham >20%
Si LDL-C > 3.5 mmol/L
Si non-HDL-C > 4.3 mmol/L
Si ApoB > 1.2 g/L
Si men > 50 and women > 60 years and 1 additional CVD RF
85
Quelles sont les valeurs cibles dans la mesure des paramètres de DLP, avec pharmacothérapie?
* LDL-C < 2.0 mmol/L
* plus de 50% de diminution
* ApoB < 0.8 g/L
* non-HDL-C < 2.6 mmol/L
86
Les obj principaux de l’évaluation de la MCV sont :
Rassurer individu avec facteur de risque non modifiable
Conseiller individu sur facteur de risque modifiable
Identifier les sujets les plus susceptibles de bénéficier de la pharmacothérapie
87
Expliquer la prise en charge du syndrome métabolique selon l'article: Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome (Grundy et coll., 2005, Circulation)
**Objectif principal :** Réduire le risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes du syndrome métabolique.
**Première ligne de traitement :** Gérer les principaux facteurs de risque, notamment un taux élevé de LDL-C, l'hypertension et le diabète.
**Prévention du diabète de type 2 :** Importance cruciale, même en l'absence de diabète chez les personnes présentant le syndrome métabolique.
**Changements de mode de vie :** Priorité à la modification du régime alimentaire, à l'exercice physique et à la réduction de l'obésité pour réduire les risques.
**Médicaments :** Si les changements de mode de vie ne suffisent pas, envisager des médicaments pour abaisser le cholestérol, contrôler la pression artérielle et gérer le glucose.
**Cessation du tabagisme :** Important de soutenir les fumeurs dans leur arrêt du tabac pour réduire les risques.
Recommandations basées sur des directives médicales : Les recommandations de prise en charge sont fondées sur des directives existantes de la NHLBI, de l'AHA et de l'ADA.
**Approche intégrée :** Fournir une gestion globale de cette condition multifactorielle en combinant diverses interventions.
88
Déterminer les recommandations spécifiques à la gestion de poidsen en terme d'AP et de diminution du TT.
* Gestion du poids : Diminution de 4 cm du tour de taille = effet significatif.
* On recommande AP musculaire en hypertrophie afin d'éviter le plus possible la perte de masse musculaire et favoriser perte de masse adipeuse.
* Exercice pluri-articulaire
* Exercice aérobie = par intervalle, car mieux par dépense énergétique
* Combiné > aérobie seul > muscu seul
89
Déterminer les recommandationsd'AP spécifiques à l'amélioration du contrôle de la glycémie
-La fréquence d’entraînement est plus importante que la durée (5x30min vs 1x150min) pour le contrôle de la glycémie
-Les séances multiples sont plus efficaces que les longues séances (3x10min vs 1x30min)
-La durée du programme d’entraînement devrait être ≥ 8sem
-Moins de 2 jours consécutifs sans activité physique
-Maintien ou augmentation de la masse musculaire souhaité
## Footnote
-L’effet aigu de l’AP est plus important que l’effet chronique
-↓0,5-1% HbAc1= diminution du risque CV = diminution possible suite à une pratique régulière d’AP
-Entraînement combiné = + efficace
-Effet de l’exercice sur la sensibilité à l’insuline dure de 24-72h (48h normalement)
-prédiabète et AP : ↓58% de développer DT2 (contrairement à 30% à l’aide d’un hypoglycémiant oral)
-Augmentation de la masse musculaire = plus grand réservoir de glucose
90
Quelleest la diminution de la TA chez les hypertendu lors de l'AP après 22h? Faudrait-il favoriser la fréquence des séances ou le volume des séances?
TA : Effet aigü, diminution de 7mmHg diastole et 11mmHg systole durant 22 heures.
Favoriser la fréquence plutôt que la densité des déances
91
Déterminer les recommandations spécifiques à l'amélioration du profil lipidique
-Le volume total d’entraînement (aérobie ou muscu) serait plus important que l’intensité
-Musculation et profile lipidique : l’intensité faible à modérée serait plus efficace que l’intensité élevée
HDL = Aérobie > résistance, Modérée à élevée : 60-80% VO2max
LDL = peu important muscu ou aérobie
## Footnote
-Éviter la haute intensité en musculation, viser ≥8RM)
92
**Vrai ou Faux :** La glycémie aléatoire est la mesure qui nous permet de mieux dépister un pré-diabète. (note de cours lab 3)
VRAI
93
Quels sont les critères pour une bonne prise de TA ?
critères :
repos 5min
pieds en appui
pas croisés
dos appuyé
pas parler
prise sur les deux bras
café thé 2h avant la mesure
94
Le SYM entraine une augmentation du risque de développer MCV, diabète de type 2, AVC… MAIS quelles sont ces valeurs?
* MCV: 1,5-2X
* Diabète de type 2: 5x
* AVC: 2-4x
95
Le SYM peut avoir un impact sur différents systèmes, lesquels?
* cardiovasculaire
* rénal
* hépatique
* cutané
* ophtalmo
* syst. reproducteur
* autres: sommeil (apnée), cancers (seins, poumons, prostate)
96
Quel est le critère le plus important du SYM?
Obésité abdominale et viscérale = pierre angulaire du SYM
97
V/F plus il y a de critères, plus le risque est élevé, il s’agit donc d’une relation cumulative?
Faux : relation exponentielle
98
V/F = dans la majorité des cas le SYM est associé à une obésité viscérale?
VRAI
99
V/F la valeur de CT élevé est la même dans tous les pays?
FAUX = exemple, les asiatiques leurs critères de CT élevé = plus grand ou égale à 90cm H et 80 F
100
Il existe deux type d’adipocytokines, quelles sont-elles?
* Pro-inflammatoires: TNF- α , IL 6, sécrétine.
* Insulinosensibilisantes : adiponectine, leptine (les plus communes)
101
Que font les adipocytokines pro-inflammatoire?
inflammation de bas grade systémique et chronique qui cause:
altère profil lipidique
favorise la résistance à l’insuline
favorise l’athérosclérose = dysfonction endothéliale
102
quelles sont les étapes de la dysfonction endothéliale?
1. tissu adipeux viscérale crée un inflammation au niveau de l’ensemble du corps = stress pour le corps
2. stress = libération d’hormones au niveau de la médula = cortisol (se dirige dans tissu adipeux et libère acide gras libres) et cathécholamine (vasoconstriction des artères = hta)
3. acide gras libre circule dans le sang et se rendent au foie
4. au niveau du foie, si trop grande concentration d’acide gras libre = création d’une insulinorésistance
5. insulinorésistance = diminuer captage de glucose
6. donc acide gras libres ne seront pas stockés sous forme de tissu adipeux et vont continuer à circuler dans le sang et vont se loger sur parois des artères = accumulation athérosclérose
103
Quelles sont les conséquences de l’athérosclérose?
* Durcissement des artères = HTA
* Autres maladies/problèmes de santé
104
Quelles sont les adipocytokines insulino-sensibilisantes ?
-Adiponectine (hormone plasmatique produite par tissu adipeux)
- Leptine (Hormone sécrétée par les adipocytes: tissu adipeux)
105
V/F: les niveaux réduits d’adiponectine observés chez les patients avec obésité viscérale ne sont pas un élément clé dans la physiologie des problématiques cardiométaboliques
FAUX
106
Quelles sont les caractéristiques des adiponectines?
- Elles servent à la régulation des lipides et du glucose;
- Elle préviennent la survenu d’athérosclérose;
- Leur concentration diminue chez personnes obèses, diabétiques et patients avec MCV.
107
Quelles sont les caractéristiques de la leptine?
- Elles induisent la satiété et la lipolyse;
- Elles inhibent la lipogénèse.
108
Qu’est-ce que la dyslipidémie athérogène?
La dyslipidémie athérogène est une condition médicale qui se caractérise par des taux anormaux de lipides (graisses) dans le sang, notamment le cholestérol et les triglycérides, qui favorisent le développement de l'athérosclérose.
109
L'évaluation des FdR devrait se faire à quelle fréquence?
Tous les 5 ans.
110
Quelle serait la Px d'AP pour un individu atteind d'obésité ?
-Commencer par 30min, 3-5x/sem
-Atteindre ≥60min, tous les jours ou presque (≥300-420min/sem)
-Combiné> aérobie seul> muscu seul
-Éviter de rester plus de 90min consécutives sans bouger
-Entraînement par intervalle = augmentation de la dépense énergétique totale
111
Quelle serait la Px d'AP pour un individu voulant favoriser une meilleure gestion de sa glycémie (diabète) ?
-La fréquence d’entraînement est plus importante que la durée (5x30min vs 1x150min) pour le contrôle de la glycémie
-Les séances multiples sont plus efficaces que les longues séances (3x10min vs 1x30min)
-La durée du programme d’entraînement devrait être ≥ 8sem
-Moins de 2 jours consécutifs sans activité physique
-Maintien ou augmentation de la masse musculaire souhaité
112
Quelle serait la Px d'AP pour un individu voulant améliorer son profil lipidique?
-Le volume total d’entraînement (aérobie ou muscu) serait plus important que l’intensité
-Musculation et profile lipidique : l’intensité faible à modérée serait plus efficace que l’intensité élevée
-Éviter la haute intensité en musculation, viser ≥8RM)
- HDL : Aérobie>résistance Modérée à élevée:
60-80% VO2max Minimum 900kcal/sem ou 120min
- LDL : Aérobie≈combiné≈résistance Vigoureux : >80% VO2max Surtout associé à la PdP
- TG : Aérobie>résistance, Vigoureux : >80% VO2max 72h post
113
Pour le score de framingham il existe du pointage négatif, ce qui signifie que certains critères pourraient être avantageux?
Vrai
114
Quelles sont les limites du score de Framingham?
Il n’évalue pas l’entièreté des critères du SYM : p.ex. la CT ou le taux circulant de TG.
115
V/F la pharmacothérapie est recommandé en première ligne?
FAUX, recommandé lorsque les changements d’habitudes de vie sont insuffisante pour contrôler les facteurs de risques métaboliques
116
Quelles sont les valeurs seuils pour instaurer un traitements pour la TA?
117
Quelles sont les cibles de traitement pour la TA?
118
Qu’est-ce que l’algorithme de diagnostic?
1. Indice de TA élevée (maison, clinique ou pharmacie)
2. Évaluation en clinique
3. Si > 180/110 = HTA
***Si non :***
4. Est-il diabétique? Si oui et TA > 130/80 (3 mesures différents jours) = HTA probable voir si SBB
5. Si non, faire MPAC-OS ou MPAC
6. Si >135/85 (MPAC-OS) ou 140/90 (MPAC) = HTA probable voir si SBB
Pour voir si SBB faire MPAC-OS ou MPAD en série
119
Qu’est-ce que l’Apo-B nous donne comme information?
Il permet de détecter une forme particulièrement dangereuse de mauvais cholestérol associé à de petites particules de haute densité. (petite balle de golf qui sont dommageables pour les artères)
120
Quelles sont les valeurs à jeun, 2h après l’ingestion de 75g de glucose et d’HbA1c pour établir un diagnostique de diabète?
Et pour le prédiabète?
1. Glycémie à jeun de 7 et plus
2. Glycémie 2 heures après l’ingestion de 11,1 et plus
3. HbA1c de 6,5% et plus
4. Glycémie à jeun de 6,1 et plus
5. Glycémie 2 heures après l’ingestion de 7,8 et plus
6. HbA1c de 6,0% et plus
121
Qu’est-ce que l’HBa1C?
Le % de globules rouges glyquées, ce qui reflète le contrôle glycémique des 3 derniers mois.
122
Vrai ou faux, l’HBa1C est la glycémie moyenne sur les 3 derniers mois
Faux
123
Définir les principaux morphotypes de l’obésité
Androide : excès de gras au niveau du ventre (obésité abdominale, plus dangereuse pour la santé)
Gynoide : excès de gras au niveau des cuisses et des fesses (risque pour la santé plus faible)
124
Pourquoi les gens qui travaillent de nuit ont un plus grand risque de SYM?
Dérèglement au niveau de la leptine (plus de faim et moins de satiété) et du cortisol (état de stress qui cumule le tissus adipeux viscéral)
125
Qu’est-ce que la lipotoxicité?
Qu’est-ce que la glucotoxicité?
Ces deux phénomènes génère quoi?
* L’exposition chronique à des concentrations élevées d’acides gras entraîne une accumulation d’acyl-CoA dans lescellules βdu pancréas
* Perturbations des cellules du pancréas productrices d’insuline suite à une hyperglycémie prolongée
* État pro-inflammatoire
* État pro-thrombotique
126
Avec quel outil est il possible d’évaluer le risque cardiovasculaire?
* Framingham
* Score Canada
* Âge vasculaire
127
Vrai ou faux, l’AP chronique peut permettre de réduire les taux d’LDL
Faux, elle augmente légèrement les HDL et diminue les triglycérides
Pour les LDL elle aurait plutôt le potentiel d’en augmenter la taille
128
Pourquoi une grande qté d’acide gras libre altère la fonction du foie?
le foie est responsable de métaboliser les tissus adipeux, donc s’il y en a trop = surcharge qui cause:
hypersécrétion de l’insuline
intolérance au glucose
augmentation de la quantité de triglycérides
129
V/F l’obésité périphérique est partiellement déterminé par la génétique et le sexe?
Vrai
130
Obésité périphérique est aussi dangereux que l’obésité abdominale?
Non
131
V/F: L’obésité périphérique peut être considéré comme l’opposé de la graisse viscérale… POURQUOI?
* protecteur contre lipotoxocité
* lipoprotéine lipases moins activée
* niveau élevés de HDL-c vs graisse viscérale
132
Qu’est-ce que la graisse ectopique?
graisse qui s’accumule au niveau des organes… le corps ne sait plus ou entreposer les tissus adipeux, donc l’entrepose au niveau des organes..
foie
coeur
pancréas
muscles squelettiques
133
Que représente le score de Framingham?
C’est un reflet du risque cardiovasculaire sur une période de 10 ans.
134
V/F: la manière dont on calcul le pointage pour le score de framingham est différent pour les femmes et les hommes?
Vrai, le nombre de point ne sont pas équivalent au même pourcentage de risque… ex: pour les hommes 10 points = 9,4% et pour les femmes 10 points = 6,3%
135
Qu’arrive-t-il au score de Framingham s’il y a présence de SYM?
x2
136
Q’arrive-t-il au score de Framingham s’il y a présence d’ATCD familiaux?
x2
137
138
Quelles sont les valeurs visées pour le cholestérol total et les LDL
CT : entre 3,5 et 5,2 mmol/L
LDL : 2 et moins pour risques élevés, 3,5 et moins pour les risques modérés, 5 et moins pour les risques faibles.
139
Pourquoi les complications du diabète sont sensiblement les mêmes que celles de l’HTA?
Viennent toucher les petites artères, car le taux élevé de sucre dans le sang le rend visqueux et les endommage
