VIH Flashcards
(92 cards)
pénétration virus dans cellule hôte
fusion membranes: reconnaissance protéine virale gp120 par récepteur CD4–> modifications conformationnelles et fusion
inhibiteurs de fusion se fixent à gp41
antagoniste de co récepteurs empêchent reconnaissance gp120
cycle de réplication virale VIH: grandes étapes
pénétration virus cellules hôte
rétrotranscription ARN en ADN
intégration ADN viral dans génome cellule hôte
production nouvelles particules viralesb
enzyme permettant copie ARN viral en ADN
transcriptase iverse
inhibiteurs transcriptase inverse
production de nouvelles particules virales
ADN en ARN par ARN polymérase 2 de l’hôte
traduction ARN en protéines virales
clivage et assemblage des protéines virales par protéase virale
libération dans secteur extra cellulaire
quelles sont les cellules cibles du virus ?
TCD4 auxillaires
monocytes et macrophage
cellules dendritiques et Langerhans
cellules de microglie cérébrale
2 mécanismes délétères VIH
destruction TCD4–> activation immunitaire avec destruction CD4 (indirect); stade sida en qqs années en l’absence de ttt
activation immunitaire chronique induite par réplication virale–> délétère pour nombreux organes
3 modes de transmission VIH
sexuelle: + fqt
sang et dérivé
mère enfant
facteurs augmentant risque de transmission sexuelle
rapport anal lésion génitale sgt co existence d'une IST ulcération quantité importante de virus dans sécrétions (CV)
TME: particularités
période péri natale: dernier trimestre, accouchement et allaitement
déterminé par CV mère et conditions accouchement
quand débuter ttt ARV chez mère but prophylactique
dès 14 SA
autre mesure post exposition enfant
ttt post exposition
pas d’allaitement
sp d’une infection VIH non traitée
manif infectieuses liées ID (opportunistes ou majeures)
tumorales: Kaposi et lymphome B
signes propres réplication virale lu atteintes VIH
2 paramètres biologiques permettant d’apprécier stade infection
nombre TCD4 circulants: capital immunitaire
CV plasmatique: réplication virale
évolution baisse CD4
moins 50 à 100 par an
espérance de vie se normalise pour CD4>500
CV: objectif et intérêt
+ élévée, + diminution lymphocytes CD4 rapide
indétectable: progression clinique
principes test de dépistage VIH
immunoenzymatique: ELISA (détection Ac anti VIH)
test actuels: protéine p24 et Ac anti VIH 1 et é
test rapide (qqs minutes)
test de confirmation VIH
Western Blot: Ac dirigés contre différentes protéines du VIH
critères positivité définis par OMS:Ac matérialisés visuellement par bandes vis à vis d’au moins 2 glycoprotéines d’enveloppe
algorithme de diagnostic VIH
Elisa de dépistage
Si +: WB sur même prélèvement
si -: test permettant de mettre en évidence les composants du virus (Ag p24, ARN viral)
si +: second prélèvement pour éliminer erreur d’identité (ELISA)
diag lors PI récente
multiplication silencieuse pdt une dizaine de jours puis virémie puis séroconversion
avant séroconversion: rechercher virus par PCR détectable 8 à 10 jours après contamination, Ag p24 10 à 15 jours, puis Ac 22 à 26 jours
diag infection chez enfant né mère VIH+
PCR car Ac sont d’origine maternelle
faire PCR à naissance puis M1; M3 et M6
affirmer non infection: 2 prélèvements négatifs après 1 mois en l’absence de ttt arv
affirmer infection: prélèvement naissance positif et autre prélèvement positif
intérêt mesure Cv
pronostic évolution VIH: + élevée, + CD4 diminuent vite
élément essentiel de surveillance ARV
test de résistance
persistance réplication virale alors ttt: résistance
inhibition insuffisante conduit à sélection souches porteuses de mutations
recherche difficulté observance, dose insuffisante, mutation de résistance
faire pratiquer test résistance au moment diag (séquençage de l’ARN ou ADN)
à répéter si échec virologique
DO et VIH?
oui: anonyme au médecin SP des ARS puis InVS
sida: déclaration séparée
données interrogatoire à rechercher lors 1ère consult
- MdV: partenaire
- désir enfant
- métier, couverture sociale
- conditions logements
- atd médicaux; comorbidité
- sp liés VIH
- toxiques
- allergie
- contraception