VIIII. Lungenerkrankungen Flashcards
(36 cards)
Lunge 01. (Ein oder mehrere Antworten): Welche/r der folgenden Prozesse/Substantzen führt zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP in einer glatten Muskelzelle in den Bronchien?
A: Adrenalin
B: Metoprolol
C: Hemmung der Phosphodiesteraseaktivität
D: Formoterol
E: Stimulation von M3-Muskarin-Acetylcholin-Rezeptoren
……………………………………………….
……………………………………………….
(Eine oder mehrere Antworten): Welche/r der folgenden Prozesse führt zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP in einer glatten Muskelzelle in den Bronchien?
a. Theophyllin
b. Metoprolol
c. Hemmung der PDE Aktivität
d. Formoterol
e. Stimulation von beta2-adrenergen Rezeptoren
NOVA
Das sollten wir fragen, was führt zu einem Intra-Zellularanstieg des cAMP ? Ist im Prinzip ein Mediator der Dilatation auch im Muskelzellen und auch in den Bronchen.
A: Adrenalin ist Bronchodilatatorisch
es wirkt über Beta-Rezeptoren die an die Andeylatcylkase Koppeln und camp machen.
B: Metoprolol macht genau das Gegenteil. Asthma Bronchiale und Beta-Blocker schlechte Kombination
C: Phosphodieeserase baut cAMP cGMP ab, wenn hemmen erhöhen wir das cyclische AMP auch ( Theophilin macht sowas, gibt speziellen Phosphodiesterase Hemmer bei der COPD
D: Formoterol fast acting/ rascher Wirkungseintritt, aber lang wirksam. Stimuliert. Genauso die Beta-2 Rezeptoren.
E: Muskarin Rezeporen wirken komplett anders über intrazelluläre Kalzium Freisetzung
Richtig ACD
……………………………………………
……………………………………………
b. falsch: b. Metoprolol
Metoprolol ist ein Beta1-selektiver Blocker und hat keine Wirkung auf die Beta2-Rezeptoren in den Bronchien, wodurch es den cAMP-Spiegel nicht erhöht.
Zusammengefasst: a, c, d, e führen zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP.
a. Theophyllin
Theophyllin hemmt die Phosphodiesterase (PDE), was zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP führt, da weniger cAMP abgebaut wird.
c. Hemmung der PDE Aktivität
Die Hemmung der Phosphodiesterase (PDE) verhindert den Abbau von cAMP, was zu einem Anstieg der cAMP-Konzentration in der Zelle führt.
d. Formoterol
Formoterol ist ein Beta2-Agonist, der die Beta2-adrenergen Rezeptoren stimuliert. Die Stimulation dieser Rezeptoren aktiviert die Adenylylzyklase, die ATP in cAMP umwandelt, was zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP führt.
e. Stimulation von beta2-adrenergen Rezeptoren
Die Stimulation der Beta2-adrenergen Rezeptoren aktiviert die Adenylylzyklase, was die Bildung von cAMP erhöht.
Lunge 02. Welcher der folgenden Faktoren spielt KEINE Rolle in der Kontrolle des Tonus der Bronchialmuskulatur
A. Freisetzung von Acetylcholin aus parasympathischen Nervenfasern
B. Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenfasern
C. Aktivierung von Beta2-Adrenozeptoren durch zirkulierendes Adrenalin
D. NO und VIP Freisetzung aus NANC-Neuronen
E. bei Inflammation freigesetzte Leukotriene
NOVA
A. Freisetzung von Acetylcholin aus parasympathischen Nervenfasern: Acetylcholin wird von parasympathischen Nervenfasern freigesetzt und aktiviert M3-Muskarinrezeptoren in der Bronchialmuskulatur, was zur Kontraktion der glatten Muskulatur führt. Dies spielt eine wichtige Rolle in der Kontrolle des Bronchialtonus.
B. Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenfasern: Noradrenalin wird zwar von sympathischen Nervenfasern freigesetzt, aktiviert aber überwiegend α1-Adrenozeptoren, die primär auf Gefäße wirken und keine direkte Wirkung auf die glatte Muskulatur der Bronchien haben. Die Kontrolle des Bronchialtonus erfolgt hauptsächlich durch zirkulierendes Adrenalin, das die β2-Adrenozeptoren in der Bronchialmuskulatur stimuliert, nicht durch Noradrenalin.
C. Aktivierung von Beta2-Adrenozeptoren durch zirkulierendes Adrenalin: Adrenalin im Blutkreislauf aktiviert die β2-Adrenozeptoren in der glatten Muskulatur der Bronchien, was zur Relaxation der Muskulatur führt. Dies ist ein wichtiger Mechanismus zur Kontrolle des Bronchialtonus.
D. NO und VIP Freisetzung aus NANC-Neuronen: Nicht-adrenerge, nicht-cholinerge (NANC)-Neuronen setzen Stickstoffmonoxid (NO) und vasoaktives intestinales Peptid (VIP) frei, die zur Relaxation der Bronchialmuskulatur beitragen.
E. Bei Inflammation freigesetzte Leukotriene: Leukotriene sind entzündliche Mediatoren, die bei Entzündungen freigesetzt werden und eine Kontraktion der Bronchialmuskulatur fördern. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der pathophysiologischen Kontrolle des Bronchialtonus, insbesondere bei Erkrankungen wie Asthma.
Zusammenfassung:
Noradrenalin aus sympathischen Nervenfasern hat keine bedeutende Rolle in der Kontrolle des Bronchialtonus, weshalb Antwort B richtig ist.
Lunge 06: (Ein oder mehrere Antworten) Welche der folgenden Aussagen zur Stufentherapie des Asthma bronchiale ist/sind zutreffend?
A. First-line Reliever Therapie bei Stufe 1: SABA bei Bedarf
B. First-line Reliever Therapie bei Stufe 1: Formoterol bei Bedarf
C. First-line Reliever Therapie bei Stufe 1: Formoterol + ICS bei Bedarf
D. First-line Reliever Therapie bei Stufe 1:Salmeterol + ICS bei Bedarf
E. First-line Reliever Therapie bei milden Formen: SABA + ICS bei Bedarf
NOVA
- SABA ist out gibts nicht mehr war einmal, gibts noch seltenaber die EMA hat gerade davor gewarnt
- Formoterol—> auch eher out, ab und zu bedarf Therapie zur Prophylaxe eines anstrengen, induzierten Asthma, wo man weiß, man hat als nie einen Anfall, aber man möchte jetzt laufen gehen.
3 wäre jetzt zutreffend,
4 geht nicht, Salmeterol langsam ist, Salmeterol könnte man sehr wohl mit eine Corticosteroid sehr wohl kombinieren das wäre dann aber eine langzeit Therapieren, also nicht bei bedarf sondern nimmt dann halt zweimal am Tag
5 zutreffend
……………………………….
Die folgenden Aussagen zur Stufentherapie des Asthma bronchiale sind zutreffend:
C. First-line Reliever Therapie bei Stufe 1: Formoterol + ICS bei Bedarf
Dies ist die empfohlene First-line-Therapie in Track 1 der GINA-Leitlinien für Stufe 1.
E. First-line Reliever Therapie bei milden Formen: SABA + ICS bei Bedarf
Diese Option ist korrekt für Track 2 der GINA-Leitlinien, wo SABA + ICS bei Bedarf eine Alternative für Patienten ist, die Track 1 nicht nutzen wollen.
Die anderen Aussagen sind nicht zutreffend:
A. SABA bei Bedarf war früher üblich, wird aber nicht mehr als bevorzugte First-line-Option empfohlen.
B. Formoterol bei Bedarf ohne ICS ist nicht empfohlen, da ICS wichtig für die Entzündungskontrolle ist.
D. Salmeterol + ICS bei Bedarf ist nicht korrekt, da Salmeterol langsamer wirkt und nicht als Bedarfsmedikation geeignet ist.
Patient COPD mit hohem Exazerpationsrisiko Stadium IV
a. Tägliche Antibiotikagabe als Prophylaxe
b. 1 x morgendliche Gabe von Ipratropiumbromid
c. Therapieversuch mit Cromoglicinsäure (Crominsäure oder sowas (Cromone hier gemeint denke ich))
d. Irgendein IL-5 Antikörper sollte bei der Therapie dabei sein –
von allen ist eig nur b möglich problem hier bei ist Ipratropiumbromid (SAMA) hat eine relativ kurze Wirkungsdauer (ca. 4-6 Stunden), sodass eine einmal tägliche Gabe nicht den gesamten Tag abdeckt 3xtäglich. und Stadium IV ist schon sehr hoch daher wäre die Antwort auch nicht korrekt
–> e) daher fall möglich keine der Anageben stimmt ( bzw je nach dem was antwort e ist)
Vorgeschlagene Therapie:
Inithiale Therapie–>Bei hohem Exazerbationsrisiko sind auch LABA + LAMA + ICS oder zusätzliche Medikamente wie Roflumilast orale/i.v GCS und in bestimmten Fällen eine Langzeit-Sauerstofftherapie notwendig
COPD Stadium II: was trifft (nicht) zu:
a. 30% ≤ FEV1 < 50% Norm,
b. 50% ≤ FEV1 < 80% Norm
c. zusätzliche Atemnot bei Anstrengung,
d. 3-Jahresmortalität 11%
e. 3-Jahresmortalität 15%
f. Atemnot ausgeprägter
…………………………………………………………..
…………………………………………………………..
Was trifft auf COPD Stadium II zu? ( offen, kann auch sein das einfach anders herum formuliert wurde)
diese drei treffen zu alles ander wäre dann falsch
FEV zwischen 50 und 80% = 50% ≤ FEV1 < 80% Norm
a. 30% ≤ FEV1 < 50% Norm – nicht zutreffend für Stadium II, dies entspricht Stadium III.
b. 50% ≤ FEV1 < 80% Norm – zutreffend für COPD Stadium II.
c. zusätzliche Atemnot bei Anstrengung – zutreffend, Patienten mit COPD Stadium II haben oft Atemnot bei körperlicher Anstrengung.
d. 3-Jahresmortalität 11% – zutreffend, dies ist eine der typischen Mortalitätsraten für COPD Stadium II
e. 3-Jahresmortalität 15% – nicht zutreffend für Stadium II, dies gilt für Stadium III.
f. Atemnot ausgeprägter – nicht zutreffend für Stadium II, dies trifft eher für schwerere Stadien (wie Stadium III oder IV) zu.
Auf welchen der folgenden Wirkstoffe trifft folgendes zu :
-Antagonist an einem G-Protein gekoppelten Rezeptor
-Bessere Evidenz für COPD als Asthma bronchiale
Der Wirkstoff, der den genannten Kriterien entspricht, ist Tiotropium. (LAMAs) & Ipratropium (SAMA)
- Antagonist an einem G-Protein-gekoppelten Rezeptor: Tiotropium ist ein (LAMA) langwirksamerMuskarinrezeptor-Antagonist (Anticholinergikum), das an den M3-Acetylcholinrezeptoren in der glatten Muskulatur der Atemwege wirkt. Diese Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die bei Aktivierung eine Konstriktion der Bronchialmuskulatur vermitteln. Durch die Blockade dieser Rezeptoren wird die Bronchodilatation gefördert
- Bessere Evidenz für COPD als Asthma bronchiale: Tiotropium hat eine stärkere Evidenzbasis für die Behandlung von COPD. Es wird als Langzeittherapie zur Prophylaxe und Kontrolle von Symptomen bei COPD eingesetzt und ist in den GOLD-Leitlinien für COPD fest verankert. Bei Asthma wird Tiotropium erst in schwereren Fällen als zusätzliche Therapieoption empfohlen
Welche der Folgende Aussage zu LABAs ist zutreffend SC.
a) Salmeterol ist ein Laba mit schnellem Wirkeintritt
b) sind auch indiziert bei anstrengungsindizierten Asthma bronchiale
c) können in Stadium 1 von COPD CS ersetzen
……………………………………………….
……………………………………………….
Bei Asthma MC: Salmeterol als kurz Wirksames LABA (f)würde auch Formoterol (LABA) kurzen WE haben alledings nicht zur Ind.
a) falsch Salmeterol einen langsamen Wirkungseintritt hat, wäre richtig bei Formoterol (“schneller LABA”) Lang wirksames präparat mit schnellem wirkungseintritt — Formoterol (ist der einzige und wichtig!)
b) richtig
c) In Stadium 1 der COPD werden meist kurzwirksame Bronchodilatatoren verwendet, und inhalative Kortikosteroide (CS) haben in frühen COPD-Stadien keinen Stellenwert. LABAs können als zusätzliche Therapieoption in fortgeschritteneren Stadien eingesetzt werden, aber sie ersetzten keine CS
……………………………………………….
……………………………………………….
Formoterol ein langwirksamer Beta-2-Agonist (LABA) ist, aber im Gegensatz zu Salmeterol einen schnellen Wirkungseintritt hat (innerhalb von 1-2 Minuten). Dadurch kann Formoterol sowohl für die Langzeittherapie als auch zur Bedarfsmedikation bei Asthma eingesetzt werden.
Salmeterol hingegen hat einen langsamen Wirkungseintritt (ca. 10-20 Minuten) und wird daher nicht zur akuten Symptomlinderung (Bedarfsmedikation) empfohlen, sondern nur als Langzeittherapie.
Welche der folgenden Aussagen zu ICS ist zutreffend
a. 200-400 µg Budesonid werden als hohe dosierung angesehen
b. Hohe Dosen von ICS ersetzen ca. 50 mg orales Prednisolon
c. Oral verschlucktes Flucticason ist nahezu 0%-ig Systemisch verfügbar
d. Budesonid + Salmeterol in fixer Kombi bei Anfallstherapie
e. Keine der Antworten sind richtig
a) falsch sind low
b) falsch hohe dosen ersetzen 5-10mg
c) stimmt
d) Budesonid (ICS) das passt bei Asthma + Formoterol ist wirksam bei anfall ( Salmeterol nicht langsam WE 10-20min)
…………………………………..
Die richtige Antwort zu deiner Frage lautet:
c. Oral verschlucktes Fluticason ist nahezu 0%-ig systemisch verfügbar.
Diese Aussage ist korrekt, da Fluticason bei oraler Einnahme aufgrund seines hohen First-Pass-Metabolismus in der Leber nur in minimalen Mengen systemisch verfügbar ist. Dies führt dazu, dass kaum eine systemische Wirkung durch oral verschlucktes Fluticason zu erwarten ist.
Die anderen Optionen sind nicht korrekt:
a. 200-400 µg Budesonid gelten nicht als hohe Dosierung, sondern als niedrige bis mittlere Dosis.
b. Hohe Dosen von ICS ersetzen keine 50 mg orales Prednisolon. Es gibt zwar eine Umrechnung zwischen inhalativen und oralen Steroiden, aber diese Dosen sind nicht gleichwertig.
d. Budesonid + Salmeterol in fixer Kombination wird nicht zur Anfallstherapie, sondern zur Erhaltungstherapie eingesetzt.
Welche der GCS ist für eine inhalative Asthmatherapie bei niedriger Dosierung geeignet? SC.
Im Prinzip diese vier
Budesonid
Beclometason
Fluticason
Ciclesonid
Budesonid und Fluticason sind gelb markiert in sina Unterlagen
Ein Asthma-Patient hat 2 mal die Woche einen Anfall, unter einmal im Monat nachts. Welche Therapie raten Sie ihm?
mit zweimal die woche und einmal nacht befinden wir und Stufe 2-3: Unklar ob bereits therapiert oder nicht;
falls ja bei Stufentherapie eine Stufe nach oben Wenn nicht therapiert: Low dose maintenance ICS - formoterol
In beiden Fällen ebenfalls SABA zur Anfallstherapie bei AB
Zusätzliche Maßnahmen:
Asthmaschulung: Teilnahme an einer Asthmaschulung zur besseren Selbstkontrolle und zum Erlernen von korrekter Atemtechniken & Arbeitstechniken mit Inhalator.
Vermeidung von Auslösern: Identifikation und Vermeidung von Asthma-Auslösern wie Allergenen, Rauch und Schadstoffen.
Regelmäßige Kontrolle: Regelmäßige Arztbesuche zur Überwachung und Anpassung der Therapie.
Welcher der Aussagen Montelukast bzgl. Seiner Wirkung bei Asthma brionchiale sind zutreffend?
a) Reliever und Controller Wirkung bei langzeittherapie
b) Langzeitinsulin
c) Kruzzeitinsulin
d) hohes Interaktionspotential mit vielen UAWs
e) rascher Wirkungseintritt, daher für Behandlung akuter Attacken !
f) wirkt nicht bei Aspirin- induzierten Asthma
g) wirkt auch gegen allergische Rhinitis
h) wirksam bei Anstrenungs-induzierten Asthma
i) stäerker als LABAs zu ICS bei erwachsenen
zutreffend:
g) wirkt auch gegen allergische Rhinitis
Montelukast wird häufig bei allergischer Rhinitis eingesetzt und ist in dieser Indikation wirksam.
h) wirksam bei Anstrengungs-induziertem Asthma
Montelukast wird auch als Prophylaxe bei Anstrengungs-induziertem Asthma eingesetzt.
Die anderen Aussagen sind nicht korrekt:
a) Reliever und Controller Wirkung bei Langzeittherapie: Montelukast ist primär ein Controller und nicht für die Akuttherapie geeignet.
b) Langzeitinsulin und c) Kurzzeitinsulin beziehen sich auf Insulin, das für die Asthmatherapie nicht relevant ist.
d) hohes Interaktionspotential mit vielen UAWs: Montelukast hat ein sehr niedriges Interaktionspotenzial und ist in der Regel gut verträglich.
e) rascher Wirkungseintritt, daher für Behandlung akuter Attacken!: Obwohl Montelukast schnell wirkt, wird es nicht zur Behandlung akuter Attacken eingesetzt.
f) wirkt nicht bei Aspirin-induziertem Asthma: Montelukast ist tatsächlich wirksam bei Aspirin-induziertem Asthma.
i) stärker als LABAs zu ICS bei Erwachsenen: Montelukast ist nicht stärker als LABAs in Kombination mit ICS bei Erwachsenen
Pharmaka bei Asthma brionchiale: welches hat schnellsten Wirkungseintritt
a. montelukast p.o.
b. theophylline
c. Inhalative Glucocorticosteroide
d. Cromoglicinsäure
a) Montelukast 1x10mg p.o. –> rascher WE, jedoch nicht zur Behandlung akuter Attacken da es Bronchokonstriktion verhindert aber keine dilatation auslöst !
b) Theophylline 2x txgl p.o. –> steht nicht über WE eintritt aber in dem fall nicht schnell hat Cyp Metabolismus….
c) Inhalative Glucocorticosteroide –> voller Wirkungseintritt bei allen langsam (Wochen)
d) Cromoglicinsäure ( maximaler Wirkungseintritt erst nach Wochen zu erwarten & nnicht empfholen für A.B)
was kann in akut fälle von Asthma Bronchiale bzw COPD verwendet werden
( eigens für Überblick)
Welche Antiasthmatika wirken nicht auf das Immunsystem? MC
a.Theophyllin
b. Montelukast
c. Salmeterol
d. Budenosid
e. alle
f. keines
a. Theophyllin
c. Salmeterol
Begründung:
Theophyllin (a) wirkt bronchodilatatorisch über die Hemmung der Phosphodiesterase, ohne direkte Wirkung auf das Immunsystem
Salmeterol (c) ist ein langwirksames β2-Sympathomimetikum (LABA) und wirkt primär durch Bronchodilatation, nicht über das Immunsystem
Budesonid (d) ist ein inhalatives Glucocorticosteroid und wirkt stark antiinflammatorisch, was das Immunsystem beeinflusst
Montelukast (b) wirkt als Leukotrienrezeptorantagonist und hat antiinflammatorische Eigenschaften, die das Immunsystem betreffen
Zuordnungsfrage 30.
A. Salmeterol + Fluticason
B. Tiotropium
C. Budesonid + Formoterol
D. Salbutamol + Ipratropium
E. ?
- Handelsname ist Seretide
- Anfallprophylaxe bei COPD
- Indiziert sowohl als Controller als auch als Reliever
- Akuter Anfall bei COPD
- ?
A1
B2
C3
D4
Wodurch kommt es bei ICS hauptsächlich zu systemischen UAWs? (S.C)
a. Resoption im Mund/Rachen
b. Resorption des verschluckten Anteils
c. Geringer First-Pass-Effekt
d. Resorption in der Lunge
e. Nichts von den genannten
Die Hauptursache für systemische UAWs (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) bei der Anwendung von inhalativen Glucocorticoiden (ICS) ist:
d. Resorption in der Lunge
Erklärung:
d. Resorption in der Lunge: Ein Teil des Medikaments wird nach der Inhalation in der Lunge resorbiert, gelangt in den Blutkreislauf und kann dadurch systemische Effekte hervorrufen, besonders bei höheren Dosierungen.
b. Resorption des verschluckten Anteils: Ein Teil des verschluckten Medikaments wird ebenfalls im Magen-Darm-Trakt resorbiert, aber dies wird durch den First-Pass-Effekt in der Leber stark vermindert. Dennoch kann dieser Anteil zu den systemischen UAWs beitragen, aber in geringerem Maße im Vergleich zur pulmonalen Resorption.
Optionen wie a. Resorption im Mund/Rachen führen hauptsächlich zu lokalen Nebenwirkungen wie oraler Candidiasis, aber nicht zu systemischen Effekten.
Short Answer
Schweres eosinophiles Asthma Therapie mit welchem AS, Struktur,
Schweres eosinophiles Asthma. Mit welchem Arzneistoff therapiert man?
Kurz erklärung: Eosinophile Proinflammatorische Granylozyten –> spielen wichtige Rolle beim Freissetzen von Entzündungsmediatoren wie Leukotrine & Interleukine….
zur Allgemeinen Therapie im schweren Fall : Dreifachkombi z.B. Beclomethason + Glycopyrronium + Formoterol
* Zusatztherapie, schweres refraktäres eosinophiles Asthma: mit Mepolizumab & Reslizumab beides (anti-IL5) oder mit Dupilumab (anti IL-4/13)
Wahr oder falsch
a) Omalizumab wird bei IGE-mediierten Asthma eingesetzt
b) Bei Überdosierung Dabigatran existiert ein AK
beides wahr
Pulverinhalator für COPD und Asthma mit 2er Kombi für Anfall und Kontrolle
- Welche medikamente?
- Wirkmechanismus
short answer
Formoterol + Budesonid: auch als Controller + Reliver Eingesetzt
Formoterol ist ein langwirksamer β2-Agonist (LABA) mit schnellem Wirkungseintritt. Es wirkt sowohl kurzfristig zur Linderung von Atemnot (Anfallstherapie) als auch langfristig zur Bronchodilatation.
Budesonid ist ein inhalatives Glucocorticoid (ICS), das entzündungshemmend wirkt und als Controller eingesetzt wird.
Wirkmechanismus:
-β2-Agonisten (wie Formoterol und Salmeterol) wirken auf die β2-Rezeptoren in den Bronchien, was zur Relaxation der glatten Muskulatur und damit zur Bronchodilatation führt. Sie erleichtern das Atmen und lindern Atemnot.
-Glucocorticoide (ICS) (wie Budesonid und Fluticason) hemmen die Entzündungsreaktion in den Atemwegen. Sie reduzieren die Schleimproduktion und verhindern das Fortschreiten der Entzündung, was langfristig die Kontrolle der Krankheit verbessert und Exazerbationen verhindert.
Die fixe Kombination welcher Asthmatherapeutika in einem Pulverinhalator eignet sich sowohl für die inhalative Basistherapie eines schwereren Asthma bronchiale und kann auch zusätzlich bei Bedarf zur Behandlung eines Anfalls gegeben werden? Nennen Sie ein Beispiel.
a. Arzneistoffe in Kombination sind:
b. Begründen Sie diese Vorgangsweise aufgrund der pharmakologischen Eigenschaften der beiden Arzneistoffe!
short answer
Formoterol + Budesonid: =Symbicort auch als Controller + Reliver Eingesetzt
Formoterol ist ein langwirksamer β2-Agonist (LABA) mit schnellem Wirkungseintritt. Es wirkt sowohl kurzfristig zur Linderung von Atemnot (Anfallstherapie) als auch langfristig zur Bronchodilatation.
Budesonid ist ein inhalatives Glucocorticoid (ICS), das entzündungshemmend wirkt und als Controller eingesetzt wird.
Wirkmechanismus:
-β2-Agonisten (wie Formoterol und Salmeterol) wirken auf die β2-Rezeptoren in den Bronchien, was zur Relaxation der glatten Muskulatur und damit zur Bronchodilatation führt. Sie erleichtern das Atmen und lindern Atemnot.
-Glucocorticoide (ICS) (wie Budesonid und Fluticason) hemmen die Entzündungsreaktion in den Atemwegen. Sie reduzieren die Schleimproduktion und verhindern das Fortschreiten der Entzündung, was langfristig die Kontrolle der Krankheit verbessert und Exazerbationen verhindert.
Beurteilen Sie den Stellenwert einer Therapie mit Tiotropium bei Asthma bronchiale im Vergleich zu COPD! Erläutern Sie den molekularen Wirkmechanismus von Tiotropium und an welchen Zellen dieser relevant ist!
thiotropium in COPD therapie - nutzen abschätzen
- COPD
Tiotropium ist ein Langzeit-M3-Muskarinrezeptor-Antagonist (LAMA) und wird in der Basistherapie von COPD breit eingesetzt. Es hat einen hohen Stellenwert hs. indikation ist COPD Prphylaxe 1xt tgl, da COPD eine chronische, progrediente Obstruktion ist, die gut auf die Bronchodilatation durch Tiotropium anspricht.
M-AchR Antagonisten (LAMAs) besser wirksam als bei Asthma bronchiale. - Asthma Bronchiale
Tiotropium wird bei schwerem Asthma als Add-on-Therapie verwendet, vor allem bei Patienten, die nicht ausreichend auf ICS (inhalative Corticosteroide) und LABAs (langwirksame β2-Agonisten) ansprechen. Es ist weniger effektiv in der Behandlung von Asthma als bei COPD, da die bronchiale Obstruktion bei Asthma häufig reversibel und entzündungsbedingt ist. Tiotropium kann jedoch helfen, die Symptome zu kontrollieren, insbesondere bei Patienten mit langanhaltender Bronchokonstriktion. - Molekularen Wirkmechanismus:
–> nichtselektive M-AchR-Antagonisten
–> Hemmung der glattmuskulären Bronchokonstriktion (hs M3-Ach-Rezeptoren) verhindert so die Parasympathikus vermittelte Verengung der Atemwege. =langanhaltende Bronchodilatation
–> keine Wirkung auf Release/Wirkung von Entzündungsmediatoren
–> LAMA (Tiotropium): langsame Dissoziation von M3-Ach-Rezeptoren; lange Wirkdauer
Tiotropium
a) kann im akuten Asthmaanfall verwendet werden
b) dissoziiert Iangsam vom M3 = Rezeptor
c) hemmt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren
d) es handelt sich dabei um ein SABA
e) es handelt sich dabei um ein SAMA
f) selektiver M-AchR-Antagonist
korrekt ist B)
Falsch der Rest
zu SABA & SAMA: Tiotropium ist ein langwirksamer Muskarinrezeptor-Antagonist (LAMA)
Rezept:
Fenoterol + Ipratropium im Anfall;
Tiotropium einmal täglich
Fenoterol + Ipratropium–> wird für Anfallstherapie verwendet bei AB.
* Fenoterol ist ein kurzwirksamer β2-Agonist (SABA), der schnell zur Bronchodilatation führt, indem er die glatte Muskulatur in den Atemwegen entspannt.
* Ipratropium ist ein kurzwirksamer Muskarinrezeptor-Antagonist (SAMA), der die Wirkung von Acetylcholin an den M3-Rezeptoren blockiert und so die Bronchien weiter erweitert.
Tiotropium einmal täglich
* Dies ist ein langwirksamer Muskarinrezeptor-Antagonist (LAMA), der zur Langzeitkontrolle verwendet wird, um die Atemwege über den Tag hinweg offen zu halten. Tiotropium wirkt über 24 Stunden und sorgt für eine anhaltende Bronchodilatation.
Anwendung:
* Fenoterol + Ipratropium: Wird bei Bedarf (z.B. bei akuten Atemproblemen) inhaliert.
* Tiotropium: Wird einmal täglich zur Dauertherapie inhaliert, um die Atemwege langfristig offen zu haltenl als prophylaxe vor COPD, (auch bei schwerem AB neuer )
Diese Kombination deckt sowohl die akute Symptomlinderung als auch die langfristige Kontrolle der Atemwegsverengung bei Asthma oder COPD ab. ( eig eher als add on bei schwerem Asthma Bronchiale)
4 Kriterien für Asthma -Arzneitherapie Kontrolle?
Assessment of Symptom Kontrolle:
Hatte der Patient in den letzen 4 Wochen:
1. Tagessymptome öfters al zweimal pro Woche
2. Nächtliches aufwachen augrund von Asthma
3. Werden SABA Reliever öfters als zweimal pro Woche benötigt ?
4. Gibt es irgendwelche aktvitäts einschränkungen aufgrund von Asthma ?
Level of Asthma Symptom Kontrolle:
Gut kontrolliert –> keines trifft zu
Teilweise kontrolliert –> 1-2 treffen zu
unkontrolliert –> 3-4 treffen zu
Diese Kriterien ermöglichen es, den Erfolg der Therapie zu bewerten und gegebenenfalls Anpassungen vorzunehmen, um die Asthmakontrolle zu verbessern.
